ALTERACIONES

HEMODINÁMICAS
PATOLOGÍA VETERINARIA I
• Alteraciones Hemodinámicas:
- Congestión
- Hiperemia
- Edema
- Hemorragia
SECCIÓN DE REFERENCIA

RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

• El estudiante al finalizar la sesión aprende las bases

teóricas de las Alteraciones hemodinámicas: Hiperemia,
congestión, edema y hemorragia.  
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• Conoces alguna forma de alteración hemodinámica o

circulatoria
• Reconoce la congestión, hiperemia, edema y hemorragia.
ESTRUCTURA VASOS SANGUÍNEOS
Los capilares son las ramas más pequeñas del
árbol circulatorio, y son el centro del sistema de
la microcirculación. De la porción final de las
arteriolas, se originan las metaarteriolas, punto
de origen de los capilares

Mayor sistema de comunicación entre las

células y la sangre. Ninguna célula viva se
encuentra alejada más allá de 20 micras de un
capilar, intercambio eficiente.
SECCIÓN DE REFERENCIA

SISTEMA CIRCULATORIO

El buen funcionamiento de nuestro organismo depende

fundamentalmente del aporte sanguíneo, a través de los
vasos sanguíneos que son necesarios para transportar en
la sangre los nutrientes a los tejidos y retirar de ellos los
desechos de su metabolismo.

Las alteraciones circulatorias comunes a diversos tipos de lesiones

puede resumirse de la siguiente forma:
SECCIÓN DE REFERENCIA

ALTERACIONES CIRCULATORIAS:

• HIPEREMIA Es el aumento del flujo sanguíneo arterial

• CONGESTIÓN Acumulación pasiva de sangre venosa en un área tisular
• EDEMA Es el exceso de fluidos acumulados en los tejidos
(intersticio/cavidades)
• HEMORRAGIA Es la presencia de sangre fuera de los vasos sanguíneos

OTRAS ALTERACIONES QUE SE CONVERSARÁN MÁS ADELANTE…

Continua
SECCIÓN DE REFERENCIA

La disminución del aporte sanguíneo en una determinada área tisular se

denomina Isquemia, si esta alcanza a ser completa el tejido sufre necrosis
en este caso se denomina Infarto.

La sangre puede coagularse dentro de los vasos sanguíneos, este

proceso se llama Trombosis y el coagulo sólido Trombo.
Cuerpos sólidos que circulan por los vasos sanguíneos Émbolos de
una zona otra se conoce como: Embolia.

Un fallo generalizado de la circulación periférica se denomina Shock.

¿Qué alteración es?
HIPEREMIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hiperemia fisiólogica, en
Es un proceso
activo: por aumento general los órganos con
del flujo sanguíneo aumento de su actividad,
a tejidos por como las glándulas de
dilatación arteriolar.
secreción interna o en el
músculo esquelético.
Macroscópicamente Hiperemias patológicas
el órgano/tejido
ocurren por diversos
toma un color rojo
vivo, volumen estímulos: irritación
aumentado y mecánica, hipertermia
mayor local, (Tratada en la
temperatura.
inflamación).
SECCIÓN DE REFERENCIA

HIPEREMIA
CONGESTIÓN
Aumento del contenido
sanguíneo intravascular,
se debe a un drenaje
insuficiente de sangre
venosa.
Macroscópicamente el órgano
afectado muestra aumento de
volumen, cianosis y disminución de
la temperatura local.
Congestión local: Cuando el
impedimento del drenaje venoso
está en una vena tributaria.
Congestión generalizada: Afecta
a todos los órganos por
insuficiencia cardíaca .Se debe
distinguir:
Lado izquierdo circulación
mayor: ICCI
Lado derecho circulación
menor:ICCD.
CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA

Acumulación de sangre,
dependiendo la posición
que ha muerto el cadáver
CIRCULACIÓN

ICC DERECHA
ORGANOS
ABDOMINALES
ICC IZQUIERDA
PULMONES
 CONGESTIÓN
Capilares lleno de eritrocitos,
eritrocitos disperos
CONGESTIÓN HEPATICA

Es el órgano donde se manifiesta primero la congestión en la

ICCD . Se distinguen tres fases: Congestión aguda, atrofia
cianótica e induración cianótica (cirrosis)
Fase de congestión el hígado está aumentado de tamaño,
cianótico; los sinusoides, especialmente hacia la zona
centrolobulillar, están llenos de sangre. Las alteraciones de esta
fase se denomina también como Congestión Pasiva Aguda, puede
haber hemorragias centrolobulillares.
ATROFIA CIANÓTICA/H. EN NUEZ MUSCADA

Si persiste la éstasis sanguínea, las trabéculas hepáticas

sufren atrofia simple y a veces numérica en el centro de los
lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina; en la zona
perilobulillar, se encuentra esteatosis.
INDURACIÓN CIANÓTICA/ CONGESTIÓN CRÓNICA

La atrofia y necrosis explican la disminución de tamaño del

hígado. En la induración se agrega fibrosis, alrededor de la vena
central: «cirrosis cardíaca». En el bazo y riñones la congestión
pasiva crónica son alteraciones similares a las descritas en el
hígado.
CONGESTIÓN PULMONAR AGUDA
SECCIÓN DE REFERENCIA

Los pulmones, en la fase inicial o congestión aguda se produce

ingurgitación capilar, edema en el intersticio, edema alveolar y
extravasación de algunos eritrocitos.
El edema pulmonar puede conducir a la muerte, la congestión
pasiva pulmonar crónica se manifiesta primeramente por
induración debido al aumento de fibrillas reticulares y colágenas
en el intersticio, consecuencia probablemente del edema
intersticial persistente.
CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA
SECCIÓN DE REFERENCIA

Macroscópicamente aparece un tinte ocre debido a la formación de

hemosiderina a partir de eritrocitos extravasados en los alvéolos y
fagocitados por macrófagos descamados llamadas : «células de la
insuficiencia cardíaca».
Se denomina induración parda pulmonar
Lo Normal: Equilibrio de Starling-02 gradientes
de Presiones

La presión hidrostática es la La presión oncótica del plasma

que ejerce la sangre , da dada por las proteínas como la
lugar al movimiento de líquidos albúmina, globulina, fibrinógeno:
hacia afuera genera un Movimiento de líquidos
hacia adentro .
 En términos porcentuales, del 100% de filtrado, se absorbe el
90% a través de la región venosa del capilar, y el 10% restante
será recogido por el sistema linfático. En otras
palabras

Normalmente, la salida de líquido hacia el intersticio desde la

microcirculación arteriolar final está casí equilibrada por el aflujo en el
extremo venular, el pequeño exceso de líquido es drenado por los
linfáticos.
EDEMA Exceso de fluidos acumulados en los
tejidos (intersticio/cavidades)

presión hidrostática
retorno venoso alterado:
ICC, Cirrosis hepática,
obstrucción venosa presión oncótica
Hipoproteinemia:
Glomerulopatias,
Cirrosis, desnutrición.

Obstrucción linfática
Inflamación, post- quirúrgica.
SECCIÓN DE REFERENCIA

El incremento de líquido tisular: EDEMA

Las células y fibras son comprimidas por el líquido, el tejido se hace más
laxo y se ensancha. Los tejidos edematosos presentan un aspecto
pálido con pérdida de su elasticidad.
Pueden desarrollarse edemas en los distintos órganos, pero de manera
especial en los tejidos laxos.
Ejemplo: Tejido subcutáneo, pulmón, cerebro y cavidades: Hidrotórax,
hidropericardio, hidrocele, hidrocéfalo, Anasarca: Edema generalizado.
SECCIÓN DE REFERENCIA
EDEMA CEREBRAL

Puede estar localizado en un lugar de una lesión o generalizado

como sucede Traumatismo encéfalo craneano (TEC), según la
naturaleza y la intensidad.
El cerebro aparece hinchado a simple vista circunvoluciones
ensanchadas y surcos superficiales pierden profundidad y con
signos de estar aplastado contra la bóveda craneal.
HEMORRAGIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

La hemorragia es una condición que se refiere a la

salida de sangre de los vasos sanguíneos como
consecuencia de la ruptura y en estados de congestión.
Puede acumularse en cavidades o salir al exterior.
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

SEGÚN EL VASO AFECTADO:

La rotura de una arteria o vena grandes por una lesión vascular como traumatismo,
arteroesclerosis o erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular. Algunos
pueden ser suficientemente grandes como para resultar mortales ( rotura por
aneurisma).
SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
Externa: Puede ser directa e indirecta. Epistaxis, hemoptisis, hematemesis.
Interna: Puede ser intracavitaria, intraparenquimatosa e intersticial (acumulación de
sangre dentro de un tejido se denomina hematoma.
Relativamente pequeños (cardenal)
Según su morfología:
SECCIÓN DE REFERENCIA

•
Las diminutas de 1 a 2 mm en la piel, membranas mucosas o superficies
serosas se denomina PETEQUIAS, y se asocia a presión intravascular
localmente, recuentos plaquetarios bajos (trombocitopenia), función
plaquetaria defectuosa (uremia) o deficiencias de factores de coagulación.
•
Las hemorragias - 1 a 2 cm se denomina: EQUIMOSIS. cardenales)

Las mayores a 3mm son PÚRPURAS se producen por traumatismos,
inflamaciones de los vasos sanguíneos (vasculitis). (PÚRPURA
HEMORRÁGICA Y PALPABLE)
La importancia clínica
SECCIÓN DE REFERENCIA

Depende de la cantidad y velocidad con que se pierde la

sangre (> 20% volumen o pérdidas lentas en cantidades).
El lugar es importante, ejemplo:
En el tejido subcutáneo es trivial, pero si sucede en cerebro
puede producir la muerte por que puede aumentar la presión
intracraneal seguido de herniación cerebral.
EPIPTASIS
SECCIÓN DE REFERENCIA
 HEMATOMA

HEMORRAGIA CON
COAGULO
 ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
PATOLOGÍA VETERINARIA I
 ¿Cuál es el mecanismo?

¿Cómo sucede?
 HEMOSTASIA Proceso fisiológico cuando hay daño v.s. Evita
perdida de sangre.

MEC
ADP: Difosfato de adenosina, TxA:Tromboxano, Sistema fibrinolítico: degrada fibrina

vWF: Factor de Von Willebrand

Factor de Stuart Trombina: media la
Prower
transformación de
Fibrinógeno a Fibrina.
(ELEMENTO / PUNTO
IMPORTANTE / CENTRAL
DE LA CASCADA)
Rol de las plaquetas en la coagulación

(Gplb)Glucoproteínas lb,
receptor de superficie de
plaquetas y colágeno
expuesto
Rol de la trombina en la hemostasia
 TROMBOSIS
SECCIÓN DE REFERENCIA

Es la formación de una masa hemática sólida dentro de los vasos y durante la vida.
La masa se llama trombo.
Morfológicamente los trombos se deben diferenciar de los coágulos que se forman
fuera de los vasos sanguineos y de los coágulos que se forman tras la muerte
(coágulos post-mortem).
Patogenia: Tres factores que predisponen a la formación y constituyen la tríada de
Virchow:
●1. Lesión endotelial.
●2. Alteración del flujo sanguíneo: TURBULENCIA Y ESTASIS.

●3. Hipercoagulabilidad.
SECCIÓN DE REFERENCIA

TRIADA DE VIRCHOW

Lesión endotelial causante de activación plaquetaria

subyace casi inevitablemente a la formación de
trombos en el corazón y la circulación arterial, en los
que la elevada velocidad del fujo sanguíneo impide la
formación de coágulos

La turbulencia contribuye a las trombosis La hipercoagulabilidad (trombofilia) puede

arteriales y cardiacas causando disfunción definirse como cualquier trastorno de la sangre
o lesión endotelial, así como formando que predispone a la trombosis. Se clasifica en
contracorrientes que contribuyen a zonas trastornos primarios (genéticos) y secundarios
de estasis local. (adquiridos) Tabla (sgtes diapos).
La estasis es un contribuyente principal en De las causas primarias de (mutación en el gen
el desarrollo de trombos venosos. del factor V y de la protrombina son las más
El flujo sanguíneo normal es laminar, de frecuentes)
modo que las plaquetas (y otros elementos
celulares de la sangre) fluyen por el centro
de la luz del vaso, separadas del endotelio
por una capa de plasma que se mueve
más despacio. (sgt)
SECCIÓN DE REFERENCIA

FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR

SECCIÓN DE REFERENCIA
HIPERCOAGULABILIDAD
SECUNDARIA (adquirida)
Alto riesgo de trombosis
Parásitos
Tiempo prolongado de inmovilización
Fibrilación atrial
Daño tisular (cirugía, fracturas, quemaduras)
Cáncer
Cuerpos extraños
Coagulación Intravascular Diseminada
Trombocitopenia inducida por heparina

Bajo riesgo de trombosis

Cardiomiopatia
Síndrome nefrótico
Hiperestrogenismo (preñez y post-parto)
Uso de contraceptivos
 Su componente principal es
Propagación Masa hemática
la fibrina.
(propagación): sólida dentro de los Tiene Zona de adherencia
trombos acumulados vasos sanguíneos y Plaquetas (punto de vista patogenia)
en fibrina+plaquetas durante la vida

Disolución: Resultado
de fibrinólisis. A más Factores
tiempo más predisponentes para
resistencia su formación:

Embolia: Trombos se TROMBO

desprenden y migran Lesión endotelial: Alteración del flujo
a otros lugares de la (por toxinas, sanguíneo :
vasculatura. inflamación, - Turbulencia:
placas
hipercolesterolemia) ateroescleróticas
- Estasis: ICC,
Organización y inmovilización
Recanalización: Se organizan prolongada
cels endoteliales, Evolución de los
fibroblastos. Con el tiempo trombos:
forman canales capilares que
Hipercoagulabilidad:
restablecen continuidad de
Primaria, secundaria (cáncer, CID)
la luz original.
EVOLUCIÓN DEL TROMBO
TROMBO BLANCO O LARDÁCEO: Arteriales, color blanco o CLASIFICACIÓN
grisáceos, aspecto coraliforme. Zona de inicio en áreas de MACROSCÓPICA DE
turbulencia o lesión endotelial. Aspecto rugoso. LOS TROMBOS
Composición: leucocitos, plaquetas, fibrina, eritrocitos
TROMBO ROJO O CRUÓRICO: Venosos. Inicia por éstasis prolongado
en la zona. Composición todos los elementos de la sangre
desordenados. Pocas plaquetas.
TROMBOS MIXTOS: También en arterias. Líneas de Zahn:
depósitos de plaquetas+fibrina alterna con numerosos
eritrocitos.

Cabeza+cuerpo+cola. (esta
última desprendible:
émbolo)
Microtrombos: en microcirculación. Vénulas, capilares. Compuestos
por plaquetas y fibrina, Mayormente obturantes.
 Trombos murales y
trombos oclusivos.

Trombo Mural: Asociados

al daño endotelial.
Grandes arterias y
cavidades cardiacas. No
ocluyen toda la luz.

Un Ejemplo:
VEGETACIONES: Trombos sobre las válvulas
cardiacas. Bacts. Y Hongos transportados por
sangre se adhieren a válvulas.
 Masa intravascular, sólida líquida o gaseosa
transportada por la sangre a un lugar
distante de su punto de origen. Depende de Ocluyen un vaso
La posible un trombo
cuando
sanguíneo.
consecuencia de la
EMBOLIA:
1. Infarto
1.

2. Gangrena
2.
EMBOLIA:
3. 3. Metástasis Proceso clínicopatológico
4. Abscesos
4.
consecuente

EMBOLO
venas sistémicas atraviesan el
corazón e impacta en el sistema
arterial pulmonar, produciendo un
embolismo pulmonar
Aorta o corazón
(murales/vegetaciones) suelen
impactar en arterias renales
Tromboémbolos formados en:
Corazón (trombos murales o vegetaciones)
– van x Aorta-Impactan en las arterias que
irrigan cerebro, riñones, bazo, intestino y
miembros inferiores.
Tromboémbolos:
Cuando los émbolos son
fragmentos de trombos que
han viajado por la corriente y
se han detenido en vasos
demasiado pequeños para
avanzar.
Trombos murales de arterias
carótidas communes- impactan en
el sistema arterial cerebral.
Tromboembolismo aórtico
felino
RECORRIDO TROMBOÉMBOLO VENA SISTÉMICA
TROMBOÉMBOLO SÉPTICO RENAL

ORIGEN DE LOS TROMBOEMBOLOS

TROMBOÉMBOLO HEPÁTICO
EMBOLIA
EMBOLIA GRASA
SECCIÓN DE REFERENCIA

consecuencia Si persiste

Isquemi
lesión Infarto
a

Flujo sanguíneo Es la necrosis del parénquima y

Oxígeno y estroma en un territorio vascular
A una zona de un Nutrientes que llegan
tejido /órgano (parcial por falta de riego o drenaje. La
a través de la sangre necrosis del estroma se acompaña
o total)
de destrucción del material
intercelular.
 Infarto El infarto adopta
aproximadamente la forma
del territorio vascular
comprometido en el espesor
Factores que del órgano. Puesto que a
intervienen en Anatomía de la partir de una arteria las
su desarrollo: vascularización: ramificaciones se suceden
Grado de sensibilidad • Circulación terminal o abarcando un espacio cada
o vulnerabilidad de los arboriforme vez mayor, el infarto tiene
tejidos a hipoxia: • Circulación doble: una forma parecida al de
neuronas, de 3 a 5 min; Hígado arteria Hepática y una pirámide o una cuña.
fibras miocárdicas, 20 a vena Porta
30 min Pulmones arteria
epitelio de los túbulos Velocidad de oclusión: Pulmonar y Bronquial
renales, 1 h aprx; Rápida lleva a la muerte
las células fijas del (INFARTO) o lenta
tejido conectivo, varias (irrigación colateral) que
horas impide la muerte tisular.
 LOS INFARTOS ANÉMICOS se
producen en órganos con irrigación
de tipo arboriforme (terminal). A
ellos pertenece el corazón, el riñón
y el bazo. 1eras 24 hrs Hemorrágico
(x extravasación), luego apariencia
macro típica
Es la necrosis isquémica
del parénquima y
estroma en un territorio
vascular producida por
isquemia, debido a
• INFARTO
la oclusion de la
INFARTOS HEMORRÁGICOS
irrigación. Le sigue llegando sangre a la zona
isquémica aunque en cantidad insuficiente
para mantener la vitalidad de los tejidos.
●Irrigación de tipo anastomótico

(intestinos) y doble circulación (pulmón /

hígado).
 Vértice: obstrucción

Forma reciente: Forma típica: Forma antigua:

Halo rojo delimitante, Palidez, forma de cuña Área deprimida.
superficie prominente,
forma de cuña
Vólvulo:
torsión
sobre si.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

No es un enfermedad, es una complicación de cualquier proceso que acompaña a una extensa

activación de la trombina.

La formación brusca o insidiosa de formación de trombos de fibrina diseminados por la

microcirculación (aunque no suelen verse a simple vista, se descubren fácilmente con el
microscopio y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, especialmente en el cerebro,
pulmones corazón y riñones.

Con la formación de numerosos trombos, hay un rápido consumo de plaquetas y proteínas de la

coagulación; al mismo se activan los mecanismos de fibrinólisis y como, consecuencia este
proceso trombótico evoluciona hasta convertirse en un serio problema hemorrágico.
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA

Pgs 663 y 664 Patología

Estructural y funcional
de Robbins y Cotran.
MICRO TROMBOS
 SHOCK
El shock es un estado de hipoperfusión generalizada
causado por disminución del gasto cardíaco o volumen
sanguíneo circulatorio eficaz, colapso cardiovascular, es la
vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente
mortales.
Resultado final: HIPOTENSIÓN ARTERIAL, REDUCCIÓN
DE LA PERFUSIÓN TISULAR E HIPOXIA CELULAR.
 TIPOS DE SHOCK

CARDIOGÉNICO: Falla de la bomba miocárdica: Infarto, ICC.

Taponamiento cardíaco, Retículo-pericarditis traumática
(compresión extrínseca).

HIPOVOLÉMICO: Por perdida de volumen sangre o de

plasma, hemorragias profusas, pérdidas hídricas:
deshidratación severa, quemaduras extensas.
 SHOCK ASOCIADO CON INFLAMACIÓN
SISTÉMICA

Por infección microbiana generalizada por

gramnegativos.
Las endotoxinas son lipopolisacarios (LPS) de la
pared bacteriana, se caracteriza por:
Vasodilatación generalizada,
Disminución contractilidad miocárdica. Adhesión leucocitaria
generalizada y lesiones
Lesión y activación del endotelio produce:
alveolo-capilares en
Activación del sistema de coagulación que llega a pulmón.
producir: CID
EFECTOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO