COLECISTITIS

COLECISTITIS

Es una entidad
caracterizada por la
inflamación de la pared
vesicular, generalmente
debida a la obstrucción del
cístico por un cálculo (90-
95%).

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EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍ
A o Edad: más frecuente a partir de los 40-70 años.
Obstrucción del conducto cístico
Litiasis vesicular
Factores de riesgo
o Sexo femenino
o Embarazo, sobre todo para el desarrollo de
cálculos de colesterol
o Anticonceptivos orales y terapia hormonal
sustitutiva con estrógenos
o Fármacos como: Fibratos y la ceftriaxona
o Obesidad
o Nutrición parenteral
o Diabetes mellitus
o Cirrosis hepática
o Enfermedad del ílen
o Enfermedad de Crohn
o Dislipidemia
o Enfermedades hepáticas y metabólicas
 La estasis biliar promueve la
Cuando un cálculo queda retenido liberación de enzimas
La mucosa lesionada secreta más
en el conducto cístico y lo obstuye inflamatorias (fosfolipasa A, que
líquido hacia la vesícula biliar que
en forma persistente, se desarrolla convierte a la lecitina en
el que absorbe.
una inflamación aguda. isolecitina, mediador de la
inflamación).
FISIOPATOLOGIA
Se divide en:
La distensión resultante estimula
la liberación de más mediadores El círculo vicioso de secreción de
de la inflamación Puede desarrollarse una infección líquido e inflamación, una vez
AGUDA
(prostaglandinas), lo que empeora
la lesión la mucosa y provoca CRONICA bacteriana. descontrolado, conduce a la
necrosis y la perforación.
isquemia.
LITIASICA (90 al 95%)
• Consecuencia de la obstrucción de la salida del
contenido biliar por un cálculo que se ubicado
en el conducto cístico, en el cuello de la vesícula
biliar. Se utiliza para designar las vesículas
escleróticas y atróficas no funcionantes,
Si la inflamación aguda se resuelve reconocidas en estudios de imágenes y
ALITIASICA (5 al 10%)
y se presentan recurrencias, la se consideran el resultado de procesos
vesícula biliar puede fibrosarse y inflamatorios vesiculares, crónicos o
• Es probable que el mecanismo sea la liberación
de mediadores de la inflamación debido a
contraerse,
isquemia, infección
puede identificarse
lo que
o estasis biliar.
no un
concentre
determina que
A veces
la bilis ni se vacíe
microorganismo
FISIOPATOLOGIA
recurrentes, frecuentemente subclínicos.

con normalidad,
infeccioso (Salmonella o CMV) cualidades típicas
de la colecistitis crónica.
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 Exploración física (signos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor, masa y resistencia a la
palpación en cuadrante superior
Cuadro clínico (síntomas) derecho
• Signo de boas (T-10 a T12)
• Signo de Murphy positivo

Dolo
r Síntomas sistémicos

Otros: Leve
ictericia,
Fiebre 37,5 - Nauseas y Calosfríos,
Anorexia Taquicardia
39 °C vómito Inestabilidad
hemodinámic
a

Dolor progresivo, localizado y continuo, con duración >5

horas. Ubicado en hipocondrio derecho y raramente en
epigastrio o hipocondrio izquierdo
Irradiación: región infraescapular o interescapular
Aparición con patrón nocturno (ente 9 pm o 4 am) 75% antecedente
Exacerba: Comidas rica en grasas por 15 min a 3 h de cólico biliar
 Diagnostico Id. Gravedad
BUN, Creatinina,
Tiempo protrombina
y amilasa sérica
Laboratorios
• Recuento de leucocitos: Leucocitosis (>10,000).
• Proteína C Reactiva elevada: Inflamación (>3 mg/dl)
• Hemocultivo= Proceso infeccioso
• PFH: Fosfatasa alcalina (>120U/L), ALT (40U/L), Bilirrubina total (<3
mg/dl) CASOS GRAVES.

Imagen

• Radiografía (20%- Calculo radiopaco)

• Ecografía del sistema hepatobiliar
• Engrosamiento de pared vesicular > 4 mm
• Liquido perivesicular
• Signo de Murphy usg (+)
• Alargamiento vesicular (8 cm x 4 cm)
• Lito encarcelado y barro biliar
• Imagen en “doble riel” = Gas intravesicular
• Ecos intramurales
• Gammagrafía con HIDA= MAS ESPECIFICA
• Tomografía axial computarizada
• Resonancia magnética
Diagnostico diferencial
Ulcera perforada

Apendicitis aguda

Pancreatitis

Obstrucción intestinal

Cólico renal o biliar

Colangitis aguda bacteriana

Aneurisma de aorta

Hígado congestivo

Sx de Fitz- Hug- Curtis

Hepatitis aguda

IAM o Angina de pecho

Herpes Zoster
Algoritmo
diagnostico
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Comprende la rehidratación y control de náuseas, vómito y dolor.
1. Restablecer el volumen mediante la administración de cristaloides intravenosos.

2. Se administran antieméticos, como ondansetrón 4 mg, o proclorperazina 5 a 10 mg, para reducir el

vómito.
La sonda nasogástrica solo es necesaria en caso de vómito que no corresponda al tratamiento.

3. Se administran analgésicos parenterales.

 Opiáceos intravenosos como morfina 0.1 mg/kg.
 Antiinflamatorio no esteroideo intravenso cetorolac 30 mg IV.

Se debe considerar la inserción de una sonda nasogástrica conectada a succión leve, si el paciente tiene
distensión o vómito activo o si el vómito no responde a los antieméticos.
 Antibioticoterapia se inicia siempre que se sospeche de colecistitis.

El tratamiento adecuado para los casos no complicados de

El tratamiento antimicrobiano se usara de
acuerdo a gravedad de la colescistitis:
colecistitis:
Cefalosporina de tercera generación parenteral (cefotaxima
o ceftriaxona, 1 g IV cada 12 a cada 24 h) más metrinidazol
500 mg IV.

Colecistitis grado I - un antibiótico
Colecistitis grado II - doble antibiótico
Colecistitis grado III - doble antibiótico
Proteccion triple:
Ampicilina (0.5 a 1.0g IV cada 6 h), gentamicina (1 a 2
mg/kg IV cada 8 h) y clindamicina (600 mg IV cada 6
h) o los sustitutos equivalentes.

Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios.

COMPLICACIONES
EMPIEMA VESICULAR: Es ocasionada por la
obstrucción prolongada del cístico en simultaneo
con una  infección progresiva. 

GANGRENA Y PERFORACIÓN: Favorecida por

torsión, distensión de la vesícula. 
La perforación puede ser:
 Libre a peritoneo: Origina una peritonitis difusa
grave.
 Local: Origina un absceso pericolicístico.
 A un órgano vecino (duodeno o colon): Origina
una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). 

ILEON BILIAR: Obstrucción del tubo digestivo por un

cálculo de gran tamaño.
Hemorragia del tubo
digestivo
 Sangrado de tubo digestivo

Hemorragia digestiva es la pérdida de sangre que se origina en Modo de presentación

cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta Alto
el ano  Hematemesis: vomito con sangre
 Melena: heces obscuras

Hemorragia de tubo digestivo alto: (si se produce sobre el Bajo

ángulo de Treitz)  Hematoquecia: heces con sangre
 Rectorragia:sangre fresca a través
del ano.
Hemorragia de tubo digestivo bajo: (su origen es bajo el  Melena
ángulo de Treitz)  Sangre oculta en heces:

Responsable del 1 al 2% de los ingresos

medicoquirúrgicos.
HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
Etiología
Sangrado de tubo digestivo Alto

• Úlcera duodenal 46 %

• Úlcera gástrica

• Lesiones agudas de la mucosa gástrica 23 %

• Várices esofágicas 10 %

• Síndrome de Mallory – Weiss 7 %

 CUADRO CLÍNICO HTDA Secreción gástrica

Posos de café Sangre fresca

• Hematemesis
Color rojo brillante
Sondaje gastrico
• Melena Exclusivamente de la
Sangrado mínimo: 50 -150 ml. 8
hrs. HTDA
• Hematoquecia Tacto rectal
No bilioso/Bilioso
Enema

• Síntomas Hemorragia >1 litro. En la última hora y con transito intestinal acelerado.
dispepticos
Epigastralgia, pirosis, náuseas, vómitos, sudoración fría, mareos.
• Exploración física
Signos de afectación hemodinamica
• Se pueden
presentar signos
clínicos de
enfermedades Taquicardia, hipotensión, palidez, frialdad, taquipnea.
sistémicas
 Hemorragia leve:
• Pérdida sanguínea del 10-25% de la volemia (500-1.250
mL). Clínicamente se caracteriza por presentar una PAS
> 100 mmHg, FC < 100 lpm y acompañarse de frialdad
acra.

Hemorragia moderada:
PRONÓSTICO • Es aquella en la que las pérdidas sanguíneas son del 25-
35% (1.250-1.750 mL), y clínicamente se caracteriza por
una PAS de 90-100 mmHg, una FC de 100-120 lpm y
signos clínicos de palidez, sudoración e inquietud.

En función de los signos

La hemorragia grave:
clínicos que presenta el • Tiene unas pérdidas sanguíneas del 35-50% (> 1.750
paciente mL) y clínicamente se caracteriza por presentar una PAS
< 60 mmHg, una FC > 120 lpm y signos acompañantes
de palidez cérea, estupor y coma.
 SANGRADO TUBO DIGESTIVO ALTO
z
DIAGNÓSTICO
 LABORATORIO
• BH
z • Química Sanguínea
ABORDAJE INICIAL • Examen Físico • Perfil Hepático
• Evaluar estado • Pruebas de
• Historia Clínica
hemodinámico compatibilidad de
grupo Rh y ABO
• Pruebas de
coagulación
• Electrolitos

Signos endoscópicos de
hemorragia reciente

Hemorragia activa Vaso GABINETE

visible sin • Endoscopía
hemorragi
Coágulo a
Restos de
adherido sobre
hematina
la úlcera
 TRATAMIENTO HTDA

• Catéteres venosos periféricos

• Admon de soluciones cristaloides
Medidas • Transfusión sanguínea*
generales • Colocación sonda nasogástrica
• Pacientes en ayunas
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA
LESIÓN HEMORRÁGICA
VARICES • Terapia endoscópica: ligadura endoscópica de las varices
esofágicas
ESOFÁGICA • Terapia farmacológica: Somatostatina y vasopresina
• Sonda de balón
S • Cirugía

ULCERA • Terapia endoscópica: Escleroterapia, electrofulguración,

fotocoagulación, termocoagulación con sonda caliente y
PÉPTICA colocación de hemoclips.
• Terapia farmacológica: antisecretores de ácido
DUODENAL • Cirugía: Ligadura del caso sangrante + vagotomía
HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO BAJO
Sangrado de tubo
digestivo bajo.

• Hemorroides 5 – 20%
• Divertículos 30-65%
• Físuras anales
• Angiodisplasias 5-10%x
• Enf. Intestinal isquémica 5-20%
• Enf. Intestinal inflamatoria (CUCI) 3–5%
• Neoplasias 6,5%
 CUADRO CLÍNICO HTDB Caracteristicas del sangrado, Síntomas
intensidad, frecuencia y color. asociados

>Distal. + Rojo será el color de la sangre

> Velocidad de transito intestinal
Sangre roja al final de cada
defecación
Cambios en el hábito
eliminada
intestinal y pérdida
de peso
Patología de la región anal

Neoformaciones
Sangre oscura mezclada con heces Hemorragia a nivel del colon de colon

Melena HTDA/Sangrado moderado a nivel del intestino delgado

Prurito y/o dolor anal
Dolor abdominal
Diarrea o fiebre
Hemorroides o fistulas >15% o > 100ml/h alteraciones
hemodinámicas
H. de origenMecánico, isquémico o
inflamatorio
Infección Antecedentes de episodios hemorragicos/ procedimientos
 SANGRADO TUBO DIGESTIVO BAJO
z
DIAGNÓSTICO
 z
ABORDAJE INICIAL
• Evaluar estado • Examen Físico ANOSCOPÍA
hemodinámico • Historia Clínica

COLONOSCOPIA

ARTERIOGRAFÍA
MESENTERICA
• Identifica el origen
de la hemorragia
intetsinal aprox. En
la mitad de los px.
z
Diagnostico Diferencial
 TRATAMIENTO HTDB
Aproximadamente el 85% de los sangrados de tubo digestivo bajo cesarán espontáneamente.

Tratamiento endoscópico para las causas más frecuentes:

• Pólipos sangrantes: Electrocoagulación, polipectomía

• Angiodisplasias: Electrocoagulación
• Divertículos: Manejo quirúrgico
• Cáncer ulcerado: Formalina/cirugía
• Colitis isquémica y px sin datos que obliguen a cirugía: Nitroglicerina

• Los casos de HTDB secundarios a infecciones se tratarán con medidas generales y medicamentos
específicos para cada agente.
• En casos de sangrado por enfermedad inflamatoria intestinal el tx: mesalazina, sulfasalazina,
budesónida, esteroides y/o ayuno.