Glomerulonefritis

M.R. Yamil V. Fernandez M.

Medicina Interna
Hospital “La Merced”
 Introducción

 Las GN son enfermedades heterogéneas.

 Proceso inflamatorio => glomérulos renales.
 Túbulos, tejido intersticial, vasos (afectación secundaria)
 Principalmente proteinuria
 La base son procesos autoinmunes (etiología desconocida).
 Cursar en forma de exacerbaciones, brotes y remisiones.

Kazi, A., & Hashimi, M. (2021, 14 agosto). Glomerulonefritis. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/

 Glomerulonefritis

• Glomerulonefritis aguda (posinfecciosa, endocapilar proliferativa)

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva (glomerulonefritis extracapilar
proliferativa)
• Glomerulonefritis mesangial
• Nefropatía por IgA
• Glomerulonefritis membranoproliferativa (glomerulonefritis mesangiocapilar)
• Glomerulonefritis por cambios mínimos
• Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
• Glomerulonefritis membranosa

Kazi, A., & Hashimi, M. (2021, 14 agosto). Glomerulonefritis. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/

Glomerulonefritis Aguda
 Glomerulonefritis Aguda

 Enfermedad repentina.
 Presencia de inmunocomplejos circulantes.
 Respuesta a infecciones por:
 Estreptococos β-hemolíticos del tipo A.
 Raras veces por otras bacterias o virus.

Balasubramanian, R., & Marks, S. D. (2017). Post-infectious glomerulonephritis. Paediatrics and International Child Health,
37(4), 240–247. doi:10.1080/20469047.2017.1369642 
 Clinica

 Estacionales (primavera y otoño).

 Frecuente en edad escolar.
 La GNA en adultos 10 % de los casos.
 Se desarrolla repentinamente (después de 1-3 semanas de faringitis
estreptocócica).
 O 2-3 semanas infección cutánea de etiología estreptocócica.
 Síntomas clínicos => tríada de Addis:
 Edema (85 %).
 Hipertensión arterial (60-80 %)
 Hematuria microscópica y cilindros de hematíes.

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37(4), 240–247. doi:10.1080/20469047.2017.1369642 
 Clinica

 La proteinuria es de carácter subnefrótico => edema es leve (párpados, raro

generalizado).
 Síntomas generales:
 Malestar general.
 Hiporexia.
 A veces náuseas y vómitos.
 Puede oliguria o anuria (LRA)
 Diálisis en 5 %.
 Los casos asintomáticos son 4-5 veces más frecuentes que los sintomáticos.

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37(4), 240–247. doi:10.1080/20469047.2017.1369642 
 Diagnostico

 Análisis de orina:
 hematuria microscópica.
 cilindros hemáticos.
 Análisis de sangre:
 Aumento del título de antiestreptolisina:
 90 % infección estreptocócica del tracto respiratorio superior
 50 % después de una infección cutánea.
 Hipergammaglobulinemia.
 Disminución de la actividad hemolítica del complemento y de las concentraciones
de C3.

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 Diagnostico

 Biopsia renal indicaciones:

 C3 bajo pasadas 8 semanas.
 C4 descendido de forma mantenida.
 Proteinuria una vez recuperado el SN.
 Hematuria macroscópica persistente.

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37(4), 240–247. doi:10.1080/20469047.2017.1369642 
Diagnostico

 Microscopia óptica:
 Glomerulonefritis
proliferativa difusa.
 Proliferación
endocapilar con
infiltrados de
neutrófilos.
 Formación de
semilunas es
infrecuente y confiere
peor pronóstico.
 PAS (Periodic Acid-
Schiff)
Diagnostico

 Inmunofluorescencia:
 Depósitos de inmunoglobulina IgG y
C3 patrón granular en el mesangio y
paredes capilares glomerulares.
 También puede haber depósitos de IgM,
IgA, fibrina y complemento.
 Tratamiento

 Limitación del consumo de Na (2,9-5,8 g de sal).

 Limitación de la ingesta de líquidos.
 Tratamiento diurético:
 Si la TFG es normal y los edemas son moderados →
tiacidas y derivados, p. ej. hidroclorotiazida 25-50 mg
1-2 × d
 Creatinina sérica > 2 mg/dl y edemas severos →
diuréticos de asa, p. ej. furosemida 20-40 mg 2-3 × d.
Balasubramanian, R., & Marks, S. D. (2017). Post-infectious glomerulonephritis. Paediatrics and International Child Health,
37(4), 240–247. doi:10.1080/20469047.2017.1369642 
 Tratamiento

 Tratamiento antihipertensivo: 
 IECA a dosis adecuadas
 Calcioantagonistas del tipo dihidropiridinas (p. ej. amlodipino).

 La diálisis puede estar indicada en casos de insuficiencia renal aguda

Balasubramanian, R., & Marks, S. D. (2017). Post-infectious glomerulonephritis. Paediatrics and International Child Health,
37(4), 240–247. doi:10.1080/20469047.2017.1369642 
Glomerulonefritis mesangial
  GN proliferativa.
 Proliferación generalizada y diseminada de las células
mesangiales.
 Cuadro clínico:
 Hematuria microscópica.
 Proteinuria generalmente moderadas.
 Primarias (nefropatía por IgA + común).
 Secundarias:
 Vasculitis asociadas a IgA (púrpura de Schönlein-Henoch).
 Cirrosis o enfermedad hepática grave.
 Enfermedad celíaca.
 Infección por el VIH.

Kazi, A., & Hashimi, M. (2021, 14 agosto). Glomerulonefritis. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/

  GN mesangial secundaria:
 Cursa sin síntomas clínicos.
 EGO:
 Hematuria.

 Proteinuria.

 El tratamiento se dirige a la causa.

 Pronóstico depende de la enfermedad de base

Kazi, A., & Hashimi, M. (2021, 14 agosto). Glomerulonefritis. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560644/

Nefropatía por IgA
 Clinica

 Hematuria asintomática.

 Proteinuria leve (en general <0,5 g/d).

 Hallazgo incidental.

 TFG se reduce gradualmente => ERC progresiva.

Hassler, J. R. (2020). IgA Nephropathy: A Brief Review. Seminars in Diagnostic Pathology.

doi:10.1053/j.semdp.2020.03.001 
 Clinica
 Cuadros clínicos más raros:
 Hematuria macroscópica recurrente
 acompañada  infecciones virales o bacterianas de las vías respiratorias superiores o a otro
tipo de infección.
 Dura desde unas horas hasta unos días.
 Manifestación clásica, sin embargo se presenta 10-15 % de los enfermos (<40 años)
 Síndrome nefrótico
 Deterioro rápido de la función renal (GN rápidamente progresiva)
 Causado por GN extracapilar proliferativa (>50 % de los glomérulos con presencia
de semilunas).

Hassler, J. R. (2020). IgA Nephropathy: A Brief Review. Seminars in Diagnostic Pathology.

doi:10.1053/j.semdp.2020.03.001 
Diagnostico
(Hematoxicilina Eosina x300)
Depósitos de IgA
 Tratamiento

 Pacientes con proteinuria <1,0 g/d y TFG >60 ml/min/1,73 m2:

 Eliminar o controlar los factores que aceleran la progresión de la ERC.
 Pacientes con proteinuria ≥1,0 g/d:
 IECA o ARA-II a dosis crecientes de forma progresiva:
 Según la presión arterial.
 Hasta la reducción de proteinuria <1,0 g/d.
 Objetivo:
 PA <125/75 mm Hg.
 Proteinuria ≥1,0 g/d.

Hassler, J. R. (2020). IgA Nephropathy: A Brief Review. Seminars in Diagnostic Pathology.

doi:10.1053/j.semdp.2020.03.001 
 Tratamiento
 Pacientes con proteinuria ≥1,0 g/d, a pesar de más de 3-6 meses de
tratamiento óptimo con IECA o ARA-II y TFG >50 ml/min/1,73 m2:
 Glucocorticoides durante 6 meses según el esquema:
 Metilprednisolona 0,5-1,0 g iv. al día durante 3 días.
 Luego prednisona VO 0,5 mg/kg/d cada dos días durante 6 meses.
 Repetir la infusión de metilprednisolona en el 3.er y 5.º mes del tratamiento.
 Prednisona VO 0,8-1 mg/kg/d durante 2 meses
 Siguientes 4 meses ir reduciendo la dosis en 0,2 mg/kg/d cada mes.
 Pacientes con empeoramiento de hematuria microscópica/hematuria
y proteinuria <1 g/d asociada a amigdalitis:
 Tonsilectomía

Hassler, J. R. (2020). IgA Nephropathy: A Brief Review. Seminars in Diagnostic Pathology.

doi:10.1053/j.semdp.2020.03.001 
Glomerulonefritis membranoproliferativa
(glomerulonefritis mesangiocapilar)
 Caracteriza por la proliferación mesangial difusa y engrosamiento de
las paredes capilares.
 Constituye 10 % de los casos de GN.
 La GNMP secundaria se desarrolla =>Enfermedades por
inmunocomplejos circulantes =>depositan en los glomérulos renales.
 Los más frecuentes:
 Infección por VHC y por VHB
 LES.
 Crioglobulinemia mixta vinculada al VHC.
 Infecciones bacterianas:
 Endocarditis.
 Síndromes linfoproliferativos.

Hohenstein, B., Amann, K., & Menne, J. (2019). Membranoproliferative Glomerulonephritis

und C3‑Glomerulopathie. Der Internist, 60(5), 458–467. doi:10.1007/s00108-019-0572-0 
 Clinica
 La GNMP primaria=>edad de 5-30 años.
 Se manifiesta con:
 Hematuria microscópica.
 Proteinuria de nivel subnefrótico (~35 % de los casos).
 Presencia de cilindros granulosos en el sedimento urinario (35 %)
 Síndrome nefrótico con función renal normal o ligeramente reducida (35 %)
 ERC progresiva con hipertensión, hematuria microscópica y proteinuria (20 %).
 En las formas secundarias aparecen síntomas de la enfermedad de base.

Hohenstein, B., Amann, K., & Menne, J. (2019). Membranoproliferative Glomerulonephritis

und C3‑Glomerulopathie. Der Internist, 60(5), 458–467. doi:10.1007/s00108-019-0572-0 
Diagnostico
Diagnostico
(Periodic Acid-Schiff, X300)
Diagnostico
 Inmunofluorescencia directa:
 Depósitos granulares gruesos y
finos de IgG.
 Mesangiales como en algunas
asas capilares.
 Tinción con anticuerpo
fluoresceinado anti IgG; 400×
 Tratamiento

 No hay un esquema terapéutico universalmente aceptado.

 Proteinuria >3,5 g/d y reducción progresiva de la TFG.
 Tratamiento inmunosupresor:
 Ciclofosfamida VO a dosis de 1,5-2 mg/kg/d.
 MFM VO a dosis de 1,5-2,0 g/d en combinación con dosis bajas de
glucocorticoides (prednisona 0,5 mg/kg/d).

Hohenstein, B., Amann, K., & Menne, J. (2019). Membranoproliferative Glomerulonephritis

und C3‑Glomerulopathie. Der Internist, 60(5), 458–467. doi:10.1007/s00108-019-0572-0 
Glomerulonefritis
por cambios
minimos
 Imagen histopatológica de la biopsia renal al microscopio óptico no
muestra alteraciones.
 Cursa en forma de síndrome nefrótico.
 La causa es desconocida.
 La GNCM secundaria es una glomerulopatía rara que se manifiesta
con síndrome nefrótico.
 Medicamentos:
 AINE, especialmente fenoprofeno.
 Litio.
 Tiopronina
 Síndromes linfoproliferativos.
 Clinica
 Típicamente aparece síndrome nefrótico.
 La GNCM primaria es la causa más común del síndrome nefrótico
hasta los 16 años de edad (75-80 %).
 En adultos a cualquier edad y supone un 20-25 % de los casos de
síndrome nefrótico idiopático.
 Proteinuria 24 h >10 g.
 Hematuria microscópica en un 20 % y hematuria en un 1 % de los
enfermos.
 Las complicaciones en forma de trombosis se producen en el 8-10 %.
 Los períodos de remisión suelen alternar con recidivas del síndrome
nefrótico.
Diagnostico
 Tratamiento

 Para alcanzar remisión:

 Dosis inicial de prednisona 1 mg/kg VO (máx. 80 mg) día o 2 mg/kg
cada dos días (máx. 120 mg).
 Mantener ≥4 semanas desde la remisión completa (proteinuria <300
mg/d).
 No remisión completa => mantener la dosis durante 16 semanas.
 Tras conseguir la remisión => disminuir dosis de prednisona lentamente
durante 6 meses (habitualmente 5 mg/semana).
 La duración total inferior a 24 semanas.
 Tratamiento

 Resistencia a los corticoides, corticodependencia o recidivas

frecuentes:
 Ciclofosfamida VO 2-2,5 mg/kg/d durante 8 semanas o iv. 750 mg/m 2 cada
4 semanas durante 24 semanas
 Ciclosporina VO 3-5 mg/kg/d; disminuir la dosis hasta la más baja que permita
mantener la remisión y prolongarla durante 1-2 años, después de haber conseguido
la remisión en un período inicial de tratamiento de 3-6 meses
 Tacrolimus VO 0,05-0,1 mg/kg/d
 MFM VO 0,5-1,0 g 2 × d durante 1-2 años (alternativa cuando no es posible utilizar
glucocorticoides, ciclofosfamida o inhibidores de la calcineurina).
Glomeruloesclerosis
segmentaria
y focal
 Grupo de nefropatías que comienzan con:
 Daño podocitario (podocitopatías)
 Glomeruloesclerosis progresiva.
 Crecimiento de la matriz mesangial.
 Causas de la GSFS primaria => desconocidas.
 Las GSFS secundarias respuesta a factores que dañan los glomérulos:
 Hiperfiltración:
 Nefropatía por reflujo.
 Hipertensión maligna
 Disminución de la masa renal funcionante
 Obesidad importante.
 Talasemia.
 Toxinas exógenas:
 Heroína.
 Pamidronato.
 Sirolimus.
 Clínica

 > varones durante la adolescencia.

 + común es la proteinuria.
 75 % => síndrome nefrótico (es la causa de un 20-25 % de los casos
del síndrome nefrótico en adultos).
 Proteinuria es de nivel subnefrótico.
 Hematuria microscópica 30-50 %.
 Hematuria en un 5-10 % (a veces es el primer síntoma de la
enfermedad).
 Hipertensión 30 % de los pacientes.
 La enfermedad no remite espontáneamente => insuficiencia renal.
Diagnostico
 Tratamiento

 Pacientes con proteinuria subnefrótica (≤3,5 g/d):

 Pautar IECA/ARA-II.
 Restringir el consumo de proteínas de la dieta a 0,8 g/kg/d
 Restringir Na a 50-100 mmol/d.
 Pacientes con proteinuria nefrótica (>3,5 g/d):
 Prednisona 1 mg/kg VO (máx. 80 mg) día o 2 mg/kg cada dos días (máx.
120 mg).
 Si corticorresistencia => suspender la prednisona.
 Las recidivas pueden ser tratadas con prednisona.
 Tratamiento

 Enfermos corticorresistentes:
 Ciclosporina VO 3-5 mg/kg/d (remisión 2-3 meses).
 Continuar el tratamiento durante 12 meses, reduciendo la dosis gradualmente (en
un 25 % cada 2 meses).
 No remisión:
 Suspender el tratamiento a los 6 meses.
 Prednisona (0,15 mg/kg/d) durante 4-6 meses.
 Reducir la dosis y suspender el tratamiento a las 4-8 semanas.
 Proteinuria durante la reducción de la dosis indica dependencia de la ciclosporina