Tinnitus y

Patologías de las amígdalas y

adenoides

Grupos B5- B6
Tinnitus
 DEFINICIÓN
La percepción de un sonido no generado por una vibracion
acustica del mundo exterior e inaudible para el entorno. El sonido
es a menudo un zumbido, timbre o silbido.

● TINNITUS: TINTINEO O CAMPANILLEO

● ACÚFENO: SONIDO QUE APARECE

ES UN SÍNTOMA, NO ES UNA
ENFERMEDAD
EPIDEMIOLOGÍA

Tercer síntoma más 10%- 17% de la población

incapacitante mundial

Más frecuentes a partir de la El 85% de las enfermedades

quinta década de vida otológicas se acompañan de
acúfenos
 CLASIFICACIÓN

● 5% ● 95%

● Generado por fuentes ● Ausencia de toma

ajenas al oído estimulación exterior

● Percibido por los demás ● NO percibido por los

demás

OBJETIVOS SUBJETIVOS
FACTORES CAUSALES
● Cerumen bloqueando el canal auditivo

● Sordera súbita

● Infecciones de oído

● Traumatismo acústico (conciertos, discotecas)

● Medicamentos y drogas ototóxicas

● HTA

● Anemia e insuficiencia renal

● Otoesclerosis

● Psicológicos
 FISIOPATOLOGÍA

De lo publicado por varios investigadores resulta que para

que un tinnitus pueda ser percibido requiere la coexistencia de al
menos dos elementos funcionales:

1. Un origen, que puede ser periférico o central.

2. Un sitio de percepción central, que permita la integración

cortical y la percepción consciente del acúfeno.
 MODELOS COCLEARES DE
ACÚFENOS:

Teoría del desacoplamiento

Teoría de las emisiones vinculado al traumatismo
otoacústicas espontáneas acústico.
Se pensó entonces que los zumbidos Normalmente las células ciliadas en
percibidos por el individuo serían el presencia de un sonido deben hacer
resultado de la actividad contráctil contacto con la membrana tectorial, en este
espontánea de los cilios de las células caso se desacoplan o desprenden del cuerpo
ciliadas externas (CCE) y que podrían celular.
ser mesurados objetivamente.
 MODELOS COCLEARES DE
ACÚFENOS:

Origen bioquímico de la Teoría de los daños discordantes

generación de acúfenos frente al entre las células ciliadas externas e
estrés internas
Varios estudios relacionan el estrés físico o Las células ciliadas externas ejercen un
emocional como la producción y control inhibitorio sobre la actividad
exacerbación de acúfenos. de las internas.
 MODELOS NO COCLEARES DE
GENERACIÓN DE ACÚFENOS:

Modelo neurofisiologico de Incremento de la

jastreboff-hazell actividad neuronal
Postula que en todo acúfeno, con Incremento de la actividad
independencia de su origen, hay “un neuronal tanto a nivel periférico
componente regulador central” como central. Se piensa que es una
responsable de su perpetuación, causa probable de generación de
tolerancia o adaptación. acúfenos.
 MODELOS NO COCLEARES DE
GENERACIÓN DE ACÚFENOS:

Teoría de la sincronización de las Analogía con el dolor

descargas neuronales: crónico
Las fibras auditivas desmielinizadas Interrupción de los impulsos
pueden descargar de forma sincrónica nerviosos por desaferentación
sin un estímulo sonoro externo. periférica y reorganización cortical.
 MODELOS NO COCLEARES DE
GENERACIÓN DE ACÚFENOS:
Analogía de los acúfenos con el
dolor de miembro fantasma
Desaferentación de una parte de la
cóclea, al inicio provoca reducción de
la actividad cortical, pero con el
tiempo se incrementa esta actividad
por mecanismos de compensación
periférica.
Teoría de la influencia de la
corteza prefrontal
El área cortical mencionada cumple
un rol especial en la síntesis de la
información que llega desde el
exterior y parece modular la
intensidad de los acúfenos.
 MODELOS NO COCLEARES DE
GENERACIÓN DE ACÚFENOS:
Teoría de la disritmia tálamo-cortical
Utilizando métodos de radio-imágenes
se ha demostrado una disritmia bio-
eléctrica a ese nivel, factible de ser
tratada mediante fármacos o cirugía.
Teoría de la modulación
somática de los acúfenos
Se cree que hay una vinculación
entre la vía auditiva y la vía
somatosensorial (núcleo coclear
dorsal y medular somato sensorial)
 DIAGNÓSTICO

ANTECEDENTES PATRÓN

● Edad y género ● Continuo o pulsátil

● Historia familiar de acúfenos ● Lateralidad y simetría de
● Tiempo de instauración intensidad
● Modo de instauración ● Porcentaje del tiempo en el que el
● Tratamientos previos acúfeno lo mantiene despierto
 DIAGNÓSTICO

FACTORES ASOCIADOS PERSISTENCIA

● Pérdida auditiva ● Intermitente o constante

● Otitis media ● Tono : agudo- grave
● Trauma acústico ● Fluctuación
● Tratamiento dentario
 DIAGNÓSTICO

FACTORES INFLUYENTES ENFERMEDADES

CONCOMITANTES
● Modifica cuando mueve la cabeza
● Empeora con ruido intenso ● Enfermedad psiquiátrica
● Empeora con el sueño diurno ● Enfermedad metabólica
● Efecto del estrés ● Enfermedad vascular
● Efecto de medicamentos
 PRUEBAS FUNDAMENTALES

✓ Examen ORL-Otoscopia ✓ Logoaudiometría

✓ Examen Clínico General ✓ Impedanciometría-

✓ Exploración de articulación temporo- Timpanometría

mandibular ✓ Otoemisiones acústicas

✓ Audiometría tonal ✓ Potenciales evocados

✓ Audiometría de Alta frecuencia ✓ Acufenometría

 EXÁMENES Y PRUEBAS SECUNDARIAS.

- Eco doppler
- Tomografía Computarizada
- Resonancia Magnetica
Tinnitus Handicap Inventory (Newmann & Jacobson).
4
2
0
CUESTIONARIOS ADICIONALES
GUIA DE GRADUACIÓN DE SEVERIDAD DE Mc COMBE
Grado 1, o muy leve (THI 0 a 16):
Tinnitus solo percibido en ambiente
silencioso y fácilmente enmascarable,
y que casi nunca perturba al paciente.
Grado 2, leve (THI 18 a 36): tinnitus
Enmascarable por el ruido ambiente y
olvidado durante la actividad diaria
Grado 3, moderado (THI 38 a 56):
Tinnitus percibido a pesar del ruido
ambiente, si bien no dificulta las
actividades diarias; sin embargo
molesta en el reposo o la quietud y a
veces dificulta la conciliación del
sueño.
GUIA DE GRADUACIÓN DE SEVERIDAD DE Mc COMBE

Grado 5, catastrófico (THI 78 a

Grado 4, severo (THI 58 a 76) 100)

Tinnitus siempre percibido, interfiriendo
las actividades diarias, dificultando
siempre el reposo y el sueño; estos
pacientes acuden frecuentemente a
especialistas buscando ayuda.
Todos los síntomas son peores que
el grado 4, especialmente el
insomnio; es posible encontrar
patologías psiquiátricas asociadas
 TRATAMIENTO

La terapéutica actual para tinnitus incluye tratamientos:

A. Sonoros

B. Psicológicos

C. Farmacológicos

D. Físicos

E. Quirúrgicos
 A. SONOROS

Las diferentes modalidades de tratamiento sonoro incluyen:

1. Enmascaramiento

2. Enriquecimiento sonoro ambiental

3. Audífonos

4. Dispositivos con música.

5. Terapia de reentrenamiento para tinnitus.

 A. SONOROS

AUDÍFONOS

✓ Mejoran la audición
✓ Atenúan el impacto de los acúfenos
✓ Mejoran la comunicación
✓ Disminuyen la frustración personal y el
aislamiento social

El 60% de los pacientes con zumbidos

encuentran alivio con el uso de audífonos.
 A. SONOROS

Terapia de reentrenamiento para acúfenos

- Consiste en seleccionar los estímulos

importantes y bloquear los banales
(acúfenos), a nivel subconsciente, para que
no alcancen niveles más altos en el sistema
nervioso central.
 A. SONOROS

a) Consejo terapéutico en TRT (16-18)

- Aceptación.

- Habituación.
 b) Terapia sonora en TRT

Categoría 1, el volumen se ajusta cercano a la intensidad del

acúfeno.

Categoría 2, deben combinar las ayudas auditivas

(generadores de ruido) con el enriquecimiento sonoro en todo
momento.

Categoría 3, la introducción de sonidos de banda ancha debe

ser muy gradual, para evitar así las molestias por su
hiperacusia.

Categoría 4, la aplicación de los sonidos de banda ancha debe

ser incluso más lenta, siendo el grupo de mayor dificultad
terapéutica.
 B. PSICOTERAPIA
Las terapias conductuales se centran en la reacción emocional del
paciente para el síntoma que percibe.

1. Terapia cognitiva conductual

2. Terapia de reducción del estrés
3. Terapia de aceptación y compromiso
4. Tratamiento de actividades de acúfenos.
5. Terapia de acufenos progresiva
 C. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Anestésicos: 3. Antiepilépticos:

La lidocaína es el único fármaco capaz Fenitoína y la carbamacepina 50-400

de suprimir los acúfenos. mgs/día,

2. Antagonistas de los receptores

glutaminérgicos:

Memantina, trazodona y venlafaxina que

disminuyen la liberación de glutamato-
C. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

4. Antidepresivos: 5. Los antagonistas dopaminérgicos

(Anti-Dopa):
- Amitriptilina es eficaz en
enfermos con acufenos y La melatonina muestra efectos
depresion. beneficiosos sobre los acúfenos.
- Nortriptilina en pacientes con
acúfenos graves y crónicos,
disminuye su intensidad.
- Sertralina disminuye
significativamente la intensidad 6. Antihistamínicos H1:
del tinnitus Por su efecto sedativo subcortical, la
hidroxicina ha sido usada con éxito
combinada con sulpirida en estudios
clínicos comparativos.
 7. Benzodiacepinas: 8. Corticoides:

El alprazolam disminuye la intensidad Se han empleado en el tratamiento de

del acúfeno en el 76%. la hipoacusia súbita y en la
enfermedad autoinmune del oído
El clonazepam es una benzodiacepina interno. Se emplea su administración
útil en los acúfenos rítmicos. intratimpánica.
 D. TERAPIAS FÍSICAS

1.Oxigenación hiperbárica

2.Estimulación transcraneal

3.Estimulación magnética transcraneal repetitiva

4.Estimulación cerebral profunda

5.Estimulación con implantes cerebrales superficiales

 Evaluation of discapacity generated by tinnitus:
national linguistic homologation of Tinnitus
Handicap Inventory (THI) Handicap Evaluation
in Tinnitus Patients: a national linguistic
adaptation. Alejandro Peña Martínez 1.Rev.
BIBLIOGRAFÍA Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2006; 66:
232-235.
https://scielo.conicyt.cl/pdf/orl/v66n3/art09.pdf

Tinnitus – Evaluación Y Manejo Tinnitus

Assesment And Management. DR. CARLOS
CURET (1), dr. darío roitman (2).rev. med. clin.
condes - 2016; 27(6) 848-862.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medic
a-clinica-las-condes-202-pdf-S07168640163012
01
Hipertrofia de amígdalas
y adenoides
 Hipertrofia de adenoides
Es el agrandamiento de las adenoides, ya sea de forma fisiológica o secundaria
a una infección, alergia, irritante o reflujo gastroesofágico.

Adenoiditis crónica
Clínica
- Nasofaringitis crónica o recurrente
- Obstrucción nasal
- Rinosinusitis
- Respiración por la boca
- Secreción nasal mucopurulenta - Otitis media con efusión
- Ronquera - Epistaxis
- Halitosis
- Voz hiponasal

Fascies adenoideas
- Boca abierta
- Aplanamiento y alargamiento de la mitad de la cara
- Retracción del labio superior
- Estrechamiento del paladar duro

https://www.familiaysalud.es/sintomas-y-enfermedades/sistema-respiratorio/vias-
respiratorias-altas/hipertrofia-adenoidea
 Hipertrofia de adenoides

Diagnóstico
Es clínico y se confirma con una nasofibroscopia
flexible. También se puede realizar una radiografía
de tejidos blandos.

Tratamiento
- Corticosteroides intranasales
- Adenoidectomía
Indicaciones:
- Hipertrofia de adenoides
- Rinosinusitits recurrente
- Otitis media crónica con efusión asociada hipertrofia
adenoidea
- Maloclusión dental

https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2020/03/10.-Patologia-Faringoamigdalina.pdf
 Hipertrofia amigdalina
Aumento excesivo del tamaño de las amígdalas palatinas con un cuadro clínico similar a la
hipertrofia de adenoides. Por lo general, el aumento de tamaño es frecuente entre los 3 – 6 años.

Tratamiento
Clínica Amigdalectomía
Caracterizada por roncopatía y apneas obstructivas durante el Indicaciones:
- Amigdalitis recurrente
sueño, dificultad para deglutir y alteraciones en la resonancia - Hipertrofia amigdalina obstructiva
de la voz. - Sospecha de linfoma o carcinoma
- Amigdalitis hemorrágica

https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2020/03/10.-Patologia-Faringoamigdalina.pdf
 Absceso
periamigdalino
 Definición

Acumulación de pus ubicada entre la

cápsula de la amígdala palatina y los
músculos faríngeos.

Epidemiología
- Infección profunda del cuello más común en
niños y adolescentes.
- 50% de los casos
- 30 por 100.000 personas de 5 a 59 años de edad
 Anatomía

Espacio periamigdalino: tejido

areolar que recubre la amígdala y
está rodeado por el músculo
constrictor faríngeo superior y los
pilares amigdalar anterior y
posterior
 Anatomía

Localización más
frecuente del absceso
 Patogenia

- Generalmente está precedida por

amigdalitis o faringitis y progresa de
faringitis a celulitis (flemón) a absceso.
- Puede ocurrir sin una infección previa: por
obstrucción de las glándulas de Weber
- puede comprometer las vías respiratorias
superiores o extenderse a músculos
masetero y pterigoideo y la vaina carotídea
 Etiología
Los abscesos periamigdalinos suelen ser
polimicrobianos.

Bacterias que predominan:

- Streptococcus pyogenes
- Streptococcus anginosus
- staphylococcus aureus
Presentación clínica
- anaerobios respiratorios

- Odinofagia severa (unilateral)

- Fiebre
- “Voz apagada” “ voz de papa caliente”
- Acumulación de saliva/babeo
- Trismo
- Otalgia ipsilateral
- Hinchazón y dolor de cuello
 EVALUACIÓN

1. Evaluar las vías respiratorias

- Evaluar el grado de obstrucción de las vías respiratorias superiores
- Pacientes ansiosos y de mal aspecto con babeo y trípode
2. Clínica

3. Examen físico
- Amígdala extremadamente inflamada y/o
fluctuante
- Desviación de la úvula hacia el lado opuesto
 EVALUACIÓN

3. Examen físico
- Plenitud o abultamiento del paladar blando
posterior cerca de la amígdala con fluctuación
palpable
- linfadenopatía cervical y submandibular puede
estar presente

3. Laboratorios
- Hemograma completo
- Electrolítos séricos
- Cultivo o detección rápida de antígenos
- Tinción de Gram, cultivo (aeróbico y anaeróbico)
y pruebas de susceptibilidad del líquido del
absceso si se realiza un procedimiento de drenaje
 Tratamiento
La intervención quirúrgica inmediata está indicada en
- pacientes que presentan compromiso inminente de las vías respiratorias
- Complicaciones
- masas agrandadas o
- comorbilidades importantes

Drenaje, la terapia antimicrobiana y la atención de apoyo son las piedras angulares del tratamiento
- La terapia con antibióticos
- Ampicilina-sulbactam IV (50 mg / kg [dosis única máxima 3 g] cada seis horas en niños; 3 g cada seis horas en
adultos)
- Clindamicina por vía intravenosa (13 mg / kg por dosis [dosis única máxima de 900 mg] cada ocho horas en
niños; 600 mg cada seis a ocho horas en adultos)
- Vancomicina intravenosa (15 mg / kg por dosis cada seis horas, dosis única máxima de 2 g) o linezolid (10 mg /
kg por dosis cada ocho horas, dosis única máxima de 600 mg)

- Drenaje: mediante aspiración con aguja, incisión y drenaje, o amigdalectomía

Drenaje
 Complicaciones
- Obstrucción de la vía aérea
- Neumonía por aspiración si el absceso se rompe hacia las vías
respiratorias
- Septicemia
- Trombosis de la vena yugular interna
- Tromboflebitis supurativa de la vena yugular (síndrome de
Lemierre)
- Ruptura de la arteria carótida
- Pseudoaneurisma de la arteria carótida
- Mediastinitis
- Fascitis necrotizante
 FIEBRE
REUMÁTIC
A
 DEFINICIÓN
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después
de una infección con las bacterias estreptococos del grupo A (como la
faringitis estreptocócica o la escarlatina). Puede causar una enfermedad grave en el
corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.
 EPIDEMIOLOGÍA
Según la Organización mundial de la salud de 0,5 millones de individuos que presentan
fiebre reumática, 300.000 desarrollaran enfermedad reumática del corazón que causan
233.000 muertes.

● La fiebre reumática todavía es común en

países con altos niveles de pobreza y pobres
sistemas de salud.
● Cuando la fiebre reumática se presenta en
estos países, generalmente es en forma de
pequeños brotes.
● La FR afecta principalmente a los niños entre
5-14 años
● La CR se observa casi al doble, en las
mujeres
FISIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DIAGNÓSTICO

PRIMER EPISODIO
EPISODIO RECURRENT
E

2 Criterios 3 Criterios
Mayores menores

Cuadro precedente de
1 Criterio Mayor y infección por EGA
2 Menores
TRATAMIENTO
 PROFILAXIS
La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones
respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A.
— Prevención primaria.
— Prevención secundaria.
— Prevención terciaria.
FARINGOAMIGDALIT
IS
 INTRODUCCIÓN

La faringoamigdalitis es la inflamación de la orofaringe y las amígdalas

que se caracteriza por la presencia de dolor de garganta (odinofagia) y de
las anginas.

Es uno de los diagnósticos más frecuentes en la consulta de atención

primaria y es una enfermedad infecciosa, por tanto, adquirida por contagio,
bien a través del aire (al toser o estornudar), o bien por contacto directo.
ETIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA

Los estudios muestran que la faringoamigdalitis aguda se presenta con más frecuencia durante
las épocas de lluvia y bajas temperaturas. Por existir individuos portadores de EBGA es común
encontrar pequeños brotes epidémicos en instituciones como guarderías; siendo la edad escolar
temprana la de mayor incidencia de esta patología.

Estos episodios de faringoamigdalitis se asocian frecuentemente con otras manifestaciones

clínicas como obstrucciones nasofaríngeas, inflamaciones otológicas principalmente otitis media
aguda
 Manifestaciones clínicas

● La clínica va a estar asociada si es un cuadro de origen viral o de origen bacteriano.

● Clásicamente se clasificaban las FA virales como rojas y las bacterianas como blancas,

● Sin embargo los hallazgos clínicos muchas veces se superponen.

Diagnóstico
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Prueba de detección rápida de Estreptococo

Cultivo faringeo
 Tratamiento

MEDIDAS GENERALES:

● Mantener una adecuada hidratación

● Hacer enjuagues faríngeos con agua tibia y sal (¼
cucharadita de sal x vaso de agua)
● Chupar hielo o pastillas para la garganta (adultos o
niños mayores)
● Hacer enjuagues con agua helada
● Seguir dieta blanda
● Tomar liquidos frios o tibios
● Consumir helados, gelatina, refrescos.
FARMACOLÓGICO
GLOMERULONEFRITI
S
 Glomerulonefritis Epidemiología
postestreptocócica Causa más común de nefritis aguda en niños a
nivel mundial

Países con sistema económico deficiente

- Incidencia anual de 9,5 y 28,5 por
Es causada por una infección previa con cepas 100.000 personas
nefritogénicas específicas del estreptococo beta-
hemolítico del grupo A. Países más desarrollados
- Incidencia anual estimada fue de 0,3 por
100.000 personas

El riesgo de PSGN aumenta en pacientes

mayores (mayores de 60 años) y en niños entre 5
y 12 años

Dos veces más frecuente en ♂ que en ♀

Patrick Niaudet, MD. Glomerulonefritis postestreptocócica. 2020. UpToDate.
 Manifestaciones clínicas
Su presentación clínica varía desde hematuria
microscópica asintomática hasta el síndrome
nefrítico agudo.
Hallazgos de laboratorio
Periodo de latencia
Faringitis por GAS → 1-3 sem
Infección de la piel → 3-6 sem
Signos de presentación más comunes
- Edema generalizado
- Hematuria macroscópica
- Hipertensión
- Disminución de la TFG
- Hematuria con o sin cilindros
de gl. rojos, proteinuria, piuria
- C3 y CH50 disminuidos
- Prueba de estreptozinas +
Patrick Niaudet, MD. Glomerulonefritis postestreptocócica. 2020. UpToDate.
 Diagnóstico Tratamiento

Infección estreptocócica aún activa

- Nefritis aguda → hematuria con o
- Penicilina
sin cilindros de eritrocitos, grados
Alérgicos → eritromicina
variables de proteinuria, edema,
oliguria e hipertensión.
Furosemida IV 1 mg/ kg
- Infección reciente por GAS →
Cultivo de garganta o piel positivo o
Encefalopatía hipertensiva →
pruebas serológicas
nifedipino o nicardipina IV
- Nivel bajo de C3 y / o CH50
Algunos px requieren diálisis

Patrick Niaudet, MD. Glomerulonefritis postestreptocócica. 2020. UpToDate.

¡Gracias!
 Otitis media
aguda y crónica
Otitis media
aguda
Definición

Epidemiologia

Etiologia- patogenia
Oido medio
 Definición
OMA:
Presencia de líquido o exudado en cavidad
de oído medio, demostrado por
neumatoscopia, timpanometría

Macroscopicamente :
Membrana timpánica opaca, blanquecina,
amarilla o eritematosa, con supuración o
sin ella.

Clinica:
Otalgia, irritabilidad y/o fiebre
 Epidemiología
★ La otitis media aguda (OMA) se presenta con mucha más
frecuencia en niños que en adultos.

★ La mayoría de los casos de OMA ocurren en niños pequeños

de 6 a 24 meses, y la incidencia de OMA disminuye
significativamente después de los 5 años .

★ Niños < de 5 años, 45 a 60%

★ Niños de 5 a 14 años, 19 a 22 %
★ Niños y adultos de 15 a 24 años, 3,1 a 3,5 %
★ Adultos de 25 a 85 años, 1,5 a 2,3 %

★ se estima que un 85% de los casos se resuelve en forma

espontánea.
 Epidemiología
● La incidencia de complicaciones en países desarrollados se encuentra
entre el 0,1 y 2%

● En adultos generalmente es producida por infecciones nasofaríngeas o

procesos alérgicos, pero siempre se debe descartar la presencia de un
tumor de faringe.

● Clínicamente la otitis media se manifiesta con sensación de “oído

tapado”, autofonía, chasquidos con la deglución, hipoacusia de
conducción. No hay otalgia. La MT se observa opaca, puede estar
enrojecida, retraída o abombada, presenta niveles hidroaéreos.
 Etiología y patogenia
● Con los medios actuales de diagnóstico, las bacterias se aíslan como agente
etiológico en aproximadamente el 55% de los casos, la etiología viral está
poco documentada por las dificultades que existen para su detección.

● Los agentes etiológicos de tipo bacteriano que con mayor frecuencia se aíslan
en el exudado de la OMA en diversos estudios son :
Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae (17%) y
Moraxella Catarrhalis (4%).
Anatomia patologica
Clinica

Factores de riesgo
Diagnostico

Tratamiento
Anatomia Patologica
CLINICA
Factores de riesgo
Diagnostico
Tratamiento
Otitis media
crónica
 Definición

La otitis media crónica (COM) es una infección Epidemiología

recurrente del oído medio y / o las células aéreas
mastoideas en presencia de una perforación de la
membrana timpánica. Incidencia
- 0,5% de las personas > 15
años padece alguna de sus
formas supuradas
- 4% algún tipo de perforación
timpánica

Lawrence R. Lustig, MD Charles J Limb, MD. Otitis media crónica, colesteatoma y mastoiditis en adultos. 2021.
UpToDate.
 Clasificación

OMC benigna ( o inactiva)

OMC con derrame (drenaje

seroso continuo)

Otitis media supurativa crónica

Lawrence R. Lustig, MD Charles J Limb, MD. Otitis media crónica, colesteatoma y mastoiditis en adultos. 2021.
UpToDate.
Jessica Levi, MD Robert C O'Reilly, MD. Otitis media supurativa crónica (OMSC): características clínicas y diagnóstico. 2018.
UpToDate.
 Patogenia
Resultado de una
Enfermedad crónica del
disfunción de la trompa de
oído
Eustaquio

Resultado: presión negativa crónica

Relacionada con una obstrucción
del oído medio

Tira de la membrana Bolsas de retracción con Impide el equilibrio de la

timpánica medialmente exposición prolongada, presión
dentro de la pars fláccida
 Anatomía patológica
Caja timpánica Mastoides
Estadíos iniciales: Estadíos iniciales:
- Inflamación mucosa con edema - Exudados y edemas mucosos
- Vasodilatación difusa con
infiltración linfoide Estadíos crónicos:
- Aumento de la secreción mucosa - Compromiso vascular con
Estadíos crónicos: necrosis de los tabiques de las
celdillas
- Áreas de hipertrofia difusas, - Osteítis
granulaciones o pólipos (únicos) - Sustitución del hueso esponjoso
por compacto
 En estadíos avanzados se produce:
- Destrucción del borde del anulus timpánico y aparición de
perforaciones marginales produce la aparición del colesteatoma de
oído medio.

- Osteítis y necrosis de la cadena osicular, estando inicialmente

localizada en la mayoría de los casos en la rama larga del yunque

- Formación de áreas de timpanoesclerosis.