ASIGNATURA: TEMAS SELECTOS EN PATOLOGÍA CLÍNICA

REPORTE CASO CLÍNICO

GLOMERULONEFRITIS INMUNOMEDIADA

ACADÉMICO:
MVZ. Esp. PCV. Karla Irina Kat Ramos
ALUMNA:
R2. MVZ. Andrea R. Solís Piña
ENFERMEDAD GLOMERULAR
• Patologías renales que inicialmente afectan al glomérulo.

• Destrucción progresiva.
• Afectación de demás componentes de la nefrona.
• Reducción en la capacidad funcional renal.
• Principal causa de enfermedad renal y falla renal.

(Bartges & Polzin, 2011; Cortadellas, 2010)

Causas de EG

1. Daño debido a formación o 2. Daño por factores sistémicos

depósito de que afectan al glomérulo.
inmunocomplejos.

• E.j. Glomerulonefritis • Ej. Amiloidosis,

membranoproliferativa, glomeruloesclerosis.
nefropatía membranosa.

(Bartges & Polzin, 2011; Grauer,2008)

GLOMERULONEFRITIS
INMUNOMEDIADA (GN)
Presencia de inmunocomplejos intraglomerulares
o en la pared capilar glomerular.

• Formación de inmunocomplejos secundario a:

• Depósito de inmunocomplejos circulantes
en paredes capilares glomerulares.
• Formación de complejos inmunes in situ.

(Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)

• INCIDENCIA
En caninos con y sin evidencia de enfermedad renal es del 40-90%.

• EDAD DE PRESENTACIÓN
Adulta a geronte (6.5 a 9 años).
Promedio de 8.3 años de edad.

• PREDISPOSICION POR GÉNERO

No se ha observado predisposición por género.

• PREDISPOSICIÓN RACIAL
Golden Retriever, Labrador Retriever, Dashound pelo largo,
Schnauzer miniatura.

(Bartges & Polzin, 2011; Grauer, 2005; Bruyette et al., 2020)

CAUSAS EN GN INMUNOMEDIADA

• EG- 48% GN por depósito de inmunocomplejos,

37% GN no mediada por inmunocomplejos y
15% amiloidosis (Bruyette et al., 2020).(Tabla 1).

• Muchas veces la fuente del Ag no es identificada

(>43% de los casos) idiopática.

• 50% de caninos con GN presentan un desorden

inflamatorio no infeccioso no identificado
(Vaden et al., 2020).

(Bartges & Polzin, 2011; Grauer, 2005; Bruyette et al., 2020; Vaden et al., 2020)
PATOFISIOLOGIA
Depósito o formación de inmunocomplejos

Activación del Daño endotelial Agregación plaquetaria

complemento
Producción de sustancias
Producción moléculas vasoactivas (AT-ll, TXB, ET-1)
Activación de cascada
proinflamatorias de coagulación
Activación SRAA

Factor de crecimiento Vasoconstricción de arteriola Producción de fibrina

y sustancias promotoras glomerular eferente
de la matriz
Hipertensión glomerular

Proliferación celular
y engrosamiento de Proteinuria
MBG

(Bartges & Polzin, 2011; Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)
RESPUESTA GLOMÉRULO
Proliferación celular y Proteinuria Hipercoagulabilidad
engrosamiento de MBG

Lesión tubulointersticial
Tromboembolismo
Pérdida progresiva nefronas
TFG

Compensación nefronas restantes

( TFG individual)
Hiperfiltración glomerular

Hipertensión
Hialinización y esclerosis
arterial sistémica

Pérdida nefronas

ERC irreversible

(Bartges & Polzin, 2011; Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)
 Depósito/formación
inmunocomplejos en
glomérulo
Desarrollo y Incremento filtración
Reducción cantidad
progresión de lesión macromoléculas (-)=
carga (-) fija
glomerular ALBÚMINA

Vasoconstricci Incremento P. Barrera

Activación ón arteriola Hipertensión hidrostática filtración
ALBÚMINA
SRAA glomerular glomerular en capilares glomerular
eferente glomerulares dañada

(Bartges & Polzin, 2011; Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)
Signos clínicos
• Muchos pacientes asintomáticos .
• Signos clínicos no específicos (pérdida de peso,
letargia).
• ER (poliuria, polidipsia, vomito, naúseas).
• Azotemia, hiperfosfatemia, anemia, disminución
D.U.
• Disnea aguda- Tromboembolismo*
• Ceguera aguda (Hipertensión sistémica).

(Bartges & Polzin, 2011; Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)
Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia
Presión
severa ( <1.5-1.0
oncótica
g/dl)

Trasudado al
vol.
SRAA espacio
plasma
intersticial

Retención H2O Edema y/o

y Na ascitis

(Bartges & Polzin, 2011; Gardbaum, 2011; Cortadellas, 2010)

Síndrome nefrótico

• Proteinuria persistente • Aparición no tan frecuente:

• Hipoalbuminemia • SN incompleto en el 49% casos.
• Hipercolesterolemia • Probabilidad de presentar SN = Severidad proteinuria.
• Ascitis y/o edema

(Bartges & Polzin, 2011; Cortadellas, 2010)

Tromboembolismo/ Hipercoagulabilidad
• Prevalencia 5-14%.*

• PATOGÉNESIS MULTIFACTORIAL:
• Pérdida excesiva de AT lll en orina.
• (Albumina >2 g/dl= disminución de actividad AT lll <75%).
• Activación factores coagulación (lX,X,Xl).
• Incremento trombina= aumenta liberación plt.
• Albúmina- transporte de ac. Araquidónico
• Hipoalbuminemia= >disponibilidad de ac. araquidónico (síntesis de tromboxanos).
• Hiperactividad plaquetaria- hipercoagulabilidad.
• Reducción fibrinólisis
• Inhibidores (plasminógeno y a-2-antiplasmina) se pierden con albúmina.
• Fibrinógeno >300 mg/dl- incremento de complejos de fibrina y agregación plt.

(Bartges & Polzin, 2011; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)

Hipercolesterolemia
• > 75% de pacientes. •Contribuye a lesión glomerular y tubulointersticial
• VLDL alteran función de cel. mesangiales.
• catabolismo de • de formación de matriz mesangial.
lipoproteínas. • Glomeruloesclerosis.
• de síntesis hepática de
lipoproteínas (secundario a
hipoalbuminemia crónica)

(Bartges & Polzin, 2011; Cortadellas, 2010; Elliot,2007)

Diagnóstico
• PROTEINURIA GLOMERULAR
Anomalía clínico-patológica más característica.

• Persistente (PU/C <2).

• PU/C :
• Persistecia- Valores ≥ 0.5 repetidos en 3 o más ocasiones, con diferencia de 2 o más semanas.
• 0.5- 2- Proteinuria tubular o glomerular (Límite- reevaluación en 2- 4 semanas).
• ≥ 2.0- Proteinuria glomerular.
• ALBUMINA MAS PRESENTE.

• Exclusión de proteinuria prerenal-postrenal, funcional.

• Sedimento urinario inactivo (ausencia de hematuria, piuria).

(Bartges & Polzin, 2011; Gardbaum, 2011; Chew, 2010; Lee, 2005)
• MICROALBUMINURIA
• Diagnóstico temprano de enfermedad glomerular.
 Concentración albúmina normal (<0.01 g/L)
 Detección incremento temprano (>0.01- <0.3 g/L)
• Confirmar persistencia.
• Nefropatías hereditarias.

• BIOQUIMICA SÉRICA
• Hipoproteinemia por hipoalbuminemia (>75%), hipercolesterolemia (>60%).

• URIANALISIS
• Proteinuria
• Lipid droplets
• Isostenuria (67% nefrona no funcional).

• Isostenuria y azotemia variables- Dependen de la lesión glomerular.

(Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)

• Citología de fluido ascítico
• Trasudado simple, recuento celular bajo, concentración PT baja.

• Búsqueda de enfermedades inflamatorias-infecciosas subyacentes

• Pruebas serológicas de enfermedades infecciosas.
• Signos de inflamación articular, masas en piel o abdomen, cavidad oral.

• USG abdominal, Rx abdominal/ tórax.

Atención a otros órganos.

• Medición P.A.

(Bartges & Polzin, 2011; Gardbaum, 2011; Cortadellas, 2010)

Dx definitivo
• BIOPSIA RENAL
• Clasificación y severidad de la lesión.
• Procedimiento invasivo, no exento de riesgo.
• Microscopía óptica, inmunofluorescencia y electrónica (Expertis).

• Dx de enfermedades glomerulares
• Manifestaciones clinicopatológicas de la enfermedad, respuesta al Tx/ evolución del
paciente.

(Bartges & Polzin, 2011; Gardbaum, 2011; Chew, 2010)

Tratamiento
• Objetivos primarios del Tx:
1) Identificación/ eliminación de Ag causales.
2) Reducción de respuesta glomerular a inmunocomplejos.

• En muchos casos la causa subyacente:

• No es identificada.
• Imposible de eliminar.

(Bartges & Polzin, 2011; Grauer, 2005)

Terapia inmunosupresora.
• Pacientes que presenten respuesta favorable a inmunosupresores.
• 80-90% pacientes responden favorablemente SC.
• Disminuir la lesión glomerular.
• Corticoesteroides, ciclosporina y aziatropina.

• Estrecha monitorización:
• Hiperadrenocorticismo.

(Bartges & Polzin, 2011; Gardbaum, 2011; Cortadellas, 2010)

 IECA ANTAGONISTA DE SUPLEMENTACIÓN
Benazepril/Enalapril OMEGA 3
• Reduce presión capilar
ALDOSTERONA
Espirinolactona *Reducción inflamación y
glomerular. posible vasoconstricción
• Pacientes no responsivos a
• Desacelera progresión *Renoprotectores
IECA
de lesión renal en *Disminución Proteinuria y
• Hipertensión
proteinúricos. colesterol

ANTICOAGULANTES
(Inhibidores de tromboxanos).
• Dosis bajas de ácido acetilsalicílico
• Terapia adjunta para nefropatías perdedoras de
proteínas
• Disminución de agregación plaquetaria
• Disminuir inflamación glomerular.
• Prevención eventos tromboembólicos.

(Bartges & Polzin, 2011; Cortadellas; 2010; Grauer 2008; Elliot,2007)

 MANEJO DIETÉTICO
• Reducción de Na.
• Reducción cantidad de proteínas, incremento en calidad.
• Suplemento ácidos grasos- Omega 3.

EDEMA Y/O ASCITIS.

• Abdominocentesis – Incomodidad abdominal/ distrés respiratorio.
• Diuréticos- Dosis bajas/ ESTRECHA MONITORIZACIÓN
• Reducción del flujo renal- DH- descompensación aguda.

(Bartges & Polzin, 2011; Cortadellas; 2010; Grauer, 2008; Elliot,2007)

Pronóstico
• Variable.
• Combinación de factores:
• Severidad de disfunción.
• Presencia/ausencia hipertensión.
• Respuesta a Tx.
• Resultado de histología/Hallazgo de enfermedad subyacente.

• Estabilización y retraso en progresión de enfermedad.

• Progresión enfermedad ERC Falla renal crónica

(Bartges & Polzin, 2011; Chew, 2010; Cortadellas, 2010; Grauer, 2005)
CASO CLINICO
• Paciente canino, hembra entera, 8 años de edad, raza chihuahueño.

• Anamnesis.
• Tutora refiere que la paciente presenta abdomen muy distendido con evolución de 6 meses.
Comenta que MVZ le han realizado abdominocentesis (más de 4 veces) sin embargo, el
abdomen se distiende nuevamente y en cortos períodos de tiempo. Ha percibido que
presenta dificultad para moverse, subir y bajar escaleras, e incluso sentarse, y se agita al
hacer esfuerzos. Le han administrado furosemida (S/D). Le comentaron tenía un problema
cardíaco y acude a consulta de especialidad.
 EFG
Mucosas: Rosas FC: 128 lpm Sonidos cardíacos: AØ FR: 28 rpm
CP: Ø TLLC: 2 seg Pulso: C= FllR Tipo resp: Costoabdominal

PA: AØ Linfonodos: Ø C.C: 2/5 Temp: 38.6 °C

• Abdomen severamente distendido con presencia de líquido (balotaje +).

• Circunferencia abdominal 43 cms.
• Arritmia correspondiente con respiración.
• Vulva edematizada.
• Episodios de agotamiento (HC)
• Dificultad para moverse (HC).
• Placa dental.

Tutora accede a hacerle a paciente todos los estudios sanguíneos e imagenológicos sugeridos.
21.02.2020 Resultado Intervalo referencia

Hematocrito 0.44 0.37-0.55 I/L

Hemograma
Eritrocitos 6.2 5.5-8.5x1012/L 21.02.2020
Hemoglobina 154 120-180 g/L
VGM 70 60-77 fL
CHMG 350 320-360 g/L
Reticulocitos - 60x10/L
absolutos

IPR - <2
Plaquetas 646 200-500x10/L
Solidos totales 28 60-75 g/L
% Absoluto
Leucocitos 12.2 6-17x109/L
Neutrófilos 92 11.2 3-11-5x109/L
segmentados

Neutrófilos banda 1 0.1 0-0.3x109/L

Linfocitos 6 0.7 1.0-4.8x109/L

Monocitos 0 0 0.15-1.35x109/L
Eosinófilos 1 0.1 0.1-1.2x109/L
Observaciones: Negativo a dirofilaria,
macroplaquetas ocasionales.
Basófilos 0 0 0x109/L
 Bioquímica sérica
21.02.20

Observaciones: ---
URIANALISIS
21.02.20
 Examen de líquidos
21.02.20

Color: Amarillo Apariencia: Transparente

Densidad: 1.005 Solidos totales g/L: 0

Examen microscópico
% Absoluto
Conteo células nucleadas 1 0.05x109/L
Descripción: se observan 2 células mal conservadas sugerentes a neutrófilos

Interpretación: Trasudado simple.

La causa genérica de este tipo de liquido es la disminución de presión oncótica o
incremento de presión hidrostática
Estudios de imagenología (ECO, EKG, placa Rx tórax, PA) 22.02.20

• Sugerentes a enfermedad valvular degenerativa mitral y tricuspídea en estadío B2

según ACVIM.

Ultrasonido abdominal:
Presencia de abundante líquido libre en cavidad
abdominal.
Se descarta aparente actividad de origen
neoplásico.
Manejo médico 24.03.20
• Se realiza abdominocentesis (120 ml)
• Se instaura Tx con Pimobendan, Furosemida, Cambio de alimentación
a alimento Premium.
• En espera resultados Pr:Cr y ácidos biliares.
26.02.20
Proteinuria: creatinuria
21.02.20
Manejo médico 10.03.21
• Se realiza abdominocentesis nuevamente (143 ml líquido intra
abdominal).
• Se inicia Tx con Ramipril, Furosemida, Espirinolactona. Se continúa
medicación con Pimobendan.
Manejo médico 17.03.20
• Paciente acude nuevamente con acumulación severa de líquido
abdominal (43 cms) y edema de ambos MPS.

• Inicio manejo inmunosupresor.

• Tx con prednisona a 0.5 mg/kg BID (1mg/kg total).
• Continúa con demás tx instaurado.
18.08.2020 Resultado Intervalo referencia

Hematocrito 0.40 0.37-0.55 I/L

Eritrocitos 5.6 5.5-8.5x1012/L
Hemograma
Hemoglobina 124 120-180 g/L 18.08.2020
VGM 76 60-77 fL
CHMG 310 320-360 g/L
Reticulocitos - 60x10/L
absolutos

IPR - <2
Plaquetas 349 200-500x10/L
Solidos totales 54 60-75 g/L
% Absoluto
Leucocitos 12.2 6-17x109/L
Neutrófilos 92 11.2 3-11-5x109/L
segmentados

Neutrófilos banda 1 0.1 0-0.3x109/L

Linfocitos 6 0.3 1.0-4.8x109/L

Monocitos 0 0 0.15-1.35x109/L
Eosinófilos 1 0.1 0.1-1.2x109/L
Basófilos 0 0 0x109/L
Urianálisis
18.08.2020
Bioquímica sérica
18.08.20
 Notas de progreso.

• Paciente aún continúa con

tratamiento con Prednisona a
0.5 mg/kg SID, así como
Pimobendan, Furosemida y
espirinolactona.
• Cintura abdominal de 30 cms.
• Tutora refiere la ve de buen
ánimo, activa. Come, bebe,
orina y defeca normal.
Bibliografía
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management of systemic hypertension in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. American collage of Veterinary Internal Medicine. Midwesterns
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Facultad de Medicina Veterinaria y zootecnia. Fundación Universitaria San Martín. Cali, Colombia.
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Forum Consensus Statement (Small Animal).Texas University.