Pancreatitis

aguda
 EL PÁNCREAS

 El páncreas es un órgano
retroperitoneal y se encuentra a nivel
 d e L1-L2.
Se divide en cuatro porciones.
› Cabeza
› Istmo
› Cuerpo
› Cola
RELACIONES ANATÓMICAS
PATOLOGÍA PANCREÁTICA
 Podríamos clasificarla en tres
grandes grupos:
› Agenesia
› Pancreatitis
Aguda
Crónica

› Patología neoplásica
PANCREATITIS AGUDA
 Definición:
 La pancreatitis a g u d a (PA) es un proceso
inflamatorio a g u d o del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
d e los enzimas pancreáticos,
co n lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
d e otros tejidos o
sistemas orgánicos
distantes.
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia  Mortalidad
› 10-46 casos en un › Leve - 80%
año por 100000
› 20% - Grave
habitantes.
95% Letal
 Raza negra Vs Caucásica Principal
causa d e

3: muerte:
infección

1
 Sexos:

› ♀ - Asoc. A Pat biliar

› ♂ - Asoc. A Alcoholismo
ETIOLOGÍA
 Patología biliar (40%)  Infecciones
 Alcohol (35%)  Me ta b ó lica
 Post-CPRE (4%)  s Tumorales <
 Trauma (1.5%)  Hereditario 1%
 Drogas/toxinas (1%)  Idiopática
FISIOPATOLOGÍA - PA
CLÍNIca
 Dolor abdominal
› Constante
› Sordo
› Instauración brusca
› Irradia a espalda en un 50%
› Agravado por la ingesta o la
posición supina
› Mejora en posición
genupectoral o d e plegaria
mahometana
CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Resistencia muscular
 Ruidos hidroaéreos
 disminuidos
 Fiebre y taquicardia
 Disnea
CLÍNICA
 Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos
d e extravasación sanguínea:
› Periumbilical (signo d e Cüllen)
› En flancos (signo d e Gray-Turner)
 Necrosis grasa: nódulos
subcutáneos rojizos.
 Retinopatía d e Termed-
Purtscher (lesión isquémica
en la retina). Conduce a
ceguera transitoria o
permanente.
DIAGNÓSTICO

 Clínico
 Lab o rato rio
› Amilasa
y lipasa
sérica
›
Hemogram
a:
leucocitosis,
Hto.
›
 Imá g enes:

 A u n q u e innecesarios e n la mayoría d e los casos, la

visualización d e los c am bios inflamatorios, p r o v e e
confir mación m o r f o ló g ic a del diagnóstico.
Rx d e tórax
 Atelectasia basal  Elevación del
hem idiafragm a
Rx d e torax
 Derrame pleural  SD
R
 RX De Abdomen


 Rol limitado. El proceso inflamatorio p u e d e

a f e c t a r estructuras peripancreáticas pudiéndose
observar
 Íleo paralitico regional (asa
centinela, que consiste en una
dilatación d e un asa condicionada
por un proceso inflamatorio d e
vecindad)
Rx d e Abdomen
 Íleo Paralitico  Calcificaciones
Pancreáticas

› Pancreatitis crónica
 Ecografía abdominal

Es el m é t o d o inicial más útil ya q u e
evalúa la vía biliar y presencia o ausencia
d e cálculos, así c o m o cambios en el
tamaño, forma y alteración d e la
e c og e n i c i d a d del páncreas, compatibles
c o n proceso inflamatorio.
 TAC Abdominal
 Provee buena evidencia d e la presencia o
ausencia d e pancreatitis.

 Pero rara vez es utilizada con

fines diagnósticos.

 Su indicación es para clasificar la

gravedad d e la enfermedad (criterios d e
Balthazar).
Por ello sólo se realiza en los casos
que cursen una pancreatitis a g u d a
severa.

Ya que una tomografía
temprana sobreestimaría la
severidad final de la
 enfermedad.

También requerirán e v a lu a c ió n d i n á m i c a
aquellos c o n dolor persistente o signos d e sepsis.

 Las zonas d e necrosis se identifican

c o m o áreas d e parénquima que no se
refuerzan con contraste (100% d e
sensibilidad entre el 3er y 10mo día).
TAC
 Pancreatitis A g ud a  Seudoquiste d e
Edematosa páncreas
G r a d a c i ó n d e la g r a v e d a d según los criterios
d e Balthazar:

Complicaciones Muerte

de 0 a 3 8% 3%
de 4 a 6 35% 6%
de 7 a 10 92% 17%
 TAC


 En pacientes c o n índice d e severidad d e 3-10 sólo

se r e c o m i e n d a realizar otra TAC si el p a c i e n t e n o
mejora o se deteriora clínicamente.

 También se aconsejan realizar otra,

previo al alta, para detectar la
presencia d e complicaciones
asintomáticas c o m o pseudoquiste
o pseudoaneurisma
 ECOENDOSCOPIA:
RNM: no aporta permite una imagen
datos
mucho más detallada d e la vía biliar y el
accesorios a la TAC
páncreas ya que el tras indicación en
la pancreatitis a g u d a es para la
detección d e microlitiasis y lesiones
 periampulares, que no son fácilmente
visibles por los otros métodos.
 Otras pruebas:

COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA (CPRE):

Evalúa la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo rendimiento
es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros d e colangitis ya que
combina la esfinterotomía con extracción d e cálculos, reduciendo la
estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad.

En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no comunes,

c o m o microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis pancreática ductal,
ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfunción del esfínter
d e Oddi, etc.

En estos casos, d e b e efectuarse previamente una colangioresonancia que

puede aportar elementos d e diagnóstico importantes al permitir el estudio d e
la vía biliar y pancreática.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas d e ab do m en agudo:
Cólico biliar

Colangitis

Colecistitis

Gastritis a g u d a

Úlcera péptica

Diverticulitis

Isquemia e infarto intestinal

Perforación d e víscera hueca

Salpingitis
Y no abdominales:
Neumonía
 EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE
GRAVEDAD
El diagnóstico a d e c u a d o d e
pancreatitis a g u d a leve o severa tiene
gran implicancia pronóstica y
terapéutica.
Para conseguir suficiente sensibilidad y
especificidad se d e b e combinar
datos:
Laboratorio conjuntamente con
Clínicos la

 Estratificación por TAC d e abdomen,

 Criterios/ Escalas pronósticas
 Criterios de
 Ranson Apache II

Proteína C
reactiva
 Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente d e
pancreatitis severa.

Lavado
peritoneal
 Indican severidad la aspiración d e + d e 20ml d e un líquido
oscuro tras d e la irrigación d e la cavidad peritoneal con 1 L
d e solución fisiológica.

Otros
: Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador d e la
 tripsina, IL-6 y últimamente procalcitonina c o m o indicador
d e necrosis infectada.
 En resumen
 Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque
severo d e pancreatitis:

Al
ingreso:
 Evaluación clínica, particularmente en búsqueda d e
compromiso cardiopulmonar y renal, RX d e tórax, y score
d e APACHE II.

A las 24 horas:
 Evaluación clínica en búsqueda d e falla orgánica
APACHE II c on especial énfasis en los parámetros
patológicos al ingreso, Glasgow y PCR.

A las 48
horas
 Evaluación clínica en búsqueda d e fallo orgánico,
Glasgow y PCR, además d e los parámetros
anteriores.
 COMPLICACIONE
S
 1.
LOCALES
 Un 50% se resuelven espontáneamente, el otro
Pseudoquiste
50% p u e d e estabilizarse o crecer.
 Los <7 c m . suelen reabsorberse, a diferencia d e los
>7 c m . q u e se c o m p l i c a n e n el 30- 50% c o n
infección, perforación o hemorragia.

 Colecciones líquidas extrapancreáticas

Resuelven espontáneamente en un 50%, el resto
p u e d e contribuir a la formación d e abscesos,
necrosis y pseudoquistes.

Necrosis pancreática
La necrosis aparece en un 10-20% d e los
pacientes y en un 30-50% en casos d e
pancreatitis severa.

 Absceso: ocurre a 4 semanas o más del

inicio d e los síntomas, por infección d e
un pseudoquiste, necrosis o colección.
 COMPLICACIONES
SeSISTEMICAS
destacan la:
HDA
Ulceras por stress
Fístulas
Trombosis vasculares con
infartos viscerales
Perforaciones intestinales

SDRA

CID

Shock hipovolémico
Fallo multiorgánico.
 TRATAMIE
NTO


 No se dispone d e un tr atam ien to específico c a p a z

d e d e t e n e r el proceso d e autodigestión.

 En la mayoría d e los pacientes (del 85 a

90%), la enfermedad cura d e forma
espontánea, por lo general después d e
3 a 7 días d e iniciado el tratamiento.
 TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento médico
es disminuir la secreción
pancreática.
Supresión d e la ingesta oral :
Tanto d e líquidos c o m o d e sólidos, es
imprescindible para evitar t o d a
estimulación pancreática.
Una vez desaparecidas las evidencias
clínicas d e inflamación a g u d a y si no hay
complicaciones locales, puede ser
reanudada progresivamente.
 Una vez recuperado el
tránsito intestinal, la
nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse
a partir d e una sonda
 nasoyeyunal o una
yeyunostomía.

En las PAG, una vez que el

paciente es estabilizado, o
si existen lesiones locales,
se debe establecer una
 Aspiración nasogástrica
Se encuentra indicada en presencia d e vómitos,
náuseas severas y el desarrollo d e íleo
paralítico completo.

 Reposición a d e c u a d a del
volumen
Es imprescindible mantener el volumen intravascular
y la presión capilar, lo cual requiere una vía
central, para evitar complicaciones asociadas
c o m o insuficiencia renal.
  Analgesia
Es un aspecto esencial del tratamiento
durante las primeras 48 horas del
ataque, período durante el cual el dolor
es más intenso.
Profilaxis antibiótica:
Está indicado para disminuir el riesgo
d e infección local.
Quinolonas y el imipenem.
La terapia deberá comenzar en
cuanto se diagnostica la necrosis
pancreática y continuar mínimo 2 a 4
Decontaminación selectiva del intestino:
Esto consisteen la administración d e
antibiótico por vía oral y rectal para
reducir la cantidad d e bacterias en el
intestino.

Bloqueantes H2
 No está c omp rob ad o que tengan
algún beneficio para la PA, pero sí está
indicado para prevenir las úlceras d e
stress
 BIBLIOGRA
FÍA
Manual d e Urgencias. M. Rivas. 2007.
Manual d e Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
MensaJ. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores.
Guía Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés;
2010.
Manuald e protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian
Jiménez y cols. 2010
Guía d e
actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R.
Casal Codesido. 3ªed