ADENOCARCINOMA

GASTRICO

DR. JHILDO LENIS PACHECO

DOCENTE
GASTROENTEROLOGIA
 EPIDEMIOLOGIA
 El adenocarcinoma gástrico representa aproximadamente el 90%- 95% de todas las neoplasias malignas

primarias del estómago.

 Se registran zonas de alta incidencia, superior a 70 casos por cada 100 000 habitantes/año, en Chile, China,

Japón, Colombia, Europa.

 Por el contrario, su incidencia es baja (10 casos por cada 100 000 habitantes/ año) en países como Canadá,

EE. UU., Australia o Tailandia.

 El adenocarcinoma gástrico predomina en los varones, en una proporción 2:1, y su incidencia aumenta con la

edad, de modo que es excepcional antes de los 30 años;

 La media de edad de diagnóstico se sitúa entre los 65 y 75 años.

 ETIOLOGIA

No existe un único factor o agente implicado en la etiología del cáncer gástrico, sino que su

desarrollo es multifactorial, aunque la infección por H. pylori desempeña un papel central en su

patogenia.

Se ha descrito un modelo secuencial y progresivo para el desarrollo de adenocarcinoma de tipo

intestinal basado en la exposición a agentes nocivos (H. pylori, factores dietéticos) que

comportarían el desarrollo de lesiones premalignas (gastritis crónica atrófica, metaplasia

intestinal) y que, eventualmente, podría culminar en el desarrollo de displasia y adenocarcinoma.

 HELICOBACTER PYLORI

La colonización de la mucosa gástrica por H. pylori induce

invariablemente una reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso

en el cuerpo y en el antro que posteriormente evoluciona hacia la

cronicidad.

Con el tiempo, y a una tasa del 1% al 3% anual, la gastritis crónica

progresa a atrofia gástrica, a menudo asociada a metaplasia intestinal

que, como veremos más adelante, son lesiones premalignas.

El riesgo relativo de desarrollar cáncer entre los sujetos infectados

por este germen es de 3 a 6 veces superior al de las personas no

infectadas.
 FACTORES DIETETICOS Y AMBIENTALES

 Dietas ricas en sal y pobres en frutas frescas y verduras, con escaso aporte de vitaminas A, C y E y

micronutrientes como el selenio.

 La mayor accesibilidad a los frigoríficos domésticos, que permiten la conservación de frutas y verduras al tiempo

que disminuye el consumo de ahumados, salazones y encurtidos con posible efecto cancerígeno, ha coincidido

con el descenso en la incidencia de cáncer gástrico en las últimas décadas.

 La relación entre el cáncer gástrico y la concentración de nitratos en la dieta y en el agua de consumo, por

conversión bacteriana en nitrosaminas.

 Otros factores ambientales como el consumo de alcohol o el empleo de aditivos y conservantes de los alimentos .

 Los fumadores, los que iniciaron el hábito a edades jóvenes, presentan un riesgo para desarrollar esta neoplasia

que dobla al de la población general

 FACTORES GENETICOS

 Los familiares de primer grado de un paciente con neoplasia de

estómago presentan un riesgo relativo entre dos y tres veces superior al

de la población control.

 También presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico los

pacientes con formas hereditarias de cáncer colorrectal (poliposis

adenomatosa familiar, síndrome de Lynch, síndrome de Peutz- Jeghers).

 En una tercera parte de los casos también se observa pérdida de

función de otros genes supresores como APC, MCC o DCC por

mecanismos similares. Entre los genes que se hallan sobre expresados

en el cáncer gástrico destacan VEGF, C-MET y COX-2.

 SITUACIONES PREMALIGNAS
 Gastritis crónica atrófica, metaplasia y
displasia.
 La displasia gástrica
 Enfermedad de Ménétrier. Esta forma
de gastritis hipertrófica.
 Pólipos gástricos.
 Esófago de Barrett.
 Antecedentes de intervención
quirúrgica del estómago.
 Anatomía patológica

 Clásicamente el adenocarcinoma gástrico se localizaba preferentemente en el ANTRO; en orden de frecuencias,

también resultan afectados el cuerpo y la zona subcardial y cardial.

 En los últimos años se ha registrado en todo el mundo un claro aumento de los cánceres gástricos proximales,

cardiales o subcardiales, que actualmente suponen más del 40% del total.

 El cáncer gástrico se clasifica macroscópicamente en formas vegetantes, ulceradas e infiltrantes (Bormann).

 En el momento del diagnóstico, la neoplasia presenta una forma vegetante en el 40%-50% de los casos y

ulcerada en otro 40%-50%, aunque muchos pacientes presentan formas mixtas. En un 5%-10% adopta la

forma infiltrante o de linitis plástica.

 LINITIS PLASTICA

Constituye una forma de crecimiento tumoral infiltrante que

ocasionalmente puede afectar a la práctica totalidad del

estómago, con propagación a través de la submucosa. Se

acompaña de una importante reacción desmoplástica, que

produce la típica rigidez de las paredes gástricas. Cursa con

rápida producción de metástasis,

Baja tasa de resecabilidad quirúrgica y mal pronóstico.

El cáncer gástrico superficial o precoz (early gastric cancer)

se caracteriza por no sobrepasar la submucosa, respetando

la capa muscular, y comporta un pronóstico mucho más

favorable.
 Estadificación histopatológica

 El adenocarcinoma, en su crecimiento, puede rebasar los límites anatómicos del estómago e invadir el esófago distal y, más rara

vez, el duodeno.

 Igualmente, puede propagarse por contigüidad a estructuras vecinas como epiplón, diafragma, colon, páncreas, etc.

 Los ganglios linfáticos regionales están afectos en el momento del diagnóstico en cerca del 50% de los casos; puede haber

metástasis linfáticas a distancia en ganglios axilares y supraclavicular izquierdos.

 CUADRO CLINICO

 El cáncer gástrico precoz, cursa de forma asintomática en más del 80% de casos; los

signos de alarma como anemia, pérdida de peso o anorexia son muy infrecuentes.

 Los síntomas y signos habituales son, además de la dispepsia, saciedad precoz,

anorexia, repugnancia para la carne, pérdida de peso, vómitos y síndrome

anémico, habitualmente secundario a pérdidas crónicas.

 Los tumores ulcerados pueden manifestarse en forma de hemorragia digestiva alta

exteriorizada como hematemesis o melenas.

 Los vómitos también pueden aparecer en casos de gastroparesia infiltrativa o por

compresión extrínseca en casos de hepatomegalia o carcinomatosis peritoneal.

 EXPLORACION FISICA

 En el cáncer avanzado es habitual encontrarse con un paciente delgado y pálido. Si el tumor está muy desarrollado,

se puede apreciar una masa palpable en epigastrio en un tercio de los casos o signos de diseminación a distancia:

 adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish),

 adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virchow),

 infiltración del ombligo (nódulo de la Hermana María José),

 hepatomegalia tumoral, ascitis por siembra peritoneal, presencia de nódulo al tacto rectal por implante peritoneal

(nódulo de Blumer),

 masas ováricas por metástasis de Krukenberg.

 Infrecuentemente manifestaciones paraneoplásicas como acantosis nigricans, queratosis seborreica difusa (signo de

Leser Trelat), dermatomiositis, estados de hipercoagulabilidad (síndrome de Trousseau), neuropatía periférica,

anemia hemolítica micro angiopática o nefropatía membranosa.

 Diagnóstico
La exploración fundamental para el diagnóstico del

cáncer de estómago es la endoscopia con toma de

biopsias y citología.

La mayoría de las guías clínicas recomiendan

seleccionar a los pacientes con dispepsia candidatos

a estudio endoscópico en función de su edad y la

existencia de signos de alarma.

Cuando los síntomas persisten o recidivan tras el

tratamiento, en individuos mayores de 45-55 años y

siempre que exista algún signo de alarma debe

indicarse una endoscopia.

 ENDOSCOPIA

 El rendimiento diagnóstico ante la sospecha de cáncer gástrico de la exploración visual

es superior al 90%.

 Tras la realización de biopsias, el diagnóstico de certeza supera el 95%, para alcanzar

un rendimiento de hasta el 99% al añadir estudio citológico.

 Para obtener estos resultados, se debe obtener un mínimo de seis tomas biópsicas, del
fondo y los bordes en el caso de lesiones ulceradas.
 HISTOPATOLOGIA

 Las imágenes observadas por endoscopia se corresponden con la clasificación

macroscópica de Bormann, con tumores vegetantes, ulcerados, infiltrantes y formas mixtas.

 Aunque el diagnóstico de cáncer sólo puede establecerse mediante estudio histopatológico,

son signos endoscópicos sugerentes de malignidad la presencia de ulceraciones irregulares,
que se asientan sobre una masa vegetante o una zona infiltrada.
 Ultrasonografía abdominal

Por su sencillez, inocuidad, disponibilidad y bajo coste, puede emplearse

como técnica inicial para el estudio de extensión. Su mayor inconveniente
radica en su variabilidad, que depende de la experiencia del ecografista.
 Tomografía computarizada abdominal

 La TC abdominal multicorte es el método más empleado.

 Con esta técnica, la pared gástrica se visualiza en tres capas

que corresponden a la mucosa, submucosa y muscular-serosa.

 Su utilidad radica, sobre todo, en la detección de invasión

de estructuras adyacentes y metástasis ganglionares,

hepáticas y peritoneales, aunque su sensibilidad no supera

el 80%.

 Para la evaluación de la afección transmural (T) y

ganglionar (N) presenta una precisión inferior, del 30%-

50%.
 Resonancia magnética

 Las ventajas e inconvenientes de la RM son similares a los de la TC, aunque podría ser discretamente más precisa
en la evaluación del parámetro T a costa de una menor sensibilidad en la detección de afección ganglionar.

 En la actualidad no suele emplearse de forma sistemática por sus escasas aportaciones, mayor coste y
menor disponibilidad.
 TRATAMIENTO
 El tratamiento del cáncer gástrico depende de la situación clínica del paciente

(performance status), del estadio evolutivo, del tipo histológico y de la localización del

tumor.

CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ (TIS O T1)

 Cuando afectan sólo a la mucosa (Tis y T1a), se puede plantear un tratamiento

conservador basado en la resección mucosa endoscópica en los tumores de tipo

intestinal, elevados y menores de 20 mm de diámetro, y aquellos deprimidos menores de

10 mm, sin ulceración.

 CÁNCER GÁSTRICO LOCALMENTE AVANZADO Y POTENCIALMENTE
RESECABLE

 Cuando no existe diseminación metastásica, el tratamiento de elección es siempre la resección

quirúrgica.

 Se consideran neoplasias localmente avanzadas y potencialmente resecables aquellas que pertenecen a

los estadios IB, II, o III.

 La resección quirúrgica representa el único tratamiento potencialmente curativo para

el cáncer gástrico.

 Se recomienda la gastrectomía subtotal distal para los adenocarcinomas de tipo intestinal

localizados en el tercio distal del estómago, mientras que la gastrectomía total es el procedimiento de

elección en tumores del tercio proximal y medio del estómago, así como en pacientes con

adenocarcinomas de tipo difuso.

 CÁNCER GÁSTRICO LOCALMENTE AVANZADO
Y/O METASTÁSICO NO RESECABLE

 En estos casos no está indicada la cirugía radical, y se debe recurrir a la

cirugía paliativa para el tratamiento de algunas complicaciones, como
hemorragia u obstrucción, que no puedan solucionarse por métodos
endoscópicos (escleroterapia, ablación por láser, terapia fotodinámica,
inserción de prótesis autoexpandibles).