Coagulación y Hemostasia

Eventos Principales

01 Vasoconstricción 02 Tapón Plaquetario

03 Formación de
Fibrina 04 Fibrinólisis
 Vasoconstricción
 Es la respuesta inicial a la lesión vascular

Está vinculada a:

Liberacion de Endotelinas y
Tromboxano A2 Serotonina

 La intensidad de la vasoconstricción varía con el grado de lesión vascular

Incisión lateral

Incisión transversal
 Función plaquetaria
 Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo

 En condiciones normales circulan en cifras entre 150 000 y 400 000/ μl

 Suelen eliminarse en condiciones normales en el bazo con una vida media de

siete a 10 días

 Las plaquetas desempeñan una función integral en la hemostasia al formar

un tapón hemostático y contribuir en la formación de trombina
 Función plaquetaria
Hemostasia Segunda
Primaria Oleada

Es reversible y
no se asocia con Es irreversible
Difosfato de adenosina secreción
(ADP)
Serotonina
Unión colágena Liberación de
subendotelial con ADP, Ca2,
glucoproteína I/ Serotonina, TXA
IX / V y proteínas a

Reclutamiento de Factor plaquetario 4

plaquetas Factor plaquetario 3
Coagulación

Tiempo parcial de
tromboplastina (TPT)

INT (II, IX, X, XI, XII)

Tiempo de tromboplastina
(PT)

EXT (II, VII, X)

 Coagulación
 Inhibidores de la cascada de coagulación

• Se localiza en el endotelio
Trombomodulina • Sirve como vertedero de trombina para impedir su acción sobre le
fibrinógeno

Proteína C • Inactiva al factor V y VIII

Proteína S • Consume al inhibidor 1 del activador de plasminógeno

Activador de • Permite la formación de plasmina

Plasminógeno Hístico • Secretado por el endotelio

• Neutraliza la Trombina
Antitrombina III • Inactiva el Complejo Intrínseco
 Fibrinólisis
 La degradación del coagulo permite restaurar el flujo sanguíneo durante el
proceso de curación después de una lesión y comienza al mismo tiempo que
inicia el desarrollo del coágulo

 El tPA y plasminógeno se unen a la fibrina conforme se sintetiza el coagulo y

comienza al mismo tiempo que inicia el desarrollo del coágulo

Antiplasmina a
Dímero D y Nódulos E
Proteína que forma enlaces con la
fibrina ayudando a asegurar que no Productos de la degradación del
ocurra destrucción del coágulo con coagulo
gran rapidez
 Deficiencias Congenitas de Factores de
Coagulación
Enfermedad de Von Deficiencia del factor VIII Deficiencia del Factor IX
Willebrand
Hemofilia A Hemofilia B

Enfermedad moderadamente-
Enfermedad Grave Enfermedad Leve
grave
(< 1 %) (5 – 30 %)
(1 – 5 %)
• Hemorragias espontaneas • Menos hemorragias • Solo tienen sangrados
intensas espontaneas después de un traumatismo
• Hematomas intramusculares, • Sangran después de un mayor o cirugía
retroperitoneales y hemorragia traumatismo o intervención
digestivas, genitourinaria. quirúrgica
 Enfermedad de von Willebrand
 Es el trastorno hemorrágico congénito más frecuente

 Se caracteriza por un defecto cuantitativo o cualitativo en el vWF, una

glucoproteína grande que transporta el factor VIII y participa en la adhesión
plaquetaria

 Es importante para la adhesión plaquetaria normal al subendotelio expuesto

y para la agregación bajo condiciones de flujo turbulento

 Es característica de trastornos plaquetarios como equimosis fáciles y

hemorragia de la mucosa

Tipo I Tipo II
Tipo III
Deficiencia parcial Deficiencia
Deficiencia Total
cuantitaiva Cualitativa
 Defectos de la función
Proteínas plaquetaria
de superficie
plaquetaria
Sindrome de
Tromboastenia Bernard-
Soulier
El complejo
glucoproteínico
Defecto en los Transfusión de
plaquetario IIb/IIIa Se trata con
receptores de la plaquetas normales
(GP IIb/IIIa) está transfusiones
glucoproteína I/ IX/V para el tratamiento de
ausente o bien está plaquetarias
para el vWF las hemorragias
presente pero es
disfuncional
 Trastornos adquiridos de la
hemostasia
 Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitativas o
cualitativas

Los trastornos cuantitativos son resultado de:

Producción insuficiente
Disminución de la supervivencia
Secuestro

Los trastornos cualitativos son a consecuencia de :

Tratamiento de inhibidores plaquetarios
Trastornos mieloproliferativos
Hepatopatías
Transfusión masiva
 Trastornos adquiridos de la
Defectos cuantitativoshemostasia

Púrpura Purpura
Trombocitopénica Trombocitopenica
Idiopática Trombotica
Alteración en la Se caracteriza por
El tratamiento para
producción de Corticoesteroides, trombocitopenia,
la TTP aguda es la
plaquetas y gammaglobulina e anemia hemolítica
plasmaféresis con
destrucción de las inmunoglobulina microangiopática,
reemplazo mediante
mismas mediada por anti-D fiebre y signos o
FFP
linfocitos T síntomas renales
 Anticoagulación y Hemorragia
 La hemorragia espontánea puede ser una complicación del tratamiento
anticoagulante ya sea con heparina, warfarina, heparina de bajo peso
molecular o inhibidores del factor Xa

Heparina Actúa a través de la antitrombina III inactivando los factores Warfarina Interfiere en la síntesis hepática de la vitamina K, la cual es necesaria
coagulantes IXa, Xa, XIa y XIIa, y la trombina (factor IIa), con lo que para la síntesis completa de los factores de la coagulación II, VII, IX y X
evita la conversión de fibrinógeno a fibrina
Las complicaciones hemorrágicas en
los pacientes con anticoagulantes son

•
Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa y de la tromboembolia
Hematuria
pulmonar. Profilaxis de la tromboembolia, de la coagulación sanguínea
Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar, complicaciones tromboembólicas asociadas a fibrilación
• Hemorragia en tejidos auricular
durante la cirugía cardiaca con circulación extracorporal y durante los
procedimientos de diálisis blandos y sustitución de válvulas cardiacas

• Hemorragia intracerebral
• Hemorragia abdominal
Intravenosa. Inicial, 5 000 UI; posteriormente, dosis individualizadas
de 5 000 a 10 000 UI cada 4 a 6 h, de conformidad con los resultados
de las pruebas de coagulación. Se debe administrar sin diluir, o diluida
en 50 a 100 ml de cloruro de sodio isotónico
Infusión intravenosa. Inicial, 5 000 UI; después, 20 000 a 40 000 UI
en 1 000 ml de solución de cloruro de sodio isotónico, administrados en
un periodo de 24 h
La dosis se selecciona con base en la determinación de la INR ( razón
internacional normalizada) que refiere una relación logarítmica entre el
porcentaje del tiempo de protrombina de prueba y el de la preparación
de referencia.En general, se recomienda iniciar con 2 a 5 mg diarios y
ajustar la dosis de acuerdo con los resultados de la INR. La dosis de
mantenimiento puede variar de 2 a 10 mg por día y no debe exceder de
10 mg/día.
 Transfusión
 El tratamiento de reemplazo sanguíneo humano se aceptó a finales del siglo
XIX

 Luego siguió la introducción de los grupos sanguíneos por parte de

Landsteiner, que identificó los grupos principales A, B y O en 1900, lo que
derivó en el uso frecuente de hemoderivados durante la Primera Guerra
Mundial

 En 1939, Levine y Stetson publicaron el concepto del grupo Rh. Estos

descubrimientos establecieron las bases sobre las cuales creció la medicina
transfusional

 La sangre entera se consideraba el estándar para la transfusión hasta finales

del decenio de 1970, cuando ganó prominencia el tratamiento con
hemoderivados dirigidos al logro de un objetivo.
Grupo sanguíneo

En situaciones de urgencia, la
sangre tipo O negativo puede
transfundirse a todo tipo de
receptores

Los problemas se relacionan

con la administración de cuatro
o más unidades de sangre O
negativo por el incremento
significativo en el riesgo de
hemólisis
 Transfusión

Sangre entera de banco

Eritrocitos congelados
La vida de La preparación
anaquel de los reduce, pero no
eritrocitos es elimina, las
de 42 días reacciones

Concentrado de eritrocitos
Elimina casi 99.9%
causadas por los de los leucocitos y
componentes la mayor parte de
plasmáticos las plaquetas
Durante el Actualmente no Evita casi todas las
almacenamient están disponibles reacciones febriles,
o hay para uso en la aloinmunización
reducción del urgencias, ya que por antígenos HLA
la descongelación clase I y la
ADP y 2,3- y preparación toma
difosfoglicerato resistencia a la
horas. transfusión de
intracelular
plaquetas y
Las Citomegalovirus
concentraciones
de ADP y 2,3-DPG
se conservan
 Transfusión

Plasma fresco congelado

Fuente

Concentrados Plaquetarios
habitual de La vida de anaquel
factores de de los
coagulación concentrados
dependiente plaquetarios es de
de vitamina K y 120 h
la única fuente
de factor V Una unidad de
concentrado
Puede
plaquetario tiene un
almacenarse volumen
hasta por cinco aproximado de 50
días ml

El nivel terapéutico
de las plaquetas es
de 50 000 a 100
000/μl, pero
depende mucho de
la situación clínica
 Reposición de Volumen
 La indicación más común para transfusión de hemoderivados en pacientes
quirúrgicos es la reposición del volumen sanguíneo, cuyo déficit es difícil de
valorar

 Con frecuencia se utilizan hemoglobina o el hematócrito para valorar la

pérdida de sangre

 En pacientes con cifras preoperatorias normales, la pérdida de hasta 20% del

volumen sanguíneo total puede sustituirse con soluciones cristaloides o
coloides

 La pérdida sanguínea mayor a este valor requiere la adición de reanimación

balanceada, que incluye eritrocitos, FFP y plaquetas. A razón de 1:1:1
 Reposición de Volumen
 La estrategia de reanimación con control de daño (DCR, damage control
resuscitation), cuyo objetivo es detener o evitar en lugar de tratar la tríada
letal de coagulopatía, acidosis e hipotermia

 La DCR en realidad tiene tres componentes básicos:

 Hipotensión permisiva

 Minimización de la reanimación con cristaloide

 Administración inmediatas de productos sanguíneos predefinidos

(eritrocitos, plasma y plaquetas) en proporciones similares a los de la
sangre
 Complicaciones de la transfusión
Reacciones no Reacciones Alérgicas Complicaciones respiratorias
Hemolíticas
Se definen como el Son leves y consisten en Vinculado con sobrecarga circulatoria El síndrome de lesión pulmonar aguda
incremento de la exantema, urticaria y rubor relacionada con la transfusión relacionada con la transfusión se define como el
temperatura (> 1°C) edema pulmonar no cardiógeno relacionado con
relacionado En casos raros hay choque Se manifiesta con incremento de PVC, la transfusión
con transfusión anafiláctico disnea y tos
Se acompaña de fiebre, escalofrío e infiltrado
pulmonar bilateral en la radiografía de tórax.
Ocurre 1 a 2 h después del inicio de la
transfusión, pero casi siempre antes de 6 h

Las citocinas Se debe a la transfusión de
transformadas en la anticuerpos de donadores
sangre de donante hipersensibles o a la
y los anticuerpos del transfusión de antígenos a
receptor que los que el receptor es
reaccionan con los hipersensible
anticuerpos
del donante
Paracetamol antes de El tratamiento y profilaxis
la transfusión reduce la consisten en la
gravedad de la administración de
reacción antihistamínicos. En casos
más graves puede indicarse
el uso de adrenalina o
esteroides
Puede ocurrir con la administración
rápida de la sangre, con extensores del
plasma o soluciones cristaloides, en
particular en pacientes de edad avanzada
con cardiopatía subyacente
Iniciar la diuresis, reducir la velocidad de
administración de la sangre y disminuir el
suministro de líquidos durante la
transfusión de hemoderivados
Puede ocurrir con la administración de cualquier
hemoderivado que contenga plasma
Interrupción de cualquier transfusión, notificación
al servicio de transfusiones y brindar apoyo
pulmonar, lo que varía desde la administración de
oxígeno complementario hasta la ventilación
mecánica.
 Complicaciones de la transfusión
Reacciones Hemolíticas

Aguda: Tardía:

Ocurren con administración de sangre con incompatibilidad ABO y es letal ocurren dos a 10 días después de la transfusión y se caracterizan por
hasta en 6% de los casos hemólisis extravascular, anemia leve e hiperbilirrubinemia indirecta (no
conjugada) pueden manifestarse con fiebre y anemia recurrente
Si el paciente está consciente, los síntomas más comunes de
reacción transfusional aguda son dolor en el sitio de administración,
rubor facial y dolor de espalda y torácico. Los síntomas relacionados
incluyen fiebre, insuficiencia respiratoria, hipotensión y taquicardia

Los criterios de laboratorio para reacción transfusional son hemoglobinuria y
datos serológicos que muestran incompatibilidad del donante con la sangre
del receptor. Una prueba de Coombs positiva indica la presencia de células
transfundidas cubiertas por anticuerpos del paciente y es un estudio que
corrobora el diagnóstico.
Ocurren cuando un individuo tiene títulos bajos de anticuerpos al momento de
la transfusión, pero los títulos se incrementan después de la transfusión
como consecuencia de una respuesta de memoria

Interrumpir en ese momento la transfusión y se envía al banco de sangre una muestra de sangre del receptor junto con la unidad que probablemente causó la
reacción para compararla con las muestras de sangre obtenidas antes de la transfusión. Debe vigilarse la diuresis y se mantiene la hidratación adecuada para
evitar la precipitación de hemoglobina en los túbulos renales
 Pruebas de Hemostasia y Coagulación
de Sangre
 Las pruebas comunes de laboratorio incluyen recuento plaquetario, PT o INR
y aPTT

 El recuento plaquetario normal varía de 150 000 a 400 000/ μl

 Existe un incremento de complicaciones hemorrágicas cuando el recuento

plaquetario es < 50 000/μl y con procedimientos quirúrgicos menores si los
recuentos son < 30 000/μl y puede ocurrir hemorragia espontánea con
recuentos < 20 000/μl.
 Pruebas de Hemostasia y Coagulación
de Sangre
 Tiempo de Protrombina

La prueba consiste en medir El TP refleja cambios en los

Evalúa la vía extrínseca y
el tiempo de coagulación de niveles de tres factores
común del sistema de
un plasma citratado en vitamina K-dependientes (FII,
coagulación
presencia de tromboplastina FVII, FIX, FX)

Los resultados del TP

Método elegido para
pueden expresarse en El valor de referencia está
monitorear pacientes bajo
tiempo (segundos) o en entre 10 – 14.5 seg o INR
tratamiento con
razones (TP paciente / TP < 1.2
anticoagulación oral
normal)
 Pruebas de Hemostasia y Coagulación
de Sangre
 Tiempo Parcial de Tromboplastina

La prueba consiste en medir el

Evalúa la vía intrínseca y tiempo de coagulación de un El TP refleja cambios en los
común del sistema de plasma citratado en presencia de niveles de los factores FXII,
coagulación tromboplastina parcial, activador FXI, FIX, VIII
de carga negativa y calcio

Los resultados del TPT El tratamiento con heparina a

El valor de referencia está
pueden expresarse en menudo se vigila por medio
entre 20 a 39 s
tiempo (segundos) de las cifras de aPTT
Bibliografía:
● Schwartz, S.l., Principios de Cirugía, edición en
español, Editorial McGraw Hill, 2005.

● Martinuzzo, M,E,. (2017). Pruebas de laboratorio para

la evaluación de la hemostasia: fundamentos básicos.
Hemotología. 1 Extrarodinario: 56-68 pags.

● Heparina: anticoagulantes. Rodríguez Carranza R(Ed.),

(2015). Vademécum Académico de Medicamentos.
McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1552&sectionid=90371125

● Warfarina: anticoagulantes. Rodríguez Carranza

R(Ed.), (2015). Vademécum Académico de
Medicamentos. McGraw-Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1552&sectionid=90376354