UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Carrera de Medicina

Artritis Gotosa
Romina Bravo
Joselyn Cruz
Sheyla Navas 8° “B”
Tannia Oña
MEDICINA INTERNA II - Módulo Reumatología Nicole Pérez
Dr. Esp. Edgar Changoluisa Joselyn Sánchez 21/07/21
Lía Vaca
Karla Zambrano
Artritis Gotosa La gota o artritis gotosa.
Es una artritis de origen inflamatorio que deriva
de la hiperuricemia y del depósito de cristales de
urato monosódico (UMS) en la sinovial y los
tejidos circundantes

EPIDEMIOLOGÍA:
• Afecta hasta el 4% de la población y es la variante común mas frecuente de artritis
inflamatoria en > 40 años.
• Riesgo de padecer gota aumenta con la edad afectando > 10% a varones mayores de
65 años.
• La incidencia de gota aumenta en la mujer después de la menopausia.

Milkus,T.(2013). Manual de Reumatología. 1° Edición. Editorial: El manual moderno

ETIOLOGÍA
• Precede a la gota la hiperuricemia.
• Sociodemográficos: edad avanzada, sexo masculino, razas y más alto en
afroamericanos que en caucásicos; en isleños del Pacífico.
• Comorbilidades: obesidad, síndrome metabólico, hipertensión, insuficiencia renal.
• Fármacos: acido acetilsalicílico, diuréticos, inhibidores de calcineurina
• Etambutol.
• Carne y alimentos ricos en purina.
• Cerveza y licor.

Milkus,T.(2013). Manual de Reumatología. 1° Edición. Editorial: El manual moderno

FISIOPATOLOGÍA Hiperuricemia
Se activan 2 mecanismos:
Este es el desencadenante de la precipitación de acido úrico en cristales de urato
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS monosodico nucleado en las articulaciones.

• Los macrófagos fagocitan los cristales de urato monosodico y secretan IL 1 y cotocinas.

• Provocan liberación de proteasas.

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

• Quimiotaxia de neutrófilos dada por el sistema de complemento y las citosinas secretadas por los macrófagos
• Fagocitosis de los cristales por los neutrófilos.
• Liberación de los cristales provocando así también la liberación de LTB4, prostaglandinas y radicales libres.
• Provocan liberación de enzimas lisosomicas.

La liberación de proteasas, enzimas lisosomicas, LTB4, prostaglandinas

y radicales libres provocan la lesión e inflamación tisular.

Sandoval-Castro CE, Padilla-Ibarra J. Gota. Rev Med MD;2.3(1):16-22.

 FACTORES DE RIESGO Y PROTECTORES
Modificables No modificables Protectores
•Hiperuricemia: concentración de urato en •Edad: avanzada (>40 años) •Disminución del urato sérico y
suero superiora 6.6 mg/dl a 37°C. •Sexo: masculino, mujeres disminución del riesgo de gota
•Alcohol y excesos alimenticios: postmenopáusicas •Dietéticos y de conductas
o Consumo elevado de carne y marisco •Raza afroamericana relacionadas con la salud:
(aumento 41-51%) vs productos lácteos •Factores genéticos: más del 30% de los o Productos lácteos
(disminución 44%) pacientes con gota tienen algún familiar o Vitamina C
o Dietas ricas en purinas de origen animal
o Consumo de refrescos que también la padece. o Café
o Ingesta de alcohol frecuente(>10 g/día) •Enfermedad renal crónica •Fármacos:
•Fármacos: diuréticos tiazídicos, AAS a dosis o Ácido acetilsalicílico en
bajas, levodopa, etambutol y pirazinamida, dosis altas
ácido nicotínico, tacrolimus y ciclosporina. o Fenofibrato
•Obesidad: la pérdida de peso e asocia a o Losartán
reducción de los niveles de ácido úrico* o Terapia de restitución de
•Hipertensión, síndrome metabólico, estrógenos
dislipidemia, etc.

Pérez Ruiz F. Guía de práctica clínica para el manejo de la gota. Guía práctica clínica para el manejo la gota [Internet]. 2019;165. Available from:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Guias_Paciente/GPCGota13.pdf
CLASIFICACIÓN DE LA GOTA
GOTA PRIMARIA
Se desconoce la causa (90% de los casos)
• Defectos enzimáticos desconocidos
(85% a 90% de los casos)
• Defectos enzimáticos conocidos
(deficiencia parcial de HGPRT (es rara))
• Exceso de producción de ácido úrico
• Con excreción normal (la mayoría)
• Excreción aumentada (la minoría)
• Déficit de excreción de ácido úrico
GOTA SECUNDARIA
Se conoce la causa (10% de los casos)
• Asociada de aumentos de recambio
de ácidos nucleicos (leucemias)
• Nefropatía crónica (Disminuye la
excreción de ácido úrico)
• Metabolopatía congénita (deficiencia
completa de HGPRT (síndrome de
Lesh-Nyhan))
Sánchez Pozo A, Faus MJ. Hiperuricemia y gota. Pharm Care Espana. 2004;5(2):105–9.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Hiperuricemia asintomática
2. Ataque agudo de artritis gotosa
La gota presenta 4 estadios clínicos: 3. Periodo intercrisis
4. Artritis tofácea crónica

CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

• Los signos y síntomas de la gota casi siempre ocurren de forma repentina

Tofos gotáceos o tofos Son depósitos voluminosos de cristales de ácido úrico que se desarrollan en el tejido cartilaginoso, tendones
y tejidos blandos. Por lo general, sólo aparecen después de que una persona haya padecido artritis gotosa
gotosos: durante muchos años. Estos depósitos se desarrollan en un 50% de los pacientes con gota

Dolor articular intenso

• Afecta el dedo gordo del pie, pero puede producirse en cualquier articulación.
• Otras articulaciones comúnmente afectadas incluyen los tobillos, las rodillas, los codos, las muñecas y los dedos.
• Es probable que el dolor sea más grave dentro de las primeras cuatro a 12 horas después de que inicia.

Correo Científico Médico (CCM) 2020. Diagnosis, treatment and prevention of gout; 24(1).
 Molestia persistente

• Después de que el dolor más intenso desaparece, es posible que un poco

de molestia articular quede, la cual puede durar algunos días o semanas.
• Es probable que los ataques posteriores duren más tiempo y afecten más
articulaciones

Inflamación y enrojecimiento

• Las articulaciones afectadas se hinchan, se vuelven sensibles, se calientan y enrojecen.

Amplitud de movimiento limitada

• A medida que avanza la gota, es posible que no puedas mover las articulaciones con normalidad

Correo Científico Médico (CCM) 2020. Diagnosis, treatment and prevention of gout; 24(1).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Prueba de ácido úrico en sangre. Se considera el estándar de oro para el diagnóstico de la
artritis gotosa
• Prueba de acido úrico en orina. útil para evaluar la etiología de la hiperuricemia en
• los pacientes con gota
• Estudio radiológico: no necesario para el diagnóstico.
 Rx: últil en gota crónica avanzada.
 ECO: útil en la observación y medición de los tofos y como seguimiento de la respuesta al tto
 Tomografía computarizada convencional: es la mejor técnica para la evaluación y
caracterización de las artropatías por cristales
• Análisis de liquido sinovial. El posterior análisis del líquido sinovial incluye el conteo de
leucocitos, química, cultivo y sensibilidad

Diagnóstico, tratamiento y prevención de la gota. Correo Científico Médico (CCM) 2020. 2021;24(1):168-187.
DIAGNOSTICO

En general el diagnóstico es clínico. En caso de ser necesario aplicar Criterios EULAR/ACR (2015)

Diagnóstico definitivo (gold standard) Identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o aspiración

Radiografía: cuando se forman depósitos de cristales en tejidos periarticulares, cartílago y hueso, la radiografía
permite visualizar un estrechamiento del espacio articular, erosiones óseas bien delineadas y a veces osteólisis extensa

Ecografía: los cristales de urato que se encuentran en el líquido sinovial pueden dar una imagen de “tormenta” en la
superficie del cartílago articular a modo de doble contorno

Interna M, MIBE M, reumáticas E. Gota [Internet]. Empendium.com.

 Criterios para la clasificación de la gota de la EULAR/ACR (2015)
Criterio Categoría Puntuación
Clínico
Patrón del compromiso de las articulaciones o bursas sinoviales durante el Afectación de cualquier articulación diferente a la del tobillo, metatarso 0
ataque (en cualquier momento) o MTP 1 (o la afectación de estas solamente como parte de una enfermedad
poliarticular)
Inflamación de la articulación del tobillo o metatarso (como parte de una 1
enfermedad mono- o poliarticular) sin compromiso de la articulación MTP 1 • Elaborados para personas
Afectación de la articulación MTP 1 (como parte de una enfermedad mono-
o poliarticular)
2 con ≥1 episodio (ataque)
Signos o síntomas clínicos durante el ataque (en cualquier momento) Eritema sobre la articulación afectada (referido por el paciente o confirmado
por el médico)
1 de edema, dolor o
Dolor difícil de soportar a la palpación o la compresión de la articulación
comprometida
1 sensibilidad en una
Dificultad para caminar o incapacidad de utilizar la articulación inflamada 1 articulación periférica o de
Curso de la crisis (en cualquier momento); aparición de ≥2 de los siguientes 1 ataque típico
3 rasgosb: Ataques típicos recurrentes
1
2
una bolsa sinovial (criterio
– tiempo hasta que la intensidad del dolor alcance a su nivel máximo <24 h
– desaparición de los síntomas en ≤14 días inicial)
– desaparición completa de los síntomas entre ataques

Nódulos gotosos en el cuadro clínico: nódulos subcutáneos (tofos) que

drenan o de color blanco tiza, a menudo con vasos visibles, en sitios típicos:
Ausentes 0 • Para el diagnóstico de gota
articulaciones, pabellón auricular, bolsa de la articulación del codo, yemas de
los dedos, tendones (p. ej. tendón de Aquiles)
se requieren 8 ptos.
Presentes 4
• La demostración de
cristales de urato en la
De laboratorio
Concentración sérica de ácido úrico (mg/dl [µmol/l])c <4 (240) –4
articulación afectada o en
de 4 a <6 (de 240 a <360)
de 6 a <8 (de 360 a <480)
0
2
la bursa sinovial (es decir
de 8 a <10 (480 a <600) 3 en el líquido sinovial), o en
≥10 (600) 4
Cristales del urato de sodio en el líquido sinovial obtenido de una No –2 el nódulo gotoso (tofo)
articulación sintomática (en cualquier momento) o de una bursa sinoviald No se ha analizado 0
Sí Diagnóstico confirmadoe confirma el diagnóstico
De imagenf (criterio suficiente), en
Cristales de urato en una articulación sintomática (en cualquier momento) Signo de doble contorno en la ecografíag o cristales de urato en la TC de 4
o de una bursa sinovial doble fuenteh dicho caso no es necesario
Destrucción articular asociada a gota ≥1 erosión en la radiografía simple de mano o piei 4
tener en cuenta otros
criterios.
TRATAMIENTO
DOLOR
• Analgésicos antinflamatorios no esteroideos
(AINES)
• Paracetamol 500 mg cada 8 horas
• Alternativa es el ibuprofeno de 600 a 800 mg
cada 6 a 8 h.
• Colchicina dosis moderadas: 0,5-1 mg cada 8
horas
• Esteroides (por vía oral o intraarticular)
(prednisona 30-35 mg durante 5-7 días
DISMINUCIÓN DEL URATO
INICIAR EN 1) TOFOS, 2) DAÑO
PEGLOTICASA (UNA URICASA
RADIOLÓGICO O FÁRMACOS URICOSÚRICOS
RECOMBINANTE PEGILADA)
3) CRISIS GOTOSAS
FRECUENTES
• Se recomienda mantener una uricemia estable al • Benzbromarona • Fármaco de liberación más reciente para la
menos < 6 mg/dl (0,36 mmol/l) • Inhibe la reabsorción tubular de ác. úrico disminución del urato en los pacientes con gota
• Medicamentos reductores de la uricemia incrementando su aclaramiento renal y aumenta refractaria.
(MRU) la eliminación intestinal del mismo. • Se recomienda por vía intravenosa 8 mg cada 2
• ALOPURINOL • Comprimidos de 100 mg, dosis requerida entre semanas
• Se recomienda mantener un volumen de orina: los 50 (dosis inicial) y los 200 mg al día (dosis • Las comorbilidades, como la hiperlipidemia, la
> 2 L/día, con pH neutro o ligeramente alcalino. máxima aprobada). diabetes, la hipertensión y la enfermedad
Administrar con alimentos. cardiovascular, deben evaluarse y tratarse de
• Dosis inicial: 100 mg VO QD (50 mg VO QD manera agresiva.
en pacientes con insuficiencia renal crónica fase • Recomienda suspender el tratamiento si los
4 o más). valores de uricemia el día previo a la perfusión
• Incrementos: aumentar 100 mg/día cada superan el valor de 6 mg/dl.
semana, hasta que la concentración plasmática
de ácido úrico sea <6 mg/dl.
• Dosis máxima: 800 mg VO QD.
• Febuxostat
• Inhibidor potente y selectivo de la xantina-
oxidasa, enzima que cataliza la formación de
ácido úrico.
• 80 mg una vez al día
• Si el ácido úrico en suero es > 6 mg/dl (357
μmol/l) después de 2-4 semanas, puede
considerarse la administración de 120 mg una
vez al día.
Gota. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet]. 2018
Las metas terapéuticas en el tratamiento de la gota son:
1.Eliminar las crisis de gota de la forma más rápida y segura posible.
2.Prevenir la recurrencia.
3.Prevenir o revertir las complicaciones de la enfermedad que resultan de los
depósitos de urato monosódico y cristales de ácido úrico en las articulaciones,
riñones y otros sitios.
4.Prevenir o revertir la comorbilidad asociada que exacerba la enfermedad, como la
hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, obesidad

Gota. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet]. 2018

Pillinger MH, Mandell BF. Therapeutic approaches in the treatment of gout. Semin Arthritis Rheum. 2020;50(3):S24–30.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049017220301244
Pillinger MH, Mandell BF. Therapeutic approaches in the treatment of gout. Semin Arthritis Rheum. 2020;50(3):S24–30.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049017220301244
 Artritis Gotosa Aguda

• AINES: Colchicina 2mg/24h durante máximo 4 días

• +/- CORTICOIDES: Prednisona 30-60 mg/24h/VO/ Triamcinolona 40mg IM
• Tetracosactida (análogo ACTH)

Colchicina: Máximo 6mg dosis acumulada 1mg/24h de mantenimiento

Pillinger MH, Mandell BF. Therapeutic approaches in the treatment of gout. Semin Arthritis Rheum. 2020;50(3):S24–30.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049017220301244