MALFORMACIONE

S CEREBRALES
VASCULARES
COORDINADORA: DRA ADRIANA
GURTIERREZ
PONENTE: DIANA ROMÁN MORENO
MALFORMACIONES VASCULARES
DEL SNC
Son alteraciones del desarrollo de
algunos de los vasos sanguíneos del
sistema nervioso central.

Incluyen una serie de lesiones vasculares

con diferentes características patológicas,
manifestaciones clínicas, tratamientos y
pronóstico

Malformaciones arteriovenosas,
angiomas venosos, telangiectasias
capilares y fistulas arteriovenosas.
• Los angiomas venosos son un conjunto de vénulas que
convergen y drenan a una vena central.

• Las telangiectasias capilares son dilataciones capilares

anómalas, se caracterizan por ser un conglomerado de pocos
milímetros de diámetro de vasos pequeños.

• Los angiomas cavernosos consisten en un conglomerado de

vasos similares a un “nido de abeja” de paredes delgadas con
espacios vasculares sin presencia de parénquima cerebral.
• Las fístulas arteriovenosas durales son lesiones, en donde hay comunicación
indirecta de una rama de la arteria carótida externa o interna a la circulación
venosa intracraneal .

• Las fístulas carótido cavernosas se caracterizan por flujo arterial desde la

arteria carótida interna hacia el seno cavernoso en forma directa.

• La malformación arteriovenosa de la vena de Galeno, engloba un grupo

diverso de anomalías vasculares con dilatación de la vena magna. Afectan
casi exclusivamente a niños y su sintomatología varía de acuerdo a la edad de
presentación, siendo más grave en neonatos en los que generalmente causa
falla cardíaca e hipertensión pulmonar. En niños de mayor edad los síntomas
pueden ser más neurológicos como macrocefalia, hidrocefalia o convulsiones.
 MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
• Una MAV está conformada por un
grupo de arterias nutricias
comúnmente hipertrofiadas, una masa
vascular denominada nido, constituida
por un conglomerado de vasos
anormales que comunican el lado
arterial con el venoso.
• La hipertensión venosa puede hacer difícil diferenciar las arterias
nutricias de las venas de drenaje, al estar ambas engrosadas y llenas
de sangre oxigenada.
EPIDEMIOLOGIA

El estudio Mc
Aneurismas Cormick describe
Las MAV ocurren
saculares en su la presencia de
en el 0.1% de la
interior en un 10- MAV cerebrales,
población.
58% de los casos. con una incidencia
de 0.52%
 Representan el 1-
El 90% de estas 2% de todos los
lesiones son ACV, el 3% de
Sindrome de
supratentoriales, los ACV en
Osler Weber
el resto se adultos jovenes, y
Rendu
encuentran en el 9 % de
fosa posterior. hemorragias
subaracnoideas.
FENOMENO DE ROBO VASCULAR
 El fenómeno de “robo
vascular” ocurre como
consecuencia de la
existencia de un flujo
sanguíneo alto dentro de un
cortocircuito de baja
resistencia, pasando sangre
del territorio arterial al
venoso.
Tejidos expuestos a una PPC
reducida de forma crónica.

El tejido circundante a la
MAV tiene una PO2 inferior a
la normal, pero el pH y la
PCO2 permanecen normales,
lo que sugiere un mecanismo
de adaptación para mantener
la normocapnia a pesar de la
hipoxia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Generalmente
las MAV son
asintomaticas.

Déficit
Hemorragia
neurológico
intracraneal
focal.

Convulsione
Cefalea
s
 El 41 al 79% de las
malformaciones arteriovenosas
debutan con sangrado El riesgo de
intracraneal. sangrado de las
MAV no se ve
La probabilidad de resangrado es aumentado por el
particularmente alta durante el estado de
primer y el segundo año del embarazo.
sangrado inicial.

Formula de riesgo de sangrado

durante la vida: 105-e
 Las crisis convulsivas (sin
hemorragia), afectan
aproximadamente a 30% de
los pacientes y puede
observarse cualquier tipo de
crisis.

Menos de 10% de los

Aproximadamente 30% de
pacientes experimenta
los enfermos pueden referir
signos y síntomas aislados
cefalea, pero no se sabe
de focalización neurológica
cuántos la sufren como
que se manifiestan de
único síntoma al momento
manera parecida a un ataque
del diagnóstico.
isquémico transitorio.
DIAGNÓSTICO

Imágenes
Historia Exploracion
diagnostica
clinica neurologica
s
La TAC es el estudio inicial: pueden
mostrar la localización de la lesión,
presencia de hidrocefalia y hemorragias.

Se aprecian como imágenes hiperdensas,

algunas veces con calcificaciones. Al
aplicar medios de contraste se aprecian más
las características típicas de la
malformación.
 La RM es un examen que
muestra de manera más
detallada la arquitectura de
la MAV, las relaciones
anatómicas de las arterias
que alimentan el nido, las
venas que drenan de ella y
las relaciones topográficas
entre la MAV y el cerebro
adyacente.
La angiografía cerebral que
se considera la prueba
diagnóstica más
importante, la cual puede
localizar el nido, las
arterias y las venas de
drenaje, así como
aneurismas intranidales o a
distancia o la presencia de
otras MAV relacionadas.
TRATAMIENTO

Para MAV asintomaticas. Controvertido.

En 2006 se desarrollo ARUBA: estudio multicentrico

aleatorizado, para determinar si el tratamiento medico mejoraba
el pronostico vs el tratamiento endovascular o microcirugia.
El resultado clínico de pacientes asintomáticos con una MAV es
mejor con tratamiento médico exclusivo que con cualquier
intervención quirúrgica.
• Para lesiones que han sangrado o son sintomáticas, está
generalmente indicado llevar a tratamiento según la
clasificación de Spetzler-Martin.
GRADO TIPO DE MORBILIDAD Y
TRATAMIENTO MORTALIDAD
CLASE A: I Y II Candidatas a resección 1 y 0.5%
quirúrgica abierta y
sencillas de intervenir
CLASE B: III Debido a variabilidad de 18.9 y 2.7%
tamaño y topografia se
decide caso a caso tipo de
intervención
CLASE C: IV Y V Requieren un analisis a 25.6 y 7.7%
profundidad para valorara
conducta mas apropiada.
Generalmente se manejan
con terapia endovascular y
radiociugia
INTERVENCION ENDOVASCULAR
La embolización permite reducir el tamaño de la malformación antes de la
cirugía o radiocirugía.
Ocluir vasos que podrían ser difíciles de controlar durante el procedimiento
y con ello disminuir el riesgo de sangrado y morbimortalidad.

Como desventaja incluye la embolizacion inviluntaria de vasos sanguineos.

Cambio en la presion de perfusion habitual de MAV, que puede conducir al

edema.
Las tasas de éxito de embolizacion completa de una MAV oscilan entre el
40 y 60%

Se asocian con una mortalidad significativa menos del 10%.

MANEJO ANESTÉSICO

El tratamiento
endovascular se realiza
mediante anestesia
general, debido a la
inmovilidad de los
pacientes, que es esencial
y a la larga duración del
procedimiento.
MONITORIZACION
La monitorización
básica es
obligatoria:

presión arterial no
sensor de oxígeno.
invasiva

sonda de
capnógrafo
temperatura

oxímetro de pulso electrocardiograma

• La presión arterial invasiva:

• Para evaluar las respuestas

hemodinámicas durante el procedimiento
• Mantener un control estricto de la presión
arterial
• Valorar la coagulación durante
procedimientos endovasculares
• Tomar muestras para evaluar gases
arteriales
NEUROMONITOREO

BI
S

Potencionales evocados
electroencefalografia somatosensosriales

SvJO
2
Se deben tener Se
accesos monitorizará la
venosos de temperatura
gran calibre corporal

CVC
INDUCCION Y MANTENIMIENTO
• El manejo de la vía aérea tendrá por objetivo mantener
normoxemia y normocapnia en forma estricta.

• Antes de realizar la intubación orotraqueal debe lograrse la

profundidad anestésica adecuada.

• Los relajantes musculares no despolarizantes no tienen efecto

sobre la PIC o el flujo sanguíneo cerebral.
En cuanto a la técnica anestésica, puede ser usada tanto la
anestesia general balanceada como la TIVA con propofol y
opioides.
ANESTESIA GENERAL
BALANCEADA
FENTANILO 5-10 mcg/kg
LIDOCAINA 1-1.5 mg/kg
PROPOFOL 1-1.5 mg/kg
CAM <1
El control exhaustivo de las variables hemodinámicas en el
procedimiento quirúrgico es esencial.

Los objetivos del control de la presión arterial pueden variar

durante el transcurso del procedimiento a medida que avanza la
resección y el flujo se desplaza de la MAV a los tejidos
circundantes.
• En caso de necesitar manejo antihipertensivo intraoperatorio:
El esmolol 0.5 mg/kg

• En pacientes que requieran soporte vasopresor se prefiere el

uso de fármacos con efecto α1-agonista (fenilefrina, efedrina,
noradrenalina), pues no alteran el flujo sanguíneo cerebral.
• Se requiere anticoagular al paciente una vez que inicia la
manipulación de la circulación intracerebral.

• Se utilizará heparina y se controlará la terapia con el tiempo de

coagulación activado (ACT), que se mantendrá entre 250 y 300
segundos.
Las guías generales de la ASA
Tener disponible protamina
consideran que la transfusión
por la posibilidad de necesitar
de glóbulos rojos está indicada
revertir los efectos de la
si la hemoglobina es menor a 6
heparina. 1 mg/100 UI de
gr/dL y no es necesaria cuando
heparina
es mayor a 10.
CONSIDERACIONES…
• Paso del material a la circulación sistémica.
• La embolización accidental de una arteria nutricia de un área
cerebral normal.
• Embolización indeseada de vasos venosos que pueden
aumentar la presión intranidal y causar la ruptura de la
malformación.
BIBLIOGRAFIA
• Bruder, N., & Ravussin, P. (2015). Anestesia en neurocirugía.
EMC Anestesia-Reanimación, 31(4), 1–29.
• Mejía, M., (2015). Neuroanestesia Libro en línea
Confederacion Latinoamericana de Sociedades de
Anestesiología, 113-128.
• Lena, P., Quintard, H. (2020). Anestesia en neurorradiologia
intervencionista. EMC Anestesia-Reanimacion, 46 (1), 1-12.
TRATAMIENTO VASCULAR DEL
ICTUS
TRATAMIENTO VASCULAR DEL
ICTUS
El accidente cerebro vascular isquémico agudo, es un
evento que amenaza la vida, es devastador, es
incapacitante y es la segunda causa de muerte a nivel
mundial.

Entre los ACVs, 85% son isquémicos.

La oclusión de vasos reduce la perfusión y el aporte de

nutrientes y causa hipoxia, llevando a la muerte celular.
DEFINICIONES

ACV: • Deficit neurologico focal

repentino que dura mas de 24 hrs

• Deficit neurologico focal

AIT: repentino que dura menos de 24
hrs

La HTA es el factor de riesgo mas importante

seguido de DL y DM
La FA esta asociada con ictus cardioembolicos.
CADENA SUPERVIVENCIA DE LA
AHA
• Rápido reconocimiento del
paciente.
• Rápido inicio de atención
prehospitalaria.
• Rápido traslado a centro
especializado.
• Rápido diagnostico y
tratamiento.
VALORACION INICIAL

• En los primeros 10 min

-ABC
-Monitoriazacion basica.
-Canalizar accesos venosos
-Evaluacion neurologica rapida
-TAC craneal urgente
-ECG 12 derivaciones
VALORACION DETALLADA

Historia clinica

Establecer el
Escala de NIHSS. tiempo de inicio
de sintomas

Determinar nivel
de gravedad en
TAC (escala
ASPECTS)
El objetivo del tratamiento es lograr la reperfusión mediante recanalización del
vaso ocluido.

Terapias basadas en la evidencia incluyen:

-Trombolisis intravenosa dentro de las 4.5 horas
-Aspirina dentro de las 48 horas
-Hemicraneotomía en casos de infarto maligno
-Cuidados dedicados dentro de una unidad de accidente cerebrovascular agudo. 
 Solo un 20% de pacientes
con ACV isquémico son
adecuados para trombolisis
intravenosa.

El 40% de los ACV

isquémicos tiene oclusión
de arterias grandes, y estos
pacientes frecuentemente
se presentan con trombos
extensos que no responden
a trombolisis intravenosa.
INDICACIONES
• La escala de ACV del instituto nacional de salud (NIHSS) es
una herramienta para cuantificar el compromiso causado por el
ACV.

• Está compuesto de 11 ítems, cada uno con puntaje entre 0 y 4.

Los puntajes individuales se suman para el puntaje total.
• Puntaje de 0 (Sin síntomas de ACV)
• De 1 a 4 (ACV pequeño)
• De 5 a 15 (ACV moderado)
• De 16 a 20 (ACV de moderado a severo)
• De 21 a 42 (ACV severo)
TROMBOLISIS SISTEMICA
ALTEPLASA IV

• 0.9 mg/kg, dosis maxima 90 mg en 60 min

4.5 Hrs de inicio • Bolo inicial el 10 % de la dosis en 1 min.

• 3-4.5 hr
• No ACV previo (3 meses)
Indicaciones • NIHSS mayor de 5 o menor de 25
• Ictus menor de 1/3 de territorio de ACM

• TCE grave
Contraindicacione • Plauetas menos de 100 000
• Coagulopatias
s • Hemorragia digestiva menos de 21 dias
• Anticoagulantes orales
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

6-8 Hrs de inicio de sintomas

Los pacientes que cumplen criterios de trombolisis

sistémica deben recibirla aunque se consideren para
trombectomia

Indicaciones
• NIHSS mayor de 6
• Mayor de 18 años
• ASPECTS mayor de 7
• Oclusion de la ACI o proximal a ACM
• Valorar ensayo Dawn
 Contraindicaciones
absolutas para la
trombectomía aguda
incluye los siguientes

Dificultades técnicas
Alergia severa
conceptuadas por el
conocida a los
neurointervencionist
contrastes iodinados
a

Sospecha de
hemorragia Coagulopatía severa
subaracnoidea
Contraindicaciones relativas incluyen:

Morbilidad pre-ACV significativa (no funcionalmente independiente o expectativa de vida

menor de 6 meses)

Dificultad para el acceso vascular como aneurisma aórtico abdominal grande, bypass aorta
ilíaco o femoro-poplíteo

Más de 6 horas desde el inicio de los síntomas hasta la punción en la ingle (a criterio del
médico, si el perfil de la imagen es favorable) la anticoagulación terapéutica aumenta el
riesgo del procedimiento

Enfermedad renal–el uso del contraste puede empeorar la condición

Trombectomia mecanica
• Mediante aspiracion o retraccion del trombo
• Mediante stent recuperable.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS

Una evaluación
Planificación anticipada
preoperatoria rápida y
en caso de una Monitoreo hemodinámico
relevante, incluyendo
complicación y apoyo vasopresor para
nivel de conciencia,
intraoperatoria, que pueda alcanzar los objetivos de
estado de ayuno, alergias,
requerir intubación y / o presión arterial.
evaluación de vías aérea y
traslado al quirófano.
estabilidad hemodinámica
MANEJO ANESTESICO
PERIOPERATORIO

MONITOREO NO INVASIVO
• ECG
• PANI
• PULSIOXIMETRIA
• TEMPERATURA
MONITOREO INVASIVO
• PA INVASIVA

NEUROMONITOREO
METAS

Ventilacion mecanica: ECG menos de 9

O2 suplementario: mantener saturación 94%

PAM 90-110 mmHg

TA: menor de 185/105 mmHg
• Labetalol: 10-20 mg iv en 1-2 min, repetir una vez.
• Nicardipino 5 mg/hr, 15 mg/hr max.
• Clevedipino 1-2 mg/hr doblar la dosis cada 2-5 min max 21 mg/hr
• NUNCA isosorbide, causa edema cerebral
METAS

Evitar hipotermia
• Paracetamol, obj 36.5, 37.5

Hiperglucemia
• Meta 140-180 mg/dl
El procedimiento puede
realizarse bajo anestesia
general o local.

La anestesia general
proporciona al operador
inmovilidad del paciente,
control del dolor y la agitación,
además de una protección
definitiva de la vía aérea. 
ANESTESIA GENERAL

TIVA AGB
• INDUCCIÓN • INDUCCIÓN
• Midazolam 0.01 mg/kg • Midazolam 0.01 mg/kg
• Propofol 1-1.5 mg/kg • Propofol 1-1.5 mg/kg
• Fentanilo 3-5 mcg/kg • Fentanilo 3-5 mcg/kg
• BNM • BNM

• MANTENIMIENTO • MANTENIMIENTO
• Propofol 4-6 mg/kg/hr • Sevoflorane CAM 0.7-1
• Remifentanilo 0.15 • Remifentanilo 0.15
mcg/kg/min mcg/kg/min
SEDACIÓN
• DEXMEDETOMIDINA
-Dosis carga 0.5 mcg/kg pasar de 5-10 min
-Dosis de mantenimiento 0.5-0.7 mcg/kg/hr

• PROPOFOL
-1-1.5 mg/kg/hr

• FENTANILO
-0.039-0.065 mcg/kg/min

• REMIFENTANILO
-0.025-0.20 mcg/kg/min
Conclusiones.
• Para la técnica de anestesia local, la infiltración de la herida
puede acompañarse de dosis incrementales de fentanilo y
midazolam según se requiera para la sedación.

• La TCI con propofol, remifentanilo o dexmedetomidina a dosis

bajas, son alternativas adecuadas para la sedación consciente. 
•  La recuperación neurológica depende del éxito de la recanalización de
la arteria.
• La recuperación neurológica suele ser inmediata una vez que se reduce
la sedación. 
BIBLIOGRAFIA
• Shaun M., Stocker G., Bell K. (2019). Manejo Anestésico
de la Trombectomía Endovascular por Accidente
Cerebrovascular Isquémico. Intensive care medicine;
404, 1-9pp.
• Bruder, N., & Ravussin, P. (2005). Anestesia en
neurocirugía. EMC - Anestesia-Reanimación, 31(4), 1–
29.
• American Stoke Association, A division of the American Heart
Association.