ASFIXIA PERINATAL

DEFINICIÓN
El término "asfixia" se deriva de el griego y significa "parada del pulso".
La asfixia perinatal es una condición caracterizada por un
deterioro del intercambio de los gases respiratorios (oxígeno y
dióxido de carbono) resultando en hipoxemia e hipercapnia,
acompañada de metabolismo acidosis .

La lesión por asfixia puede afectar prácticamente a todos

sistema de órganos del cuerpo, pero la encefalopatía
hipóxico-isquémico (EHI) es el cuadro clínico más
estudiado La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) ,
que es un subconjunto de la encefalopatía neonatal (NE) ,
puede resultar de la asfixia perinatal.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia de asfixia perinatal de 1 a 6 por cada 1.000 nacidos vivos a término.
 La asfixia al nacer es la causa del 23% de todas las muertes neonatales en todo
el mundo. 
 Es una de las 20 principales causas de carga de enfermedad en todos los
grupos de edad (en términos de años de vida ajustados por discapacidad)
según la Organización Mundial de la Salud y es la quinta causa de muerte de
niños menores de 5 años (8%).
 Se ha demostrado que la asfixia ser la tercera causa más común de neonatal
muerte (23%) después de un parto prematuro (28%) y grave infecciones (26%)
 Más de un millón de niños que sobreviven a la asfixia al nacer desarrollan
problemas como parálisis cerebral, retraso mental, dificultades de
aprendizaje y otras discapacidades.
 En el Perú la tercera causa de muerte neonatal es la asfixia alcanzando el 6.5%
del total de defunciones de este grupo de edad
 Incidencia de 3.8/10,000 NV (MINSA 2004).
 ETIOLOGÍA
En los recién nacidos a término, la asfixia puede ocurrir en el útero, durante el trabajo de
parto y posparto como resultado de deterioro intercambio de gases placentarios .

Factores de riesgo intraparto

• Frecuencia cardíaca fetal Periodo posnatal
Factores de riesgo Factores de riesgo preparto inmediato
anormal durante el trabajo de
preconcepcionales
• Trastornos protrombóticos y parto
• • Corioamnionitis / fiebre materna • Secundaria a
Edad materna ≥ 35 estados proinflamatorios
años • Enfermedad tiroidea materna • Meconio espeso anomalías en los
• Antecedentes • Preeclampsia grave • Anestesia general pulmones,
familiares de • Gestación múltiple • Parto por cesárea de neurológicas o
convulsiones o • Anomalías cromosómica emergencia cardiovasculares
• Desprendimiento de placenta • Alteración de
enfermedades /genéticas
neurológicas. • Malformaciones congénitas • Prolapso del cordón umbilical frecuencia
• Tratamiento de • Restricción del crecimiento • Rotura uterina cardiaca, bajo
infertilidad intrauterino • Paro cardíaco materno peso
• Muerte neonatal • Trauma • Exanguinación fetal.
anterior • Presentación de nalgas • RM >18h
• Diabetes • Hemorragia anteparto. • TDP>24 horas
• Macrosomía fetal • Parto instrumental: Fórceps
• Circulares del cordón
¿Qué procesos fisiológicos conducen a la encefalopatía hipóxico-isquémica
(EHI)?
La hipoxemia sistémica, flujo sanguíneo cerebral reducido (FSC) o ambos son los procesos
fisiológicos primarios que conducen a la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).

Respuesta fetal a la asfixia que

ilustra la redistribución inicial del
flujo sanguíneo a los órganos
vitales. 
Con la agresión asfixial
prolongada y la falla de los
mecanismos compensatorios, el
flujo sanguíneo cerebral disminuye,
lo que lleva a una lesión cerebral
isquémica.
Fisiopatología de la lesión cerebral hipóxico-
isquémica en el cerebro en desarrollo. 

 Durante la fase inicial del fallo

energético, la excitotoxicidad
mediada por glutamato y el fallo
de la ATPasa Na + / K +
conducen a la muerte celular
necrótica. 
 Después de la recuperación
transitoria del metabolismo
energético cerebral, se produce
una fase secundaria de muerte
neuronal apoptótica. 
Importantes cascadas moleculares y
celulares provocadas por agresiones
hipóxicas perinatales
cascada se activa para
compensar la pérdida
celular mediante
múltiples mecanismos
de reparación del
ADN. 

Conduce a la pérdida
de las células dañadas
por el suministro
reducido de oxígeno,
lo que implica la
activación de las vías
de ubiquitinación,
peroxisomal y
caspasa, lo que da
como resultado
apoptosis o necrosis
 El miocito neonatal sobrevive en
condiciones hipóxicas debido a su
metabolismo principalmente
MANIFESTACIONES EN
EL MIOCARDIO glucolítico.

•  Pero las condiciones hipóxicas

retrasan la transición hacia una
producción de energía más
competente, de anaeróbica a
aeróbica. 
• La falta de interruptor
metabólico conduce a una
producción reducida de ATP, lo
que a su vez hace que la
contracción de los miocitos
sea menos eficiente. 
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
 ¿Cuál es la fisiopatología de la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en la encefalopatía
hipóxico-isquémica (EHI)?

 El recién nacido a término sano, el rango de PA en el que se mantiene la autorregulación del FSC puede
estar solo entre 10-20 mm Hg (en comparación con el rango de 40 mm Hg en adultos). 
 La zona autorreguladora también se puede establecer en un nivel más bajo, alrededor del punto medio
del rango normal de PA para el feto y el recién nacido. 

A medida que desciende

El recién nacido que padecen la PA, el FSC cae por
asfixia aguda, después de que debajo de los niveles
fallan los ajustes críticos y se produce la
compensatorios tempranos, el lesión cerebral Conduce a un fallo de
FSC puede volverse pasivo secundaria a la energía intracelular
a la presión, momento en el disminución del
que la perfusión cerebral suministro de sangre y la
falta de oxígeno
depende de la PA sistémica. 
suficiente. 
 ¿Cuál es la fisiopatología de la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en la encefalopatía
hipóxico-isquémica (EHI)?

• Durante las primeras fases de la lesión cerebral, la temperatura cerebral desciende y aumenta la
liberación local de neurotransmisores, como la transaminasa del ácido gamma-aminobutírico
(GABA). 
• Estos cambios reducen la demanda de oxígeno cerebral, minimizando transitoriamente el
impacto de la asfixia.

¿Qué determina la magnitud de la lesión neuronal en la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)?

La magnitud del daño neuronal final depende de la duración y la gravedad del daño inicial,
combinado con los efectos de la lesión por reperfusión y la apoptosis. 
A nivel bioquímico, una gran cascada de eventos sigue a la lesión hipóxico-isquémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estos criterios solo se refieren a los partos a término o
prematuros tardíos (edad gestacional [EG] ≥35 semanas)

Evaluación clínica y paraclínica del recién

nacido con asfixia perinatal. PA, asfixia
perinatal, PA, tensión arterial; NIRS,
espectrofotometría de infrarrojo cercano. 
Datos de las recomendaciones de las
guías europeas y americanas para la
SpO 2 preductal dependiente del tiempo 
CLASIFICACIÓN
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA
INTRAPARTO
 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA
INTRAPARTO

La tercera declaración de consenso fue desarrollada por el Colegio

Americano de Obstetricia y Ginecología en 2002, incluidos 4 criterios
esenciales y 5 adicionales Criterios

Los 5 criterios adicionales

Los criterios esenciales fueron los
siguientes:
(a) acidosis metabólica (pH <7,0 y
déficit de bases ≥ 12 mmol / L) en
muestra de arteria umbilical
(b) encefalopatía moderada o grave
(c) Parálisis cerebral; cuadriplejia
espástica o parálisis cerebral
discinética
(d) Exclusión de otras etiologías.
fueron:
(a) evento centinela
(b) cambios abruptos en la
frecuencia cardíaca fetal
(c) Puntuación de Apgar ≤ 3 más
allá de 5 min
(d) Falla de múltiples sistemas
dentro de las 72 h de vida
(e) Evidencia de imágenes
tempranas
La piedra angular es la presencia
de enfermedades metabólicas
graves acidosis (pH <7,0 y déficit
de bases ≥ 12 mmol / L) al
nacimiento en un recién nacido
que exhibe signos tempranos de
moderada o encefalopatía severa.
 EVENTO HIPÓXICO CENTINELA

Incluye acontecimientos agudos, alrededor del parto, capaces de dañar a un feto

neurológicamente intacto.

Entre estos eventos se incluyen:

• El desprendimiento prematuro de la placenta
• Ruptura uterina
• Prolapso de cordón
• Embolismo de líquido amniótico
• Exanguinación fetal por la existencia de vasa previa
• Hemorragia feto-materna
 ¿Cómo se reconoce la lesión neurológica aguda en
la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)?
Las pautas de la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) y el Colegio
Estadounidense de Obstetricia y Ginecología (ACOG) para HIE indican que
todo lo siguiente debe estar presente para la designación de asfixia perinatal
lo suficientemente grave como para provocar una lesión neurológica aguda:

 Acidemia metabólica profunda o mixta (pH <7) en una

muestra de sangre de la arteria umbilical, si se obtiene.
 Persistencia de una puntuación de Apgar de 0-3 durante
más de 5 minutos
 Secuelas neurológicas neonatales (p. Ej., Convulsiones,
coma, hipotonía)
 Afectaciones de múltiples órganos (p. Ej., Riñón,
pulmones, hígado, corazón, intestinos)
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
CAMBIOS RESPIRATORIOS
CAMBIOS RESPIRATORIOS
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
CAMBIOS METABÓLICOS
CAMBIOS URINARIOS
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS Y EN HÍGADO
CAMBIOS DIGESTIVOS
CAMBIOS EN DIFERENTES ÓRGANOS
Y SISTEMAS
FRECUENCIA DE AFECTACIÓN EN
SISTEMAS