Paratiroides

Universidad Veracruzana
CICLOS CLINICOS DE MEDICINA INTERNA II
Dr. Nikos Christo Secchi Nicolás
Brenda Ivette Reyes Arreola
9no semestre bloque A
 2 a 5mm
Anatomía ancho

4 a 8mm
de largo

1 a 2mm
de espesor

Se considera que al encontrar menos de

cuatro es un error de exploración.
 Amarillo-
rojizo o
amarillo-
marrón

Forma elíptica

Usualmente de
forma
simétrica
Fisiología
Su función es
diferente a la tiroides.

Secreción de
hormona
paratiroidea (PTH)

Células secretoras
de PTH y Oxifilas
Hormona paratiroidea (PTH)
Aumento del
Polipéptido de 75 Principal regulador calcio y
aminoácidos de calcio disminución del
fosforo

Incremento de la Disminución de la
Regulación de
reabsorción de reabsorción de
vitamina D
calcio fosfato
Receptores de PTH PTH1R: Metabolismo mineral;
riñón, hueso e intestinos.

PTH2R: Acción desconocida;

cerebro e intestino.
Regulación del Calcio
Excreción de
PTH incrementa el Estimulación de la calcio aumentada y
Calcio plasmático resorción ósea de fosfato
disminuida

Incremento de la La cantidad de
Estimulación de la
absorción de Ca en calcio regula la
Vitamina D activa
intestino secreción de PTH
Hiperparatiroidismo
Definición
Elevación de la hormona paratiroidea (PTH) la cual puede ser primaria, secundaria o
terciaria.
En esta es común encontrar hipercalcemia. PTH: 8 - 51 pg/mL (8 - 51 ng/L)

BERRÍO, F., PATRICIA RODRÍGUEZ, M., CAICEDO, A., ANDREA CAICEDO, M., KARINA GARCÍA, P.,
& ROSSELLI, D. (2016). Hiperparatiroidismo secundario luego de trasplante renal Experiencia de un centro
de trasplante. (Spanish). Acta Medica Colombiana, 41(2), 111-115.
Epidemiología
3er trastorno endocrino más frecuente

Afecta 1% de la población mayor de 50%

La relación hombre:mujer es de 3:1

Se ha visto con frecuencia en mujeres menopaúsicas

Factores de riesgo
Edad (Mujeres y menopausia)

Sexo (Pacientes mayores de 50 años)

Neoplasia endocrina múltiple

Genética

SPIVACOW, F. R., & PALUMBO, C. (2017). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTO

EN MUJERES. (Spanish). Medicina (Buenos Aires), 77(3), 196-200.
Etiología

SPIVACOW, F. R., & PALUMBO, C. (2017). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTO

EN MUJERES. (Spanish). Medicina (Buenos Aires), 77(3), 196-200.
SPIVACOW, F. R., & PALUMBO, C. (2017). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTO
EN MUJERES. (Spanish). Medicina (Buenos Aires), 77(3), 196-200.
Clasificación

PRIMARI
TERCIARI
A
A

SECUNDARI
A

BERRÍO, F., PATRICIA RODRÍGUEZ, M., CAICEDO, A., ANDREA CAICEDO, M., KARINA GARCÍA, P.,
& ROSSELLI, D. (2016). Hiperparatiroidismo secundario luego de trasplante renal Experiencia de un centro
de trasplante. (Spanish). Acta Medica Colombiana, 41(2), 111-115.
Hiperparatiroidismo primario
Es el tipo mas frecuente de hiperparatiroidismo:

Primera causade hipercalcemia prevalencia de 0.2-0.5

de la poblacion

Incidencia anual 8 por cada 100,000 habitantes frecuencia 2:1

mujeres:hombres

Edad promedio de dx : 55
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Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo secundario

Hiperparatiroidismo terciario

BERRÍO, F., PATRICIA RODRÍGUEZ, M., CAICEDO, A., ANDREA CAICEDO, M., KARINA GARCÍA, P.,
& ROSSELLI, D. (2016). Hiperparatiroidismo secundario luego de trasplante renal Experiencia de un centro
de trasplante. (Spanish). Acta Medica Colombiana, 41(2), 111-115.
Fisiopatología
Incremento del
Excreción excesiva Excreción de calcio
calcio en el filtrado
de PTH y fosforo
glomerular

Desmineralización
Incapacidad de
Resorción ósea por difusa, fracturas o
resorción tubular -
exceso de PTH lesiones oseas
Hipercalciuria
quísticas

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EN MUJERES. (Spanish). Medicina (Buenos Aires), 77(3), 196-200.
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EN MUJERES. (Spanish). Medicina (Buenos Aires), 77(3), 196-200.
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EN MUJERES. (Spanish). Medicina (Buenos Aires), 77(3), 196-200.
Cuadro clínico
Hipercalcemia:
Perdida del apetito
fatiga
Depresión
Confusión mental
Anorexia
Náusea, vómito, estreñimiento
Defectos tubulares renales reversibles, diuresis abundante

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Cuadro clínico renal
Nefrocalcinosis (Nicturia, polidipsia)

Litiasis renal (Hipercalciuria)

Hipertensión arterial (Disminución del filtrado glomerular) 90 a 120 mL/min/1.73 m2

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Cuadro clínico oseo
Osteítis fibrosa quística

Osteoporosis fracturas

Tumores óseos pardos, dolores óseos

Diagnostico
Estudios de laboratorio:
Determinación de hormona paratiroidea (PTH)
Niveles que superan los
Niveles séricos de calcio y fosforo
Hipercalcemia: Niveles superiores a 10.3 mg/dl.
Fosforemia: Niveles inferiores a 2.5 -2.7 mg/dl.
Calcio urinario

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8.5 a 10.2 mg/dL. 2.5 - 4.5 mg/dL. 30 y 50 ng/mL. 8 - 51 pg/mL
(8 - 51
ng/L)

Pulgar B., D., Jans B., J., D'Aguzan, N., León R., A., Goñi E., I., González V., G., & González
D., H. (2014). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: MANEJO QUIRÚRGICO.
(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
 NIVELES DE • ELEVADOS > 60 PG/ML
PTH

CALCIURI • > 400 MG/ DIA

A
EXCRECION
FRACCIONADA DEL • > DE 2%
CALCIO

GAMMAGRAFIA • LOCALIZACION
PREQUIRURGICA

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D., H. (2014). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: MANEJO QUIRÚRGICO.
(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
Estudios de gabinete
Diagnostico por imagen:

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D., H. (2014). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: MANEJO QUIRÚRGICO.
(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
Pulgar B., D., Jans B., J., D'Aguzan, N., León R., A., Goñi E., I., González V., G., & González
D., H. (2014). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: MANEJO QUIRÚRGICO.
(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
Gammagrama con SESTAMIBI sensibilidad
90% especificidad 98%

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Usg. Sensibilidad 50 a 78% especificidad 60 a
80%

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TAC sensibilidad 50 a 90% especificidad 70 a 95%

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(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
 Tratamiento Inicio de Duración de la Ventajas Desventajas
acción acción
Glucocorticoides Días Días a Útil en el Efectos limitados a
determinados
(prednisona 10 a semanas mieloma, trastornos, efectos
25 mg VO cada 6h) intoxicación secundarios de
Manejo de la por Vit. D glucocorticoides

hipercalcemia Diuresis forzada Horas Durante el Acción rápida Es necesaria la

(furosemida cada 1 tratamiento vigilancia para
a 2h justo con la
hidratación deshidratació
intensiva) n
Pamidronato 30-90 1 a 2 días 10 a 14 días Alta potencia; Fiebre en 20%
mg IV durante 4h acción ↓ Ca, ↓ fosfato,
prolongada ↓ Mg

Calcitonina (2 a 8 Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto

U/kg SC 6 a 12h) limitado,
taquifilaxia

Diálisis Horas Durante su Útil en la Procedimiento

uso: 2 días insuficiencia complejo
renal, efecto
inmediato
Manejo de HPP secundario
Tratamiento médico:
Restricción de fosfatos e ingesta moderada de calcio
Administración de Calcitriol 0.25mcg/día administrado por las mañanas
Tratamiento quirúrgico
Indicado en HPP primario y terciario:

• <50 años
• Nefrolitiasis
• Ca urinario >400 mg/día
• Disminución de la depuración de
creatinina
• Reducción de la masa ósea o Ca
sérico (>1 mg /100 ml)

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(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
Complicaciones
Infección de herida
Lesión de nervio faríngeo

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D., H. (2014). HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: MANEJO QUIRÚRGICO.
(Spanish). Revista Chilena De Cirugia, 66(4), 313-319.
Hipoparatiroidisimo
Definición
El hipoparatiroidismo es una entidad
clínica donde hay una producción
insuficiente de hormona paratiroidea
que no es capaz de mantener los
niveles de calcio del líquido
extracelular dentro de los rangos
normales.

Solo del 0.4 a 4% adquieren esta

complicación
Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Etiología
La causa más frecuente: lesión de las paratiroides como una
consecuencia quirúrgica.

Como consecuencia del tratamiento con yodo radiactivo

Por invasión neoplásica o granulomatosa

Infiltraciones

Ataque auto inmunitario

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Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Clasificación

Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Fisiopatología
Disminución Aumento del
Deficiencia de
del Calcio fosfato
PTH
plasmático plasmático

Hipocalciuria,
hipofosfaturia

Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Cuadro clínico
Neuromuscular
Espasmos musuclares
Parestesias, calambres en labios, dedos y pies
Tetania
Convulsiones

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Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Alteraciones mentales
Irritabilidad
Depresión
Neurosis
Psicosis

Alteraciones del SNC

Perdida parcial de la memoria
Movimientos involuntarios en extremidades

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Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Alteraciones en piel
Piel seca y escamosa
Uñas quebradizas
Cabello áspero
Alopecia

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Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
En niños
Esmalte defectuoso
Falta de desarrollo dental.
retraso en la erupción de los dientes.
Raquitismo, osteomalacia o deformidades óseas.

Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Diagnostico
Por laboratorio

H.Primario H.Secundario Pseudoh.

Calcio Calcio Calcio
PTH Fosforo Fosforo
Fosforo PTH PTH

Por imagen:
Ultrasonido
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Gammagrafia
Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Tratamiento
Hipoparatiroidismo adquirido y hereditario
Vitamina D 1-3mg/día más 2-3g/día de calcio.
Calcitriol 0.5-1 µg
Hipomagnesemia
20-30 mmol/día sales de magnesio por vía oral.
Pseudohipoparatiroidismo
Mismo tx que hipoparatiroidismo adquirido y hereditario pero en dosis
menores.
Hiperfosfatemia
Hidróxido de aluminio (2.4g) en cada comida
Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673. 
Tratamiento de hipocalcemia
Inicial:
20-30ml en 100ml de suero glucosado al 5% a pasar en 5 o 10 min.
mantener 60-80ml de gluconato cálcico al 10% en 1 L de suero glucosado al 5%
durante 6-12hrs.
Mantenimiento:
Administración de calcio 1-3g al día y vit. D vía oral.
Calcitriol de 0.5 a 3µg/día evita toxicidad.

Maeda, Sergio S., Fortes, Erika M., Oliveira, Ulisses M., Borba, Victoria C.Z., & Lazaretti-Castro,
Marise. (2006). Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 50(4), 664-673.