RIÑÓN

Dr. Jerjes Torrico Azurduy

PATOLOGÍA ESPECIAL II
UDABOL
Más de medio millón de personas padecen una nefropatía terminal (NT) en EE. UU. Dos tercios necesitan
diálisis, lo que representa un coste anual superior a 40.000 millones de dólares.

Las enfermedades renales se pueden clasificar en función de los cuatro compartimentos anatómicos básicos
que pueden afectarse:
• Glomérulos (con frecuencia se trata de lesiones de mecanismo inmunológico).
• Túbulos (con frecuencia se trata de lesiones tóxicas o infecciosas).
• Intersticio.
• Vasos sanguíneos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES
RENALES
Los términos importantes son los siguientes:

La azoemia es una elevación de las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina,
debida fundamentalmente a una reducción del filtrado glomerular (FG).
• La azoemia prerrenal se produce cuando existe una hipoperfusión renal (p. ej., en la insuficiencia
cardíaca congestiva, el shock, la depleción de volumen o la hemorragia).
• La azoemia post renal se produce por la obstrucción del flujo urinario tras salir del riñón.
• Uremia es la constelación de signos y síntomas clínicos asociados a la azoemia; entre ellos se
encuentran efectos metabólicos, hematológicos, endocrinológicos, digestivos, neurales y
cardiovasculares.
Las enfermedades renales se manifiestan típicamente como unos síndromes reconocibles clínicamente;
muchos, pero no todos, afectan sobre todo a los glomérulos:
• El síndrome nefrítico (hematuria, proteinuria leve a moderada e hipertensión) se debe a una lesión
glomerular.
• La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome nefrítico con un deterioro rápido
(p. ej., horas a días) de la FG.
• El síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 g/día, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria) se
relaciona también con una lesión glomerular.
• La hematuria o proteinuria asintomáticas suelen ser manifestaciones de una lesión glomerular leve.
• La progresión de una función renal normal a una ERC sintomática atraviesa una serie de estadios definidos
por los valores de creatinina, que permiten estimar el FG.
• La lesión tubular aguda (LTA) se manifiesta por un deterioro rápido (horas a días) del FG con la
consiguiente azoemia; puede deberse a la lesión de cualquier compartimento anatómico renal.
• La ERC se caracteriza por una reducción significativa del FG que dura > 3 meses y/o por una albuminuria
prolongada; corresponde a la fase terminal de todas las nefropatías crónicas (las principales causas son la
diabetes y la hipertensión) y afecta a un 11 o/o de todos los adultos de EE. UU.
Otras formas de lesión renal son las siguientes:

• Los defectos tubulares renales, que se deben a trastornos en los túbulos y/o el intersticio, cursan con poliuria y
alteraciones electrolíticas.
• La obstrucción de las vías urinarias y los tumores renales muestran manifestaciones clínicas variadas, que
dependen de la localización anatómica específica y de la naturaleza de la lesión.
• Las infecciones urinarias (IU) pueden afectar al riñón (pielonefritis) o a la vejiga (cistitis).
• La nefrolitiasis (cálculos renales) en el espacio urinario cursan con cólicos renales y hematuria.
 GLOMERULOPATÍAS
• Glomerulonefritis primarias (GN): los glomérulos renales son la principal diana de la lesión.
• Glomerulopatías secundarias: los glomérulos se lesionan por una enfermedad sistémica (p. ej., hipertensión,
vasculitis, diabetes, amiloidosis).

Respuestas patológicas del glomérulo a la lesión

1. Hipercelularidad: las enfermedades inflamatorias glomerulares muestran un aumento de la celularidad debido a:
a. Proliferación de células mesangiales y endoteliales.
b. Infiltración leucocítica.
c. Proliferación de células epiteliales glomerulares que forman semilunas.
2. Engrosamiento de la membrana basal.
3. Hialinosis y esclerosis: la hialinosis se produce por la lesión del endotelio y la pared capilar, que permiten la
insudación de las proteínas plasmáticas hacia los espacios extravasculares; la esclerosis refleja el depósito de
matriz colágena extracelular.
 DIFUSAS
(con afectación de todos los glomérulos)

FOCALES
(con afectación de un porcentaje de los
mismos

LESIONES GLOBALES
(con afectación de todo el glomérulo)

SEGMENTARIAS
(que se limitan a afectar una parte de un
glomérulo determinado)

SEGÚN LA PARTE QUE AFECTA

- Mesangiales
- Del ovillo capilar
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para
eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades del organismo para
regular primariamente volemia y osmolalidad plasmática. Cuando se orina menos de 400 ml/día hablamos de
oliguria y una cantidad inferior a 100 ml/día se conoce como anuria.

CLASIFICACIÓN
 IRA prerrenal.- causas que provocan hipoperfusión renal
 IRA renal o parenquimatosa.- causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis
intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica,
embolismos o trombosis en arteria o vena renales.  El trauma, infección, tóxicos o menos frecuente por
miopatías estructurales de causa genética, provocando rabdomiólisis.

 IRA post renal. – El fracaso renal agudo obstructivo o post renal. El grado de reversibilidad es alto y la
función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la
orina salga.
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
La insuficiencia renal crónica se define como la perdida progresiva, generalmente irreversible, de la tasa de filtración
glomerular que se traduce en un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y que en su estadio terminal es
incompatible con la vida.
Son múltiples las causas de insuficiencia renal crónica. Más que una enumeración de las causas que la originan, es
pertinente destacar que las principales causas han ido cambiando con el tiempo. Anteriormente la glomerulonefritis era
considerada la causa mas frecuente de insuficiencia renal, sin embargo la nefropatía diabética ha llegado a ocupar el primer
lugar, sobre todo en los países desarrollados seguido por la nefroesclerosis hipertensiva y en tercer lugar se coloca la
glomerulonefritis.
En relación con los mecanismos de progresión de la insuficiencia renal crónica se debe mencionar que una vez que la
causa primaria ha ocasionado destrucción de un numero de nefronas se pondrán en marcha mecanismos que tratarán de
remplazar la función de las nefronas destruidas, como consecuencia se produce hipertrofia e hiperfiltración de los
glomérulos restantes que si no se corrige terminarán por destruirlos progresivamente.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
SIGNO SINTOMATOLOGÍA
 Nauseas.
 Asterixis.
 Coma y muerte.
 Pericarditis y taponamiento cardiaco.
 Hemorragias por plaquetopenia.
 Anemia.
 Piel seca y prurito por depósitos de cristales de urea.
DIAGNOSTICO
 Clínico: elaborar buena historia clínica.
 Imágenes: Ecografía renal, TAC, RSM, pielografía.
 Estudio histopatológico: Punción biopsia percutánea.
 Laboratorios: Urea y creatinina elevados, proteinuria (albuminuria), hipocalcemia, anemia, desequilibrio
hidroelectrolítico, desequilibrio acido base, hiperkalemia, hiperfosforilemia.
TRATAMIENTO
 Tratar causa subyacente (diabetes – HTA).
 Detectar y tratar manifestaciones clínicas y analíticas.
 Terapia sustitutivas: diálisis y trasplante.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria,
oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de
líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial. La hematuria habitualmente es macroscópica y de origen
glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, característicos de este síndrome.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA PROLIFERATIVA (post estreptocócica o post infecciosa)

Se debe a la formación in situ de inmunocomplejos por depósito de antígenos estreptocócicos y la posterior unión de
anticuerpos específicos.

Morfología

 Se produce una GN difusa con hiper celularidad global por infiltración por neutrófilos y monocitos, y proliferación
de las células endoteliales, mesangiales y epiteliales.
 La inmunofluorescencia muestra depósitos granulares de IgG, IgM y C3 en el mesangio y de la MBG.
 La ME muestra depósitos subepiteliales a modo de jorobas.
CLÍNICA

El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de
un mes en los casos de una pio dermitis.

 Hematuria glomerular.
 Hipertensión arterial.
 Oliguria y deterioro de la función renal.

DIAGNOSTICO

La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en ausencia de datos de enfermedad sistémica y en relación con
una infección previa de las conocidas como posibles causantes del mismo, sugiere el diagnóstico. Datos que también
apoyan el diagnóstico es el nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y que se recupera en 4
semanas.

TRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención hídrica. La restricción de

agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos de asa. En la minoría
de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente,
los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro
SÍNDROME NEFRÓTICO

De entre los síndromes glomerulares, sin duda el nefrótico es el de mayor frecuencia, no sólo en el grupo de
glomerulopatías primarias, sino también en las patologías sistémicas; esto último debido a la pandemia de diabetes
mellitus y la nefropatía diabética en etapa avanzada.

El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h).

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dl).
3. Edema.
4. Hipercolesterolemia.
5. Lipiduria
PATOGENIA

El daño o disfunción de la membrana biológica más compleja con una impermeabilidad casi total a la albúmina y demás
proteínas de alto peso molecular da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtración se encuentre
íntegra.
EDEMA
El edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es
más frecuente en niños y se asocia a un estado de «depleción de volumen plasmático» y otro en adultos donde predomina la
disfunción tubular, pérdida de la natriuresis, retención de sodio y «expansión del volumen plasmático».
DISLIPIDEMIA
En el síndrome nefrótico existe una depuración excesiva de diferentes proteínas plasmáticas como son las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra involucrada en la síntesis de las primeras.
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD

Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y
anticoagulantes debido a la filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), así como niveles
elevados de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso molecular, no se filtra libremente). Además, existe una mayor
tendencia a la agregación plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentración secundaria a la depleción
de volumen.

SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES

La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas.

• La pérdida significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y proteínas del complemento (factores B y D)
limitan la opsonización y capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los procesos infecciosos por gérmenes
encapsulados, como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la población infantil.
• Igualmente, la depleción de proteínas transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfunción
linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta hemolítico son más frecuentes en adultos,
principalmente en áreas con demasiado edema.
CUADRO CLÍNICO

La manifestación principal la constituye el edema. Inicialmente, éste se presenta sólo en zonas declive
como en las extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente hasta el área genital, la pared
abdominal e incluso peri orbitario. En casos de edema significativo se pueden observar vesículas y flictenas por
cúmulo de líquido intradérmico.
El desarrollo de ascitis produce sensación de distensión abdominal y saciedad temprana y en situaciones
extremas disnea. Igualmente, puede haber derrame pleural y en casos graves edema de pulmón. Con
hipoalbuminemia profunda hay compromiso del crecimiento de las uñas, lo cual se manifiesta como discretas
bandas horizontales de color blanco que van de un extremo a otro de la uña (signo de Muehrcke).
La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el depósito de lípidos en el área peri orbitaria, lo que
se denomina xantelasma.
¡GRACIAS
!