NEUMOTORAX A TENSION

DEFINICION

Presencia de aire en el espacio pleural que transforma la presión

habitualmente negativa en continuamente positiva, con el
consiguiente colapso pulmonar

describe un padecimiento que pone en riesgo la vida en el que el

incremento de la presión al interior de la cavidad pleural afecta la
función respiratoria y cardíaca
 Complicación EXTREMADAMENTE GRAVE
NEUMOTORAX A TENSION Cualquier Neumotórax puede convertirse en neumotórax a tensión.
FISIOPATOLOGIA Mecanismo valvular unidireccional

la presión intrapleural excede la

presión atmosférica

rápido incremento de la presión intratorácica

causa atelectasia por compresión desplazamiento del mediastino compresión de la vena cava
del pulmón no afectado hacia el lado opuesto del tórax

reduce el retorno venoso al

corazón y el gasto cardíaco
NEUMOTORAX A TENSION
FISIOPATOLOGIA INSPIRACION ESPIRACION

las estructuras del espacio mediastínico se

desplazan hacia el lado opuesto del tórax

posición de la tráquea se desvía con el mediastino

incremento de la presión intratorácica

volumen sistólico se afecta a tal grado que el

gasto cardíaco se reduce a pesar de que la
frecuencia cardíaca aumenta

signos clínicos de shock por enfisema subcutáneo distensión de la vena yugular

alteración de la función cardíaca
 NEUMOTORAX A TENSION
SIGNOS Y SINTOMAS

Inicio agudo.
Pleurítico.
Irradiado a
cuello-abdomen

•Signo de
Hamman
NEUMOTORAX A TENSION La comparación de ambos
hemitórax es LO MAS
SIGNOS Y SINTOMAS IMPORTANTE!!!

Desplazamiento mediastinal contralateral .

Aumento de la trama vascular contralateral
NEUMOTORAX A TENSION
SIGNOS Y SINTOMAS
 NEUMOTORAX A TENSION El tratamiento consiste en la toracostomía con aguja seguido de la
colocación de sonda de toracostomía
MANEJO
El tratamiento debe ser INMEDIATO.
•Drenar un Neumotórax a Tensión mediante un angiocatéter nº14.
•El Neumotórax abierto carece de los efectos hemodinámicos
asociados y nos da tiempo para colocar el drenaje pleural definitivo

DRENAJE TORÁCICO
OBJETIVOS:
•Evitar la progresión del Neumotórax a tensión PREPARACION DEL PACIENTE
•Liberar la cavidad pleural de aire o líquido excesivo
•Restaurar la presión negativa necesaria para una Vía aérea permeable
adecuada expansión pulmonar Oxigenoterapia previa
Vía venosa periférica
Monitorización ECG T.A. Sat O2
NEUMOTORAX A TENSION
MANEJO
Tratamiento inicial:
•Povidona Yodada
•Anestesia local
•Segundo espacio intercostal
•Línea medio clavicular
•Borde superior de la tercera costilla
•Descompresión con angiocatéter nº14
POSIBLES
COMPLICACIO
Procedimiento:
NES
o Obstrucción del catéter por
1. Introducir la aguja: Perpendicular al tórax sangre
Jeringuilla con SSF Por encima de 3ª costilla o Punción del Pulmón
2. Introducir el catéter 2/3 de su longitud o Enfisema subcutáneo
3. Conectar catéter con llave 3 pasos adaptador o Laceración del paquete
y válvula de Heimlich neurovascular intercostal.
4. Fijar
NEUMOTORAX A TENSION
MANEJO
NEUMOTORAX A TENSION
DX DIFERENCIAL
 EMBOLIA
ARTERIAL AGUDA
 EMBOLIA ARTERIAL
AGUDA
DEFINICION

La oclusión arterial aguda es un fenómeno súbito que interrumpe el flujo

arterial a los tejidos u órgano afectados. La mayoría de estos episodios son
resultado de un émbolo o un trombo..

Aunque son mucho menos frecuentes que los émbolos y trombos, el

traumatismo o espasmo arterial causado por cateterización arterial
es otra causa posible de oclusión arterial aguda
 EMBOLIA ARTERIAL AGUDA los émbolos son complicación de la enfermedad cardíaca
FISIOPATOLOGIA
La mayoría de los émbolos cardiopatía isquémica con o sin infarto,
se originan en el corazón fibrilación auricular o cardiopatía reumática

viaja en los vasos más grandes de

la circulación hasta que se aloja Las válvulas cardíacas prostéticas son otra fuente
en un vaso más pequeño y ocluye posible de émbolos
el flujo sanguíneo

Un émbolo es una partícula

que se mueve con libertad Los trombos a menudo se forman como
resultado de la erosión o ruptura de la
cubierta fibrosa de una placa
ateroesclerótica

Otros tipos de émbolos son los grasos que se originan en la médula ósea de huesos
fracturados
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
CAUSAS
El embolismo suele ser una complicación de una cardiopatía previamente existente, de
una lesión en una arteria proximal o de un procedimiento quirúrgico cardíaco o vascular
Las causas responsables de la formación de un émbolo pueden ser:

o Más frecuente en el sexo masculino

o Mayores de 50 años o Mortalidad de un 10-20%
o Salvamento de MMII de 75-90% PREVENCIÓN!!
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
CLINICA

• Punzada (inicio agudo).

• Palidez.
• Polar (frialdad).
• Pulso ausente.
• Padecimiento (dolor).
• Parestesia.
• Parálisis.
 EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
En función del grado de obstrucción y de la recuperación funcional de la región afectada podemos distinguir

ETIOLOGIA

ISQUEMIA MODERADA ISQUEMIA SEVERA

ISQUEMIA AVANZADA ISQUEMIA MUY SEVERA

TROMBOSIS ARTERIAL
AGUDA
Obliteración por un trombo in situ. Arteria
con lesión patológica preexistente. Las
trombosis son menos frecuentes que las
Trombosis embolias. La obturación trombótica aguda
es una exacerbación súbita de una afección
arterial preexistente en la mayoría de los
casos. Generalmente es una evolución en el
tiempo de un proceso estenosante orgánico
que acaba produciendo una oclusión Las trombosis son menos frecuentes en los
completa de la arteria afectada. Las troncos arteriales de gran calibre que en los de
trombosis son menos frecuentes en los mediano y pequeño calibre. Las causas
troncos arteriales de gran calibre que en los predisponentes son:
de mediano y pequeño calibre • Arteriopatías crónicas: arterioesclerosis,
tromboangitis obliterante.
• Aneurismas: los periféricos más que los
aórticos.
tienen peor pronóstico que las embolias ya que el estado de las • Traumatismos vasculares.
arterias dificulta la reparación tras la resolución del cuadro • Otros: hipercoagulabilidad, vasculitis, anomalías
anatómicas etc
TROMBOSIS ARTERIAL
AGUDA

Trombo formado a distancia arrastrado por el torrente sanguíneo transformado

en émbolo, hasta su lugar de implantación en el sector arterial al que llega a
Embolia ocluir. La arteria donde se aloja el émbolo no presenta por lo general alteraciones
patológicas previas.
 TROMBOSIS AGUDA PRIMARIA
CLINICA
La clínica no difiere mucho de la que aparece en
la embolia arterial. El dolor igualmente es
intenso, suele aparecer sobre todo en la
pantorrilla y el pie, mejorando con la posición de
declive de la extremidad, por lo que
encontraremos un paciente que tiende a dejar
colgando el pie fuera de la cama. Asociados
aparecen parestesias y entumecimiento del pie;
el paciente presenta claudicación intermitente a
corta distancia. Observando la parte distal de la
extremidad notaremos como ésta palidece o se
vuelve cianótica y fría. La evolución de este
cuadro da lugar a signos neurológicos,
musculares y cutáneos.
TROMBOSIS AGUDA SECUNDARIA
CLINICA
El inicio es menos súbito, los síntomas
aparecen gradualmente. El dolor no es
constante pero se incrementa
progresivamente en poco tiempo. El
empeoramiento de la claudicación
intermitente ocasiona la aparición de dolor
con cambios cutáneos. Las formas
trombóticas más importantes:
• AORTO-ILÍACA: compromete gravemente
la vida.
• FEMORO-POPLÍTEA: grave amenaza de
perdida de la extremidad
 NIVELES DE SEVERIDAD DE LA ISQUEMIA
La Sociedad Internacional de Cirugía Cardiovascular
estableció niveles de severidad de la isquemia
AGUDA
aguda de acuerdo a las siguientes pautas:
• Categoría I: Extremidad viable sin amenaza de
pérdida inmediata. No existe alteración de
motilidad ni sensibilidad. El Doppler reporta señal
en nivel arterial y venoso.
• Categoría II: Extremidad amenazada.
• Categoría II a) extremidad que puede salvarse con
tratamiento precoz. Hay parestesias que afectan los
dedos pero no hay déficit motor. Con Doppler sólo
hay señal venosa, no hay señal arterial.
• Categoría II b) extremidad sólo recuperable con
tratamiento inmediato. Disminución de la motilidad
leve o moderada. Hay dolor de reposo y
alteraciones sensitivas en todo el pie. Doppler, sólo
registra señal venosa.
• Categoría III: isquemia irreversible. Parálisis y
anestesia de la extremidad y lesiones tisulares
irreversibles. Con Doppler no hay señal venosa ni
arterial.
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
DX DIFERENCIAL
 EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Laboratorio clínico con hemograma, pruebas de coagulación, creatinemia y CPK.
• Ecografía Doppler arterial
• Angio TAC y/o arteriografía
• Oximetría digital y el Doppler arterial para evaluar severidad de la isquemia.

TRATAMIENTO
Medidas generales
• Reposo en posición arterial, en intento de lograr mejoría de la
perfusión distal
• Bipedestación y sedestación precoz post cirugía
• Analgesia endovenosa u oral cuando el dolor es severo
 EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
TRATAMIENTO
1. ANTICOAGULACION:
HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo 5000 a 10000 U.I. (80
a 100 UI por Kg de peso corporal ideal, y luego mantener con
15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora.
Verificar el PTT (tiempo parcial de tromboplastina) cada 6 horas
y ajustar infusión según resultado:
< 35 seg. [ 90 seg. [ >3 x control] suspender infusión por una
hora, luego disminuirla en 3 unidades/Kg/hora. Controlar cada
6 horas las primeras 24 horas. Si el PTT esta en 46 - 70
segundos después de las primeras 24 horas, continuar
controlando cada 24 horas; Si no, continuar el control cada 6
horas.
CLOPIDOGREL Y ENOXAPARINA:
CILOSTAZOL:La dosis en el adulto es de 100 mg, vía oral, dos
veces por día, 30 minutos antes o dos horas después del
desayuno o las comidas.
2. MEDIDAS QUIRÚRGICAS:
EMBOLECTOMÍA: Mediante un catéter de
diseño especial con un pequeño balón inflable
en la punta (catéter de Fogarty). Resulta útil
para retirar émbolos en: bifurcación aórtica,
ilíacas, femoral común y poplíteo. Es mejor si se
realiza en las primeras 4 -6 horas; si ha
transcurrido más tiempo puede ser eficaz
siempre y cuando el tejido permanezca viable.
Cuando el tratamiento se instaura después de
más de 12 horas del inicio del cuadro o en
presencia de isquemia o necrosis evidente,
cianosis, rigidez, anestesia y CPK elevada; existe
riesgo de aparición de un síndrome
compartimental oclusivo, y el desarrollo
posterior de un distress respiratorio y/o fallo
renal. Amputación cuando se sobrepasan los
periodos de tiempo señalados y habiendo
agotado todos los recursos, debe ser realizada
en forma electiva o urgente si hay gangrena
irrecuperable.
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA 3) TERAPEUTICAS QUIRÚRGICAS
Las lesiones difusas son sinónimas de inoperabilidad.
TRATAMIENTO 1. TÉCNICAS DIRECTAS.
1) TERAPEUTICA TROMBOLITICA • De Desobliteración del Lecho Arterial. Arteriotomía con
-ESTREPTOCINASA Endarterectomía . Arteriotomía con Embolectomía.
-ALTEPLASA (ACTIVADOR TISULAR DEL • De Restitución del Lecho Arterial. Sutura Arterial o
PLASMINOGENO RECOMBINANTE, rtPA). Arteriorrafia. Sutura con tiras Angioplásticas. Resección y
sustitución con injertos venosos o sintéticos. Desviación con
Puentes venosos o Protésicos (By-pass).
2) ESPASMOLITICOS
2. TÉCNICAS INDIRECTAS:
-PENTOXIFILINA
Simpaticectomía. (Vasodilatación indirecta).
-BUFLOMEDILO
-ELECTROESTIMULACIÓN MEDULAR POR
ELECTRODOS PERCUTÁNEOS 4) TERAPÉUTICA ENDOVASCULAR:
-ALPROSTAN Este grupo de técnicas surgió como métodos alternativos o
-PROSTAGLANDINAS complementarios.
• ANGIOPLASTÍA PERCUTÁNEA CON BALÓN.
• ENDARTERIECTOMÍA POR ULTRASONIDO.
• ARTERIECTOMÍA DIRECCIONAL (SIMPSON). EXTRACCIÓN
(TEC). ROTATORIA (ROTABLADOR).
• LÁSER BALÓN.
• STENT – PRÓTESIS ENDOVASCULAR EXPANSIBLE.