Trombosis y

Trombofilia.
Dr. Samuel F. Celestino Muñiz.
Trombosis.
 Trombosis: Obstrucción local del flujo de sangre en
algun vaso sanguíneo venoso o arterial por un
coágulo o trombo.

Θρόμβωσις = coagulación.
Θρόμβως = grumo, coágulo.

Se forman igual, pero…

Coágulo.- fenómeno normal.
Trombo.- fenómeno patológico.
Lugar, tiempo y extensión
equivocados.
Trombosis.
 Desbalance entre factores
procoagulantes, anticoagulantes y
fibrinolíticos
◦ que hacen de la hemostasia un proceso
autolimitado, localizado y transitorio.

 Formación de coágulo obstructivo

(trombo) en venas o arterias.

 Los tejidos y células irrigados por ese

vaso sufren situación de isquemia (falta
de oxígeno)…
 … lesión celular → necrosis o muerte
celular (infarto).
Trombosis.
 Trombo:
 Trombo arterial (blanco). Rico en
plaquetas y fibrina. Pobre en
plasma y eritrocitos.

 Trombo venoso (rojo). Fibrina y

eritrocitos.

 Tambien puede formarse en

capilares y en corazón.
 Émbolo: fragmento de trombo
desprendido que viaja por la
circulación.
Trombosis.

 Origen multigénico.
◦ No tiene un origen único que
explique por completo el
fenómeno.

◦ Confluyen múltiples factores

hereditarios y adquiridos.
Trombosis.

 La Triada fisiopatológica de Virchow.

◦ Explica mecanismo etiopatogénico de la
trombosis.
◦ La alteración de uno de sus componentes
provoca un estado protrombótico.

 CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO. Estasis

venosa.

 CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN SANGUÍNEA.

 CAMBIOS EN LA PARED VASCULAR (endotelio).

Trombosis.
 La Triada de Virchow.

◦ CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO. Estasis

venosa.

 Permanencia prolongada de pié o sentado.

 Frecuente en personas sedentarias u obesas.
 Pacientes postrados y enfermedades graves,
traumatismos, postoperatorios.
 Pacientes quirúrgicos.
 Riesto desde anestesia por cambios
hemodinámicos. (↓gasto cardiaco,
vasodilatación).
 Trombosis.
 Papel del flujo sanguíneo en la trombogénesis.
 Fluido en capas cilíndricas concéntricas.
 Flujo laminar normal:  Mayor rapidez de la sangre del centro a la periferia.
 Eritrocitos en la posición central.
 Plaquetas hacia la superficie vascular.

 Adhesividad plaquetaria relacionada a …

• Velocidad de flujo.

• Turbulencia.

• Hematocrito.

• Índice de cizallamiento…
o Estima número de colisiones de una plaqueta a la pared vascular por unidad de tiempo.
o Directamente prop. A flujo sanguíneo.
o Inversamente prop. A calibre del vaso.
o Intermedios: 600 a 800 seg-1 en grandes vasos.
o > 2000 seg-1 se despegan plaquetas que han iniciado adhesión (esta depende de otros factores).
Trombosis.

 La Triada de Virchow.

◦ CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN
SANGUÍNEA.
 Trombofilias o estados de
Hipercoagulabilidad.
 Trombofilias primarias.
 Enfermedades neoplásicas.
 Embarazo.
 Deficiencia de inhibidores.
Trombosis.
 La Triada de Virchow.

◦ CAMBIOS EN LA PARED VASCULAR.

Lesiones endoteliales.

 Activan vias extrínsecas e intrínsecas de la

coagulación.
 Se expone colágeno subendotelial.
 Favorece adhesividad plaquetaria. Se altera
equilibrio de factores agregantes-
antiagregantes.
 Se forman zonas de turbulencia.
 Trombosis.
 Hitos históricos relacionados a
trombosis.
◦ 1856.- R. Virchow.
 Cambios en el flujo sanguíneo.
 Cambios en la composición sanguínea.
 Cambios en la pared vascular.

◦ 1865.- Observaciones de Trousseau.

Signo de Malignidad de Trousseau.

ASH Educational Book 2002.

 Trombosis.
 Hitos históricos relacionados a trombosis.

◦ 1900.- Descripción de la trombofilia familiar.

◦ 1918.- Henry Howell.- Factor Tisular. Heparina.

◦ 1931.- Paul Karl Link.- Primeras cumarinas a

través del trebol dulce. Años 40.- Warfarina.

◦ 1965.- Egenberg.- Descripción de factores

genéticos. Déficit de AT III en una familia con
trombosis recurrentes, patrón autosómico
dominante.

◦ 1980-1994.- Heparinas de bajo peso

molecular.

ASH Educational Book 2002.

 Trombosis.
 Hitos históricos relacionados a trombosis.

◦ 1983.- Broekman. Deficiencia prot. C. En

familias danesas. Autosómico dominante.

◦ 1993.- Björn Dahlback. Demostró respuesta

anticoagulante pobre a la pCa en plasma de
familias trombofílicas escandinavas.

◦ 1994.- R. Bertina. Describe la mutación en la

Univ. Leiden.

◦ 2000s…. Nuevos anticoagulantes.- Inhibidores

directos de trombina y de factor X.

ASH Educational Book 2002.

Trombosis.
TROMBOSIS ARTERIAL
Poco papel de la estásis. La sangre
circula a gran velocidad y presión.
Cambios en la pared arterial
(ateroesclerosis).
- Placas ateromatosas.
- Zonas de turbulencia, a nivel de
suturas arteriales, arteriovenosas,
prótesis, bifurcaciones)
Exposición subendotelial.
Activación plaquetaria.
Factor que mas contribuye: Plaqueta.
Factores asociados. (HAS,
hiperlipidemia, tabaquismo, DM).
Trombo arterial: (blanco). Plaquetas y
fibrina.
TROMBOSIS VENOSA.
Estasis. La sangre circula de por sí, a baja
velocidad y presión.
Cambios de composición sanguínea.
Hipercoagulabilidad. (factores
activados)
Generalmente no precedida de lesiones
endoteliales detectables, aunque si
puede haber dislasceraciones
endoteliales o por hipoxia en válvulas
venosas.
Factor que mas contribuye: malla de
fibrina.
Factores asociados: Inmovilización.
Trombofilia hereditaria.
Trombo venoso: (rojo).- Fibrina y
eritrocitos.
Especialmente en miembros inferiores, en
válvulas venosas.
Trombosis arterial.


La placa ateromatosa.
 Formación: acumulación lipídica intra
y extracelular, células de músculo liso,
macrófagos, tej conj,
glucosaminoglucanos. Daño
endotelial, acumulación plaquetaria.

 Evolución: crecimiento, estenosis

vascular, oclusión, o ruptura,
embolismo, lesión endotelial.

ASH Educational Book 2004.

Trombosis venosa.

 Secuencia de eventos
menos claros que en
arterial.
 La lesión endotelial no
parece ser el evento
desencadenante en
general.
 La activación de la
coagulación precede a
la activación
plaquetaria.

ASH Educational Book 2004.

  Cuadro clínico.
Trombosis.
TROMBOSIS ARTERIAL.
CUADRO CLÍNICO.
Enf. Arterial periférica:
-Claudicación intermitente.
-Dolor en reposo.
-Pulsos disminuídos.
Trombosis coronaria.
EVC.
-Pico en ancianos.
◦ Depende del vaso sanguíneo y del
órgano afectado.
TROMBOSIS VENOSA.
CUADRO CLÍNICO.
TVP en ms. Is. (edema,
eritema).
TEP 10%.
Localiz. Mas raras: ms.
Ss., retina, mesenterio.
-2-5% de la población
total.
-Raro en niños (1/100
000 por año).
-Se incrementa 1% por
año en ancianos.
Complicaciones.
-Sd. Discapacitante
postrombótico 20%.
-Muerte súbita por TEP
1-2%.
Trombosis.
 Factores de riesgo. Distinto papel de acuerdo al tipo de trombosis.
Trombofilia hereditaria Trombofilia adquirida

Deficiencia de antitrombina. Edad > 45 años.

Deficiencia de Proteína C. Obesidad.
Deficiencia de Proteína S. Cáncer.

Deficiencia del inhibidor de la via del factor Insuficiencia cardiaca.

tisular. Insuficiencia respiratoria.
Ventilación mecánica.
Resistencia a la proteína C activada y factor V Inmovilización prolongada.
de Leiden. Cirugía.
Embarazo y puerperio.
Deficiencia de plasminógeno. Empleo de hormonales.
Deficiencia del cofactor II de la heparina. Traumatismos en miembros pélvicos.
Deficiencia de factor XII. Ateroesclerosis.
Dispositivos intravasculares.
Mutación del gen de metilentetrahidrofolato
reductasa (MTHFR). Hiperhomocisteinemia. Anticoagulante lúpico. SAF.

Mutación 20210 del gen de la protrombina. Aumento de los factores VII, VIII, II,
fibrinógeno y factor de von Willebrand.
 La edad, principal factor de riesgo.

Incidencia de trombosis por grupo de edad.

(Incidencia/100 000 por año)
Edad. IAM. TEV.
<40 años. 19.4 60
>40 años. 175.6 74.2
IAM.- Infarto agudo al miocardio.
TEV.- Tromboembolismo venoso.
Rev. Hematología. Vol 6 No. 1. 2005.
Trombosis. Trombosis arterial.
 Factores de riesgo. Edad Lesiones y comorbilidad acumulada.

Historia Dislipidemia.
familiar Unida a otros factores (sedentarismo,
tabaquismo).

Lípidos Colesterol (nivel ideal 160-200mg/dl).

séricos.

Tabaquism ↑ Adhesividad plaquetaria y viscosidad

o >20 sanguínea (hto). Acúmulo de lípidos y
cigarros/dia colesterol en placa ateroesclerosa y miocardio.
.

Personalida Impaciencia, competitividad hostil, sentido de

d tipo A. urgencia en el tiempo, agresividad en labores
diarias. 93% con ateroesclerosis.

Diabetes ↑2 a 3 veces el riesgo. (Est. Framingham).

mellitus.

Obesidad. Enf. Miocárdica. Dislipidemia.

Dieta. Promotora: Ricas en carbohidratos saturados,

colesterol y sal, poca fibra vegetal, Mg y K.
Protectora: Ácidos grasos omega 3. Vegetales.
Trombosis venosa.

Edad Mayor factor de riesgo independiente.

Trombosis.
Disminución de tono vascular,  Factores de riesgo.
inmovilidad, adquisición de otros factores
de riesgo.

Cáncer. 3-18% en general. Ca de pancreas 50%.

Reposo prolongado, compresión de masas
tumorales, infiltración tumoral a
estructuras vasculares, cirugía abdominal,
catéteres endovenosos, hiperviscosidad,
deshidratación, alteraciones en
mecanismos de coagulaciónl

Historia previa
de trombosis.

Otros IC, FA,

padecimientos IAM.- 20-40% TVP sin profilaxis.
médicos. Marcapaso miocárdico.- 25%.

Varicosidades.
Insuficiencia
venosa
periférica.

Cirugía…..
Trombosis venosa.

Factores de riesgo de acuerdo a incidencia de trombosis.

Ortopédica: 30-50%, rodilla y cadera sin profilaxis.
20-30% en venas proximales.
Prótesis: rodilla.- 84%, cadera 30-65%.
 Cirugía.-
Abdominal: 30%. Esplenectomía: 6%.
Torácica: 20-45%.
Trauma: 50-60%. 75% postfractura trocantérica en
◦ TVP en general cabeza femoral. Cadera.- 40-49%, tibia.- 45%.
Lesiones múlt 35%
Urológica.- Prostática abdominal (35%).
Transuretral 7-10%.
Neurocirugía.- 29-53%.
Ginecológica.- Histerectomía vaginal 7%.
Abdominal 12%.
Wertheim 2%.
Qx. General.- 0.1-0.8%.
Qx. Electiva de cadera.- 2%.
Qx. Emergencia de cadera.- 4-7%.
◦ TEP fatal.- TVP precursora de TEP.- 45-70% de pacientes con
reemplazo total de cadera o rodilla en ausencia de
medidas profilácticas.
ASH Educational Book
2003.
 Trombosis.
 Factores de riesgo.
Trombosis venosa.

Inmovilización Falta dilución de factores y aclaramiento hepático.

prolongada. Alt. En el influjo de inhibidores.
Sist. Fibrinolítico local.- única defensa antitrombótica.
Descamación endotelial por anoxia por circulación lenta.
Estudios postmortem.- hasta 80% en pac neurológicos (30-60% clinicamente).
Hemiplejia (gamagrama).- 33-53%.
Paraplejia (gamagrama).- 59-89%.

Terapia Postmenopausia: Cada vez mas cuestionable. Aumenta riesgo 2 a 3 veces, 3.5
hormonal. veces en usuarias previas.
Tx. Cáncer. Reducción de Ca de mama con Tamoxifeno.
 Trombosis.
 Factores de riesgo.
Trombosis venosa.

Anticoncepción 2ª. Generación. < 50 mg etinilestradiol + levonorgestrel. Aumenta riesgo 4

. veces.

3ª. Generación. (desogestrel, gestodeno, norgestimato) + < 35 mg

etinilestradiol. Aumenta 2 veces el riesgo.
+ mutac FV.- 35-50 veces.
Aum FVIII.- 4 – 10 veces.
Protrombina G20210A.- 10 veces.

Solo con progestinas.

Estudio WHO.- 74 086 mujeres.
Aumento 1.3 veces (dosis bajas, contracepción).
Aumento 5.3 veces (dosis altas, otras razones).
 Trombosis.
 Factores de riesgo.
Trombosis venosa.

Embarazo.

 Alteración de factores.  Estasis venosa.

◦ Aum. Factores procoagulantes: ◦ Aumento en distensibilidad de los vasos.
 fvW, fibrinógeno (I), factores V, VI, VII y VIII.
◦ Crecimiento uterino que dificulta el retorno
◦ Dism. Inhibidores de la coagulación:
 Proteína S.
venoso.
 Resistencia a la proteína C activada. ◦ Compresión de vena iliaca izquierda por
◦ Inhibición de fibrinolisis. arteria iliaca derecha. (90% de las trombosis
Aumento de PAI-1 y PAI-2
en pierna izq.).

 Dism. Actividad de plasmina.
 Daño endotelial.
◦ Activación de la coagulación. ◦ En los vasos pélvicos en el momento
Aumento de los fragmentos 1 y 2 de protrombina,

del parto, tanto por cesárea como por
complejos trombina-antitrombina y dímero D.
via vaginal.
◦ Trombofilia primaria.
 Trombosis.
 Factores de riesgo.
Trombosis venosa.

Embarazo.

 80% venosas. 20% arteriales.

 TVP y TEP principales causas de muerte en el
mundo desarrollado.
◦ ↑Riesgo 4 veces en embarazo, ↑14 veces en
puerperio.
◦ 1.2 a 4.7 muertes por 100 000 embarazos.
◦ 10% de las muertes maternas.

◦ Estudios recientes relacionan trombofilia con …

Pérdida fetal.
Otras complicaciones vasculares.
Preeclampsia, eclampsia, HELLP.
Trombosis.

 TROMBOFILIA PRIMARIA.
◦ Incremento en la tendencia para
desarrollar trombosis, por insuficiencia en
la síntesis o en la función de alguno de
los anticoagulantes naturales.
◦ Explican hasta el 50% de trombofilia.
Incidencia real aún no bien conocida.
◦ Riesgo bajo antes de los 15 años, a partir
de entonces se incrementa 2 a 4% por
año.
 Trombosis.
Trombofilia hereditaria
 TROMBOFILIA PRIMARIA.
Resistencia a la proteína C 5 a 20% de la población general. 50-60% de los pacientes
activada y factor V de Leiden. con historia de trombosis.
↑Riesgo 3 a 8 veces en heterocigotos, 50 a 80 veces en
homocigotos.
Respuesta anticoagulante pobre a la pCa.

Mutación 20210 del gen de la 1-6% de población general. Riesgo >3 veces.
protrombina. Niveles elevados de protrombina plasmáticos.

Deficiencia de antitrombina. 10% de la población. Riesgo >10 veces.

Deficiencia de Proteína C. Prevalencia: ATIII.- 0.2% de pobl. Gral. 2% de pacientes con
Deficiencia de Proteína S. historia de trombosis. ProtC.- ProtS.-
Incidencia de trombosis.-

Mutación del gen de 5% de la población general.

metilentetrahidrofolato Niveles elevados de homocisteína en homocigotos.
reductasa (MTHFR).
Hiperhomocisteinemia.
Trombosis.

 Resistencia a la proteína C  Frecuente en personas de

activada. origen caucásico.

 Gradiente de frecuencia de
norte a sur en Europa, 10-
15%a en el norte, 2% en el sur.
◦ Suecia 15%.
◦ Alemania 10%
◦ Holanda, RU, EEUU.- 3-5%.
◦ España e Italia 2%.
◦ Venezuela 1.6%.
◦ Argentina 5.1%.
◦ Costa Rica y Brasil 2%.
◦ Chile 3.8%.
Trombosis.
 Relación de trombofilias
primarias con otras
patologías.

◦ Pérdida fetal recurrente.

 Incidencia 23 a 29% en pacientes
con trombofilia (European
prospective cohort on
trombophilia). Especialmente FV
Leiden, def. ATIII, def. prot. S.

◦ Microangiopatías trombóticas.
 Evidencia desde 1995 (Decker),
asoc. FV Leiden.
Ruiz-Argüelles GJ. et al. Trombofilia primaria en
México. Gac Med Mex 2007; 143(4): 317-322.
 100 pacientes. 6 sin trombosis.
Alteración. Frec % en sanos
Mutación C677T del gen MTHFR 67 78
Síndrome de plaquetas pegajosas 57 0
Haplotipo HR2 del gen FV 21 8
Fenotipo RPCa 20 2
Antifosfolípidos. 15 3
Mutación Leiden del factor V 13 0.7
Mutación G202010A del gen de la protrombina 11 0
Deficiencia de proteina C 7 0
Deficiencia de proteína S 6 0
Deficiencia de ATIII 1 0
Mutación de Hong Kong del gen FV 1 0
Martinez-Murillo C. et al. Trombofilia primaria en
México: experiencia de una institución. Rev Med Hosp
Gen Mex 2010; 73(4): 225-230.
 72 pacientes, <45 años, con antec. De trombosis.
 29 pacientes mostraron alteraciones. 40.2%.
 60% sin alteraciones.
 Pacientes de la Cd. De México.
Alteración. Frec. %
RPCa no relac. FV L. 9 12.9%
Def. prot C. 5 6.9%
MTHFR homocigota 5 6.9%
Def. prot S 2 2.7%
Def. ATIII 2 2.7%
Mutación 20210 protrombina 2 2.7%
Deficiencia de plasminógeno 1 1.6%
Mut. FV L 3 4.1%
Tratamiento de los estados
trombofílicos.

 No es unicamente médico o
farmacológico.

 Tratamiento No farmacológico.

◦ Medias de compresión elástica en

situaciones de inmovilización prolongada.

◦ Ejercicio no extenuante.
◦ Evitar:
 Deshidratación.
 Terapia hormonal.
Tratamiento de los estados
trombofílicos.

 Tratamiento farmacológico.
◦ Antiagregantes plaquetarios.
◦ Anticoagulantes.
◦ Trombolíticos.

 Otros manejos útiles.

◦ Filtros venosos.
◦ Férulas intravasculares.
◦ Endarterectomía.
 Tratamiento de los estados trombofílicos.
 Antiagregantes plaquetarios.

Antiagregantes plaquetarios.

Ácido acetil Estándar de oro.

salicílico. Inhibe ciclooxigenasa irreversiblemente.
Inhibe agregación plaquetaria por 7 dias.
75-100mg/dia VO.

Ticlopidina Compite con el receptor de ADP, inhibe agregación.

Trifusal. Efecto irreversible.
Indic: Prevención de infarto cerebral con antecedente
de infarto cerebral menor, angina inestable,
claudicación intermitente, refractariedad o intolerancia
a AAS, enf. Arterial periférica, fenom. Raynaud.
Casi en desuso, efectos gastrointestinales,
neutropenia, trombocitopenia, transaminasemia,
erupción cutánea, hipercolesterolemia.

Clopidogrel. Mismo mecanismo de acción que la Ticlopidina, pero

(Plávix, menos efectos colaterales. Efecto irreversible.
Iscóver). Su efecto empieza 7 a 10 dias de iniciado.
75mg/dia.
26% mas efectividad que AAS en algunos estudios para
prevenir nuevas trombosis y muerte vascular.

Prasugrel Unión irreversible de su metabolito activo a la clase

(Efient). P2Y12 de los receptores ADP de las plaquetas.
10 mg/24 hMenores de 60 kg dosis de 5 mg/24h
 Tratamiento de los estados trombofílicos.
 Antiagregantes plaquetarios.

Antiagregantes plaquetarios.

Fibanes Antiplaquetarios poderosos.

Interfieren directamente con gpIIbIIa.
Abxicimab, Integrilina, Tirofibán.
Indicación actual: Cardiología intervencionista.

Dipiridamol Antiplaquetario débil. A dosis farmacológica, poco

beneficio real.
Tratamiento de los estados
trombofílicos.
 Heparinas. Cofactor de ATIII.
◦ De elección si se requiere rápida anticoagulación.

◦ Heparina No fraccionada.

 Antìdoto: Protamina.

◦ Heparina de bajo peso molecular (HBPM).

 Inhibe factor Xz.
 Enoxaparina.
 Nadroparina.
 Tinzaparina.

 Sin antìdoto disponible actualmente.

Tratamiento de los estados
trombofílicos.

 Anticoagulantes orales.
◦ Actuan sobre factores hemostáticos
dependientes de vitamina K. (fII, VII, IX, X).

◦ Se inician 2 a 7 dias después de la heparina.

◦ Preparados:
 Acenocumarina. (Sintrom). Tabl. 4mg.
 Warfarina (Coumadín). Tabl. 1, 2.5 y 5 mg.

◦ Su efecto se mide mediante el TP y el INR.

(3.5-5).
◦ Mayor complicación: Hemorragia. Actuan
sobre múltiples vias (desventaja).
Tratamiento de los estados
trombofílicos.
 Inhibidores del factor Xa.
◦ Indirectos:
 Fondaparinux.
 Idraparinux.
◦ Directos:
 Rivaroxaban. (Xarelto, tabl 5 y 10mg).
 Apixaban.

 Inhibidores de Trombina.
◦ Hirudina y derivados recombinantes (Bivaluridina, Lepirudina).
◦ Argatroban.
◦ Bivaluridina.
◦ Ximelagatrán.
◦ Dabigatrán. (Pradaxar tabl. 75 y 110 mg).
Tratamiento de los estados
trombofílicos.

 Trombolíticos.

◦ Deben aplicarse en un tiempo

límite. Ej. TVP < 12 hrs, infarto
cerebral.- <4 hrs. IAM < 6 hrs.

◦ Disuelven el trombo.
 Estreptoquinasa.
 Uroquinasa.
 aTP recombinante. (alteplasa).
Valoración preoperatoria de riesgo
trombótico.
 Edad:  Encamado >72 hrs antes del ingreso.
◦ 41-60 años.- 1 factor.
 Viaje en auto o avión (>4 hrs) durante la
◦ 61-70 años.- 2 factores.
◦ >70 años.- 3 factores.
semana previa a la admisión hospitalaria.
 Reposo en cama > 3 dias.
 Antecedente de fractura de pelvis o huesos
largos.
 Antecedente de TEP o TVP (3 factores).
Edema de pierna, úlcera o estasis.
 Venas varicosas.
Neoplasia.
 Obesidad (>20% de peso ideal).
Embarazo o puerperio (<1 mes).
 Antecedente de cirugía previa.
Enfermedad intestinal inflamatoria.
 Inmovilización reciente (>72 hrs).
Infección severa.
 Antecedente de IAM.
Hormonales.
 Antecedente de EVC.
Estado de hipercoagulabilidad (congénito o
 ICC. adquirido).
 Infusión de cristaloides (>5lts en 24 hrs).
 EPOC.
 Traumatismo.
TOTAL DE FACTORES DE RIESGO ___________
Valoración preoperatoria de riesgo
trombótico.

Grupos de riesgo de enfermedad tromboembólica.

Riesgo bajo. Riesgo moderado. Riesgo alto. Riesgo muy alto.

(0-1 factor) (2-4 factores) (5-6 factores) (>6 factores)

Medias elásticas. Medias elásticas +. Medias elásticas +. Medias elásticas +.

Deambulación Compresión +. Compresión +. Compresión +.
temprana. HBPM o HNF. HBPM o HNF o HBPM o HNF o
Warfarina. Warfarina.
Tratamiento de los estados
trombofílicos.
 Consideraciones generales.

 El paciente con trombofilia hereditaria o adquirida

con una trombosis aguda.

◦ Debe recibir el tratamiento para el tipo de trombosis

que padece en el momento.
◦ No debe retrasarse hasta la confirmación diagnóstica.

◦ Salvo contadas excepciones, el tratamiento y profilaxis

del paciente se hace con anticoagulantes. El valor de
los antiplaquetarios se limita a los casos con
trombosis arterial.

◦ El tratamiento debe mantenerse por un lapso no

menor a 6 meses. A partir de ese momento con base
en los resultados de las pruebas de trombofilia
hereditaria y con base a los resultados de las pruebas
de trombofilia hereditaria o a la desaparición de las
causas de la trombofilia secundaria el tratamiento se
suspende o se mantiene.
Tratamiento de los estados
trombofílicos.
 Consideraciones generales.
 El paciente con trombofilia hereditaria o adquirida
con una trombosis aguda.

◦ El paciente con una trombosis y que es portador de una

trombofilia secundaria evidente no es candidato a recibir
tratamiento de por vida. La única excepción a este punto
pueden ser algunos pacientes con trombofilia secundaria
a cáncer activo.

◦ El tratamiento antitrombótico puede ser una variable de

confusión al intentar establecer el diagnóstico certero de
estado trombofílico hereditario si el paciente se
encuentra bajo tratamiento especialmente con
anticoagulantes orales (AO).

◦ Si un paciente ha tenido dos o mas eventos trombóticos

el tratamiento se mantiene permanentemente o de por
vida aún si no se establece el diagnóstico de trombofilia
hereditaria.
Tratamiento de los estados
trombofílicos.
 Consideraciones generales.
 El diagnóstico de trombofilia hereditaria
nunca es una urgencia. Lo es el tratamiento
de la trombosis aguda.

 El paciente con trombofilia hereditaria

conocida sin antecedente de trombosis, debe
recibir profilaxis plena ante cualquier
situación de riesgo trombogénico.

 El paciente con trombofilia hereditaria que ya

sufrió un evento trombòtico previo debe
recibir profilaxis intensiva ante cualquier
situación trombogènica.
Tratamiento de estados
trombofílicos.
 2ª fase del tratamiento.
◦ Anticoagulación oral. Warfarina.
◦ Rivaroxabán (estudio Einstein-ext 2010).
 No es inferior a la combinacion LMWH/Warfarina. P >
0.0001 para criterio de no inferioridad.
 Similar caracteristicas de seguridad
 (eventos hemorragicos). P=0.77
 Eficacia y seguridad independiente de la edad del
paciente, del peso, del sexo, de la funcion renal o la
existencia de enfermedad maligna
 No evidencia de toxicidad hepatica