TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS

EN EL EMBARAZO
Dr. Erwing Sánchez
Qué es hemostasia ??
 Proceso fisiológico que mantiene a la sangre
fluida en la circulación , pero cuando se
produce una lesión tiene la capacidad de
generar un coágulo.
 La hemostasia normal depende de interacciones
estrechas entre entre vasos sanguíneos, plaquetas,
factores de coagulación, anticoagulanteslantes y el
sistema fibrinolítico
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA

 Pared de los vasos sanguíneos

 Plaquetas Factores de coagulación

HISTORIA CLÍNICA (DIÁTESIS HEMORRÁGICA)
HISTORIA DE HEMORRÁGIAS

 Hemorragias en piel: petequias, púrpura, equimosis, hematoma. Todas estas lesiones se

relacionan con una situación de hemostasia 1ria
 Petequias: pequeñas manchas rojas de menos de 2 mm que aparecen diseminadas por el
cuerpo. Cuando confluyen, la lesión se denomina púrpura.
 Equimosis: son placas hemorrágicas de varios centímetros de extensión, secundarias al
sangrado hipodérmico.
 Hemorragias articulares y musculares: la aparición espontánea. o tras un mínimo.
Presentación clínica
Historia de enfermedad concomitante o ingesta
de fármacos

 Enfermedades hepaticas , renales, tejido conectivo

 Neoplasias
 Fármacos: Aspirina, AINEs, anticoagulantes orales, corticoides,etc
Hemostasia primaria
Pruebas de laboratorio:

 Recuento de plaquetas y morfología

 Tiempo de hemorragia in vivo
 PFA-100 o tiempo de sangría in vitro
 CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA
 Congénitas/Hereditarias.
 Trombopenia amegacariocítica congénita
 Anemia de Fanconi
 Macrocitopenias constitucionales:
 Bernard Soulier
 Adquiridas.
 PTI
 Trombopenia neonatal
 Púrpura trombocitopénica asociada a otra enfermedad inmune
 Infecciones ( virus, bacterias, hongos )
 PTT y síndrome hemolítico urémico.
 Postransfusional Hiperesplenismo.Cavernoma, Kasabach-Merrit
 CID
 Carencial ( vitamina B12, ácido fólico )
 Fármacos, radiaciones
Hemostasia Secundaria
Pruebas de laboratorio:

• PT
• APTT

• TT
• Fibrinogen
Alargamiento del TTPa con TP normal
Alargamiento del TP con TTPa normal
Alargamiento del TT
Casos clínicos

 Lactante de 5 meses de edad ingresado por sospecha de malos tratos.

 AP: RNAT. Caída del cordón umbilical a la 5ª semana de vida. A los 3
 meses ingresa por hematoma en muslo sin antecedente traumático y a
 los 4 meses por hematoma en antebrazo derecho. El 5º día de ingreso
 fallece por hemorragia localizada en tronco cerebral.
  Plaquetas: 220 x 10E9/L
  TTPA: E
  TP: N
  TT: N.
  Fibrinógeno: N.
  PDF y DD: N
 Hemofilia
Caso clínico 4

 Neonato de una semana de vida que acude a urgencias por hemorragia digestiva.
 Plaquetas: 250 x 10E9/L
 TTPA: normal o discretamente elevado.
 TP: elevado
 TT: normal.
 Fibrinógeno: normal.
Déficit de vitamina K
Caso clínico

 Recién nacido a término que en las primeras horas de vida presenta una
 hemorragia cerebral espontánea.
 Plaquetas: 213 x 10E9/L
 TTPA: E.
 TP: E.
 TT: E.
 Fibrinógeno: normal. PDF: normal. Dímero-D: normal
Disfibrinogenemia
Coagulopatía en el embarazo
 Durante el embarazo, hay un aumento de los factores de coagulación , mientras
que la actividad de los sistemas fibrinolítico y anticoagulante
(específicamenteproteína S) se reducen .
 Ha evolucionado para minimizar el sangrado en el momento del parto, pero
aumenta el riesgo trombótico.

Disorders of coagulation in pregnancy

D. Katz* and Y. Beilin
 Qué es y para qué sirve la proteína C y S ?
Desórdenes de la hemostasia

 Desórdenes de la hemostasia primaria

 Anormalidades de las paredes de los vaosos sangúíneos
 Desórdenes plaquetarios (cualitativos – cuantitativos )
 Desórdenes de la hemostasia secundaria
 Hereditaria
 Hemofilia
 VWD
 Adquiridos
Enfermedad de Von Willebrand

 El factor de von Willebrand es una glicoproteína necesaria para

adhesión plaquetaria en el sitio de la lesión tisular además
estabiliza el Factor VIII (FVIII)
 La enfermedad de Von Willebrand (EvW) es el trastorno
hereditario hemorrágico mas común, con una prevalencia
estimada del 1%,pero la enfermedad clínicamente
significativa ocurre solo en uno de cada10,000
 La EVW es un trastorno de la hemostasia primaria o secundaria ?
 Como se diagnóstica la EVW ?
 Las mujeres embarazadas con EvW tienen un mayor riesgo
desangrado. Hemorragia posparto en el 15-30% de las mujeres y el
25% tenderán a tener una hemorragia posparto secundaria

Disorders of coagulation in pregnancy

D. Katz* and Y. Beilin
Tratamiento

 Los niveles de FvW pueden incrementarse usando desmopresina, o

concentrados que contienen VWF.
 El ácido tranexámico (TXA) es un antifibrinolítico que reduce la
lisis del coágulo por plasmina.
 Los concentrados que contenen FvW derivado de plasma si se
utilizan en la mayoría de los pacientes con Tipo 2 y Tipo 1 severo, y
todos los pacientes con EvW tipo 3.
 Cuál es el efecto adverso de la desmopresina ?
Trombocitopenia

 Afecta del 7 al 11% de todos los embarazos y después de la anemia es el trastorno

hematológico más común en la gestación.

 Recuento de plaquetas por encima de 50000 son el
objetivo antes del parto, ya que es menos probable que
ocurra sangrado quirúrgico por encima de este nivel,
asumiendo que las plaquetas son funcionales.
 Mencione patologías de la función plaquetaria ?
 La trombocitopenia gestacional (GT):
 Representa el 75% de la población con diagnóstico de plaquetas
bajas durante el embarazo. En la mayoría contiene recuentos de
plaquetas superiores a 100000.
 Suele presentarse en el tercer trimestre, se resuelve
espontáneamente después del parto.
 Trombocitopenia inmunitaria(PTI) :
 Afecta a cada 1.000 personas , y es más común en el
primer y segundo trimestre.
 En alrededor de 60 a 70% de los pacientes,es una
enfermedad preexistente, pero puede presentarse durante
el embarazo caracterizado como trombocitopenia aislada.
Manejo de PTI y TG

 Trombocitopenia aislada que se observa en GT

rara vez es de preocupación, especialmente si los
recuentos permanecen por encima de 100000
 El manejo es observacional y no requiere un
tratamiento específico en la mayoría de casos
 En la PTI, las plaquetas deben controlarse con
regularidad.
 Al rededor del 30%de las pacientes necesitarán
tratamiento durante el embarazo.
 En el primero y segundos trimestres, el objetivo es
prevenir hemorragias mayores, y administra tratamiento
si el recuento de plaquetas disminuye por debajo de 30000
 Dos tercios de los pacientes mostrará una mejoría en sus
recuentos de plaquetas en 5-7 días.
 Pacientes que no responden a los esteroides?
 Transfusión de plaquetas ?
Hemofilia A y B

 La hemofilia es un trastorno hemorrágico congénito ligado al

cromosoma X
 Causado por la deficiencia o ausencia del FVIII (hemofilia A) o
factor IX (hemofilia B).
 Normalmente, el trastorno afecta a hombres, mientras que las
mujeres son portadoras .
 Cuál estudio de laboratorio se muestra afectado en un dg de hemofilia?
 En aquellas pacientes portadoras o sospechosas , se deberá
cuantificar el factor de coagulación durante todo el embarazo.
 Se espera que durante el tercer trimestre exista una elevación del
factor
 Determinación del sexo y el estado de hemofilia del feto puede
ayudarnos para decidir las condiciones de nacimiento
 Tratamiento:
 La desmopresina si se puede utilizar para aumentar la concentración
de FVIII.pero no el factor IX.
 El ácido tranexámico también debe ser considerado, ya sea como
único agente cuando las concentraciones de factorares> 0,5 UI
mlÀ1, o como complemento cuando esté por debajo de este.
 Los concentrados de factor recombinante es el tratamiento de
elección cuando no se puede utilizar desmopresina
 Preeclampsia :
 Es la segunda causa más común de trombocitopenia en el embarazo.
 Daño endotelial, es la causa del proceso de la enfermedad, activa la cascada de la
coagulación y provoca un consumo de plaquetas y factores de coagulación.
 GRACIAS