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ANEMIAS

Q.F.B. OSCAR E. CASTILLO


O.
C.B.T.i.s. No 12

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GENERALIDADES
 Entre las enfermedades que se presentan más
frecuentemente se encuentran los cuadros de
anemia y éste compromete el funcionamiento
de todo el organismo. La anemia es la
disminución de la hemoglobina y eritrocitos
por debajo de los valores normales.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS)
indica que hay anemia cuando el varón adulto
tiene menos de 13 gr hb por %. de sangre;
en la mujer menos de 12 gr y en el niño de 6
meses a 6 años menos de 11 gr de hb.

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¿POR QUÉ SE PRODUCEN LAS
ANEMIAS?
Son tres factores causales:
 la pérdida de sangre (hemorragias);
 la destrucción de glóbulos rojos
 la falta de formación de hemoglobina y/o glóbulos rojos.
Y las causas mas frecuentes se deben a la pérdida crónica de sangre:
 por tubo digestivo
 por menstruaciones abundantes
por la falta de producción de glóbulos por deficiencias nutricionales :
 falta de hierro
 de ácido fólico
 vitamina B1.
 EPO

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¿Cuál es la anemia mas frecuente?

 Sin lugar a dudas es la anemia por deficiencia de


hierro. Más de 1.000 millones de personas en el mundo
sufren de algún tipo de deficiencia de hierro.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha
estimado que el 51 por ciento de los niños menores de
cuatro años en países en vías de desarrollo sufren de
anemia. La principal causa nutricional de la deficiencia
de hierro se debe a una dieta que provee muy poco
hierro.

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CARACTERISTICAS GRALS

 DISMINUCION DE LOS G.R. Y LA Hb CIRCULANTE.

FUNCIONES DE LA SANGRE ESTAN DETERIORADAS.


PARA DX UNA ANEMIA Y DETERMINAR SU CAUSA SE HACEN POR
MEDIO DE UNA COMBINACION DE INFORMES RECIBIDOS COMO SON:
 LA HISTORIA DEL PACIENTE
 EXAMEN FISICO
 LA INVESTIGACION DEL LABORATORIO

DATO: TODA ANEMIA ANTES DE SER TRATADA DBE SER IDENTIFICADA POR
LO QUE RESPECTA A SU ORIGE, PUES EL HECHO DE DAR TTO SIN
CONOCIMIENTO ABSOLUTO DE LA ETILOGIA DE LA ANEMIA NO SOLO
PUEDE CONDUCIR AL TRATAMIENTO INEFICAZ SINO QUE PUEDE
CONDUCIR A PROBLEMAS MAS GRAVES.

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FACTORES PREDISPONENTES

 LACTANTES
 NIÑOS
 ADOLECENTES
 MUJERES EMBARAZADAS
 ANCIANOS

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Síntomas de anemia

• Irritabilidad o cambios de humor


• Falta de concentración y memoria
• Somnolencia en el día e insomnio en la noche
• Palpitaciones en el pecho, a veces con dolor
• Si la anemia es intensa, puede haber dolor de cabeza, mareos,
ruidos en el oído o calambres en las pantorrillas.
• Sensación inusual de "falta de aire" al hacer ejercicio.
• La palidez de la piel, los labios, las uñas, la lengua es un dato
constante que se hace más notorio cuanto se torna más
intensa la anemia.
• Lo más frecuente es el decaimiento y la debilidad progresiva.

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CLASIFICACION DE LA ANEMIAS
LA ANEMIA SE DESARROLLO A PARTIR DE
MAS DE UN MECANISMO.

 POR SU MORFOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA

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CLASIFICACION DE LA
ANEMIAS
MORFOLOGIA
DE ACUERDO AL TAMAÑO PROMEDIO Y
CONCENTRACION DE Hb DE LOS G.R.(I.E.).
VOLUMEN DEL G.R. (GRANDE, PEQUEÑO, NORMAL). Y
UN CONTENIDO ESPECIFICO DE Hb (NORMAL O ANORMAL)

 MACROCITICA-NORMOCROMICA (DEFICIENCIA FOLATOS)


 MICROCITICA-HIPOCROMICA (DEFICIENCIA HIERRO, TALASEMIAS)
 NORMOCITICA-NORMOCROMICA (DEFICIT PRODUCCION G.R., AUMENTO
EN LA DESTRUCCION )

DATO: UN EXAMEN DEL FROTIS PARA DETECTAR CASOS


COMPLICADOS

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CLASIFICACION DE LA
ANEMIAS
FUNCIONAL
UNA ANEMIA SEA EL RESULTADO DE TRES MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS

 DEFECTOS DE PROLIFERACION (DAÑO MÓ, DISM EPO,)

 DEFECTOS DE LA MADURACION (PRODUCC ANORMAL DE Hb, DEFECIT DE


Fe+ = MICROCITICOS, HIPOCROMICOS, POIQUILOCITOSIS), ERITROPOYESIS
INEFICAZ.

 DEFECTOS DE LA SUPERVIVENCIA (AUMENTO EN LA DESTRUCCION), POR


HEMORRAGIAS O HEMOLISIS, ESFEROCITOSIS.

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DIAGNOSTICO
 Hª clínica
– AF: Anemia, ictericia, litiasis biliar
– AP: Hemorragias, alimentación, fármacos
 Exploración física
– Signos de sangrado, Hepatoesplenomegalia, alts.
faneras,..
 HEMOGRAMA con RETICULOCITOS
 Otros: Bioquímica, EGO, PFH,PBAS DE
COAGULACION, SO, CPS, M.O., Rx y/o ecografía,
PBAS ESPECIFICAS,…
DIAGNOSTICO

VCM

VCM ↓ VCM ø VCM ↑

Ferropenia Hemorragias A. Perniciosa


agudas
Talasemias Déficit fólico
Infecciones
Intoxicación Pb Crisis
Enzimopénicas reticulocitarias
Hemolíticas
adquiridas (Fcos,
tóxicos)
TRATAMIENTO

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¿Profilaxis?

 Si existe anemia se realizan estudios de laboratorio que aclare el


diagnóstico y luego recibir un tratamiento adecuado. Si se establece
la falta de hierro, debe corregirse la causa y reponer ese mineral
durante tres a seis meses.
 Más vale prevenir que curar. En los lactantes dar papillas y/o leche
enriquecidas con hierro. Más adelante cereales igualmente
enriquecidos. Los niños y adolescentes así como las mujeres, deben
tener una dieta equilibrada. Consumir carnes rojas, pescado, huevo,
leche. Cereales integrales. Leguminosas como la lenteja, soya. Las
legumbres y hortalizas deben ser combinadas con alimentos ricos
en vitamina C como los tomates y pimientos.
 La mujer embarazada debe recibir siempre un suplemento medicinal
con hierro, ya que no hay dieta que pueda suplir sus necesidades.
Sin embargo, también debe introducir en su dieta alimentos ricos en
hierro.

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RETICULOCITOS
 Índice de producción medular

HIPORREGENERATIVAS HIPERREGENERATIVAS (VCM ↑)


Carenciales (VCM ↓) Posthemorragica
Sideroblásticas (VCM ↓) Hemolíticas
Aplásicas, eritroblastopenia Congénitas
Enf. Crónicas (VCM N) Adquiridas
A. Perniciosa (VCM ↑)
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

ANEMIA

Déficit de producción Aumento de las pérdidas Aumento de destrucción

A. Aplásicas Hemorragias A. Hemolíticas


A. Hipoplásicas
A. Carenciales
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
 A. POR HEMORRAGIAS
 A. HEMOLITICAS
 TALASEMIAS
 A. POR DEFICIENCIA DE HIERRO
 A. MEGALOBLASICAS.
 A. APLASICA

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PERDIDA DE SANGRE
SE DEBE A ALA PERDIDA DE SANGRE DE
LOS TEJIDOS O FUERA DEL CUERPO
 AGUDA: PERDIDA BRUSCA 500ml (TRAUMATISMO O
ENFERMEDAD)
 CRONICA: (LESION DEL TUBO DIGESTIVO ,
HEMATEMESIS, MELENA O TRANSTORNO
GINECOLOGICO MENORRAGIA Y HEMORROIDES
SANGRANTES)

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
 SE REDUCE EL TIEMPO DE MEDIA DE
LOS G.R. (20 DIAS), Y S I LA MÓ NO
PUEDE COMPENSARLA, SE DESARROLLA
ANEMIA.
 AUMENTAN LAS BILIRRUBINAS,
MICROESFEROCITOS, CELULAS EN
BLANCO DE TIRO O DEPRANOCITOS

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ANEMIAS APLASICAS
 Aplasia medular Vs anemia hipoplásica
(eritoblastopenias selectivas)

Sde anémico
 Síndrome aplásico Hemorragias
Inicio insidioso
Infecciones
 Hemograma
– Anemia normocítica→Macrocítica. Reticulocitos ↓↓
– Neutropenia. Trombopenia
 Predisposición a hemopatías. Sd preleucémicos
ANEMIAS APLASICAS. CLASIFICACION
 CONGENITAS  ADQUIRIDAS (+
 GLOBALES frec)
– Anemia de Fanconi – IDIOPATICAS
– A. aplásica familiar – TOXICOS (Fcos):
– Disqueratosis congénita  Fenilbutazona
 Cloranfenicol
 SELECTIVAS
 Hidantoínas
– Eritroblastopenia congénita
– INFECCIOSAS (VIRUS)
(Blackfan-Diamond)
– MIELOPTISICAS
– Anemias diseritropoyéticas
 Leucemias, neuroblastoma
– Trombocitopenia
 Enf. Depósito (Gaucher)
amegacariocítica
 Mielofibrosis
– Shwachman-Diamond
ANEMIA DE FANCONI
 A. aplásica constitucional más frecuente. HAR
 Roturas cromosómicas (crom. 9 y 20)
 Malformaciones
– Esqueléticas: Aplasia o hipoplasia pulgar y/o radio.
– Trastornos de la pigmentación: Manchas café con
leche.
– Viscerales: Cardiacas y renales.
– Retraso pondoestatural y sexual
 Evolución:
– Sp media: 25 años
– 50% Leucemias. 33% Tumores.
ANEMIA DE FANCONI
ALGORITMO CLINICO
ANEMIAS
EXCLUIR PERDIDA
ANEMIAS SANGUINEA AGUDA

DISMINUCIO EN DESTRUCCION
LA PRODUCCION AUMENTADA

DEFECTOS DE LA DEFICIENCIA CAUSA CAUSA


CELULA TRONCO NUTRICIONAL INTRINSECA EXTRINSECAS

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!! GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN !!
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ANEMIA
FERROPÉNICA
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Introducción: anemia
ferropénica

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Introducción

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Anemia ferropénica

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GRUPOS DE ALTO RIESGO
 LACTANTES
 NIÑOS
 ADOLECENTES
 MUJERES EMBARAZADAS
 ANCIANOS

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CLINICA DEL SINDROME
FERROPÉNICO
 CAMBIOS EPITELIALES: PIEL Y FANERAS.
 ALOPECIA
 COILONIQUIA Y FRAGILES.
 ESTOMATITIS
 GASTRITIS
 GLOSITIS
 PALIDEZ TEGUMENTOS Y PARPADOS

 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: SINDROME DE PICA.


 PAGOFAGIA
 GEOFAGIA
 TRASTORNOS EN LA CONDUCTA

 TRASTORNOS FISICOS.
 TENDENCIA AL RETRASO EN EL CRECIMIENTO

DATO: EN MUJERES QUE SE ENCUNETRAN CANSADAS Y NIÑOS CON BAJO


RENDIMIENTO ESCOLAR, PIENSE QUE LA CAUSA PUEDE SER POR UNA ANEMIA
FERROPÉNICA q.f.b. oscareco 41
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Frecuentemente y sobretodo en
las anemias severas se observa
 Esplenomegalia,
 Hepatomegalia,
 Petequias,
 Equimosis,
 Ictericia.

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DIAGNOSTICO POR EL
LABORATORIO
 CITOLOGIA HEMATICA (I.E., FROTIS, RETIS)
 DETERMINACION DE HIERRO SERICO
 FERRITINA
 TRANSFERRINA
 CPS III
 SANGRE OCULTA EN HECES FECALES
 UREA, CREATININA
 PFH (TGO,TGP,F ALC, BILIS, GGT, PROT T.)
 US GINECOLOGICO

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HALLAZGOS DE LABORATORIO
 HIPOCROMIA
 MICROCITOSIS
 POIQUILOCITOSIS
 ANISOCITOSIS
 Hb POR DE BAJO DE 12/dl
 ERITROCITOS POR DE BAJO DE 4.5 mill
 VALOR Hto POR DEBAJO DE 37%
 RETIS NORMAL O DISMINUIDOS
 HIERRO SERICO DISMINUIDO
 FERRITINA SERICA DISMINUIDA

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ESTADOS DE FERROPENIA
Ferropenia Ferropenia Anemia
Latente sin anemia ferropenia
Ferritina ↓ ↓ ↓↓
Siderobl. M.O. ↓ ↓ ↓↓
PEL N ↑ ↑
IST N ↓ (<15%) ↓↓
Transferrina N ↑ ↑↑
Hemograma N N ↓Hb ↓VCM
Síntomas - Funcionales SI
ALGORITMO CLINICO
A. FERROPÉNICA
HTO DISM

SIN PERDIDA SANGRE

BAJOS RETIS ELEVADOS

NORMOCITICA HIPOCROMICA
MACROCITICA OTRAS
NORMOCROMICA MICROCITICA FRAGMENTACION ESFEROCITOS
ANOMALIAS

ESTUDIOS NIVELES DE PBA


DE HIERRO ESTUDIOS INFECCIONES DEPRANO-
FOLATO, VIT B12 MECANICA COOMBS
DE HIERRO CITOS

ESTUDIOS DE ELECTROFORESIS CUSAS


FUNCION RENAL DE Hb PFH HEREDITARIAS ELECTROFO-
RESIS
DE HB

MÓ MÓ MÓ

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TRATAMIENTO
 DIETA RICA EN HIERRO
 ESPINACAS
 ACELGAS
 HIGADO
 RIÑONES
 PESCADO
 LETEJAS
 GARBANZOS
 VINO
 SALES DE HIERRO POR V.O Sulfato ferroso V.ORAL: 5-6 mg/Kg/dia
en 3 tomas antes de las comidas x 6-8 meses (hasta 6 semanas
despues de normalizar Hb).
 VITAMINA C
 HIERRO IM

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PREVENCION
 DIETA RICA EN HIERRO (NUTRICIONAL, AUMENTO EN LAS
NECESIDADES)
 ADMINISTRACION HIERRO (EMBARAZO)
 Prolongar lactancia materna
 Retrasar la introducción de la leche de vaca
hasta el año de vida
 Aportar Vitamina C (5º-6º mes)
 Introducir pronto (8º mes) alimentos ricos en Fe
(Carne roja)
 En RN de riesgo, suplementos desde el 1º mes.
Resto en discusión.
!! GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN !!
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