EQUILIBRIO ACIDO – BASE

Tarija 2013
EQUILIBRIO ACIDO - BASE

INTRODUCCION:

El cuerpo humano para su correcto

funcionamiento requiere de un pH MUY estable

Sus variaciones REPERCUTEN:

 Entodos los SISTEMAS ORGANICOS
 REACCIONES BIOQUIMICAS INTRACELULARES
EQUILIBRIO ACIDO - BASE
El origen FISIOLOGICO de las potenciales
variaciones del pH:
CATABOLISMO CELULAR
 Producen una cantidad fija de CO2 e H+, que
difunden rápidamente al LEC
 Amortiguados primero en el torrente sanguíneo y
luego excretados
PERDIDA DIARIA DE BASES
 Neutralizada por el ahorro de HCO3 por parte del
RIÑON
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
CONCEPTOS.
BRONSTED – LOWRY:
 ACIDO:
Sustancia capaz de donar H+

 BASE:
Sustancia capaz de aceptar H+

 GRADO DE ACIDEZ:
Puede expresarse midiendo:
 CONCENTRACION DE H+
 pH
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
 CONCENTRACION DE H+:
 Es muy pequeña:
 0.000.000.040 moles (40x10-9) 40nmol/
 Sorensen propuso utilizar el termino pH (cuando
se convierte ese numero en su logaritmo negativo)

pH = -log H+
pH = -log (40x10-9)
pH = 7.40
• SOL. ACIDA : > [H+] < pH
• SOL. BASICA: < [H+] > pH
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
 La oxidación completa de los hidratos de
carbono y de las grasas produce CO2 y
H2O
 El CO2 es un acido potencial cuando es
hidratado produce ácido carbónico
CO2+H2O CO2H2 H + CO3H
 Reacción reversible, los 22.000 meq de
CO2 producidos diariamente, son
eliminados por el pulmón
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
 Así en circunstancias normales, la
producción de este ácido volátil, no tiene
efectos sobre el pH
 Se producen unos 70 meq de acido fijo no
volátil, por el metabolismo de los AA, que
contienen azufre, por los H de C y las
grasas no oxidados completamente a CO2
y H2O, este ácido se elimina por riñón
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REGULACION
 TAMPON CARBONICO BICARBONATO:

AC

HCO3
CO2 + H2O CO3H2
H+
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION
LA RELACION NUMERICA FORMULA
HENDERSON – HASSELBALCH:
HCO3
pH = 6.1 + log
0.03 x pCO2
pH = 7.4 (rel. normal 20/1)
HCO3
pH = pK + log
H2CO3
 VALORES NORMALES
A NIVEL DEL MAR EN LA PAZ

pH 7.35 - 7.45 7.35 - 7.45

PaO2 90 - 92 mm Hg. 58 - 60 mm Hg.

PaCO2 35 - 45 mm Hg. 30 - 33 mm Hg.

HCO3- 24 - 27 mEq/L 18 - 22 mEq/L

BE +/- 2 mEq/L +/- 2 mEq/L

SaO2 97% 90 - 92%

EQUILIBRIO ACIDO – BASE

 pH INTRACELULAR
6.9 – 7.3

 pH SANGUINEO
7.4 (rango normal 7.35 – 7.45)

 pH COMPATIBLE
6.8 – 8.0
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
Evento inicial que desencadena alteración
pH:

 RESPIRATORIO:
ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA

 CUALQUIER OTRA ETIOLOGIA:

ACIDOSIS O ALCALOSIS METABOLICA
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
PRODUCCION DE ACIDOS

A consecuencia de múltiples reacciones

bioquímicas se producen grandes
cantidades de sustancias acidas:

 Producción EXOGENA
 Producción ENDOGENA
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
PRODUCCION DE ACIDOS
TIPOS DE ACIDOS PROCEDENCIA
VOLATILES Catabolismo final de procesos
CARBONICO oxidativas

NO VOLATILES
SULFURICO Metionina y cisteina
FOSFORICO Fosfoproteinas y FL
LACTICO Glucosa
PIRUVICO Glucosa
ACETOACETICO TG
HIDROXIBUTIRICO TG
URICO Nucleoproteínas
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
BUFFER:
 SISTEMA TAMPON O AMORTIGUADOR:
 Acidodébil + Base débil
 Al momento de NEUTRALIZAR capaces de
DONAR O RECEPCIONAR H+

CONCEPTO COMPENSACION:
Mecanismos contra reguladores logran restaurar
la normalidad del pH
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION

REGULACION INTRACELULAR:

Influye en la CONFIGURACION y CARGA de

moléculas:
 MEMBRANA
 CITOPLASMA

PROLIFERACION CELULAR
EXCITABILIAD y/o CONTRACTILIDAD
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION
MECANISMOS DE CONTROL A NIVEL
CELULAR PARA EL MENTENIMIENTO
DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Cl
•BOMBAS DE MEMBRANA
CO3H
H+
Na
•REAJUSTE DEL METABOLISMO CELULAR
•SISTEMAS DE TAMPON INTRACELULARES
POR AMORTIGUACION QUIMICA
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION
REGULACION EXTRACELULAR
 Respuesta inicial TAMPONES
 Seguido del APARATO RESPIRATORIO
(min)
 Finalmente RINON (hrs, forma definitiva)

•Carbonico Bicarbonato
•No Bicarbonatados:
•Hb
•Albumina
•Globulinas
•Fosfatos
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION
APARATO RESPIRATORIO:
 Ácidos volátiles
 Quimiorreceptores periféricos y centrales
 AMORTIGUA LA ACIDEZ O ALCALINIDAD
 ELIMINANDO O RETENIENDO CO2 (gas
>difusible)
 CO2 SIGUIENTES POSIBILIDADES:
 DISOLVERSE FISICAMENTE
 HIDRATARSE A HCO3
 PASAR AL G.R.
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION RESPIRATORIA
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION RESPIRATORIA
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION
RIÑON:

 Eliminación urinaria Ac. NO VOLATILES

 Regulación de sistemas amortiguadores:
 Controlde bicarbonato corporal
 Secreción hidrogeniones
 REABSORCION TUBULAR DE HCO3
 REGENERACION DEL HCO3 GASTADO
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REABSORCION TUBULAR DEL BICARBONATO
 Cantidad de HCO3 túbulo
 Nivel pCO2
 Volumen extracelular
 Nivel mineralocorticoides
 K+ plasmático
REGENERACION DEL HCO3 GASTADO
 Secreción H+ por dos mecanismos diferentes
 TCP
 TC
 Eliminar exceso de H+ en orina por TAMPONES
INTRATUBULARES
 Como ACIDEZ TITULABLE
 Como AMONIO
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION RENAL
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION RENAL
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION RENAL
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
REGULACION RENAL
SECRECION DE HIDROGENIONES
LA SECRECION DE HIDROGENIONES Y
LA REABSORCION DE BICARBONATO
SE PRODUCEN PRACTICAMENTE EN
CUALQUIER PARTE DEL TUBULO,
SALVO EN LAS PORCIONES DELGADAS
DE LAS RAMAS DESCENDENTE Y
ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE. EL
BICARBONATO NO SE REABSORVE
DIRECTAMENTE EN LOS TUBULOS
BICARBONATO

EL BICARBONATO SE
REABSORVE POR EL
RESULTADO DE LA
REACCION QUE SE
PRODUCE POR LOS H+
SECRETADOS Y LOS
IONES DE
BICARBONATO
FILTRADOS POR EL
LIQ. TUBULAR,
BICARBONATO

POR ACCION
DE LA
ANHIDRASA
CARBONICA
DEL EPITELIO
TUBULAR
POR CADA
HC03- REABSORVIDO,
SE DEBE
EXCRETAR UN H+
BICARBONATO
 EN EL TUBULO PROXIMAL, PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE Y EN EL
TUBULO DISTAL SE SECRETAN H+ AL LIQ. TUBULAR POR UN MECANISMO
DE CONTRATRANSPORTE DE Na+ - H+
 LIQ. CELULAS LUZ
 INTERSTICIAL TUBULARES TUBULAR
 Na+ Na + HC03
 ATP Na+
 K+ HCO3- H+
 ANHIDRASA
 H2CO3 CARBONICA H2CO3
 H20
 C02 CO2 C02 + H20
SECRECION DE HIDROGENIONES

LOS H+ SON SECRETADOS POR

TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO
EN LOS TÚBULOS DISTALES Y
COLECTORES.
PERO LA REABSORCIÓN DEL
HCO3- ES POR LOS MISMOS
MECANISMOS BASICOS
SECRECION DE H+
NORMALMENTE LOS TÚBULOS
SECRETAN UNOS 4400 mEq de H+ / DIA,
Y EN LOS GLOMERULOS SE FILTRAN
4320 mEq DE HCO3- / DIA.
LAS CANTIDADES DE ESTOS IONES
QUE PASAN A LOS TUBULOS SON CASI
IGUALES, Y AMBOS SE COMBINAN
ENTRE SI PARA FORMAR CO2 Y H2O;
SECRECION DE H+
EN LA ALCALOSIS PREDOMINAN EN LA
ORINA LOS IONES DE HC03- SOBRE
LOS H+.
COMO EL HC03- NO PUEDE
REABSORVERSE SALVO QUE
REACCIONE CON LOS H+.
EL HC03 EN EXCESO PERMANECE EN
LA ORINA, Y TERMINA EXCRETANDOSE,
LO QUE AYUDA A CORREGIR LA
ALCALOSIS
SECRECION DE H+
EN LA ACIDOSIS, PREDOMINAN EN
ORINA LOS H+ URINARIOS SOBRE LOS
DE HCO3-.
ASI SE PRODUCE UNA REABSORCION
COMPLETA DEL HCO3- FILTRADO, Y EL
EXCESO DE H+ PASA A LA ORINA,
DESPUES DE COMBINARSE EN LOS
TÚBULOS CON AMORTIGUADORES
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
 Los pulmones, riñón y soluciones
tampones son la defensa contra el
desequilibrio acido básico de cualquier
naturaleza
 Los tampones son: CO3H, PO4, las
proteínas, la hemoglobina y el carbonato
óseo
 EQUILIBRIO ACIDO – BASE
 El acido secretado por los riñones es en
forma de acides titulable como H+,

tamponados por el PO4H, o en forma de

NH4, H+ tamponado por el NH3, el riñón
produce una concentración de H+, (pH de
4,5), 1000 la concentración en el plasma
(pH 7,4)
 Se elimina como acidez titulable 1/3 del
total y 2/3 como amonio
 AMONIACO

EL SISTEMA AMORTIGUADOR
DEL AMONIACO ES EL MAS
IMPORTANTE EN LA ACIDOSIS,
FORMADO POR AMONIACO
(NH3) Y EL ION AMONIO (NH4+).
EL ION AMONIO SE FORMA A
PARTIR DE LA GLUTAMINA,
 AMONIACO

LA GLUTAMINA MEDIANTE
TRANSPORTE ACTIVO PASA AL
INTERIOR DE LAS CELs DEL
TUBULO PROXIMAL, LAS RAMAS
ASCENDENTE GRUESAS DEL
ASA DE HENLE Y LOS TUBULOS
DISTALES
 AMONIACO

 LA GLUTAMINA SE METABOLIZA
FORMA DOS NH4+ Y DOS HC03- LA
ACIDOSIS ESTIMULA EL
METABOLISMO DE LA GLUTAMINA
EN EL RIÑON
 CO3H PCO2 pH
Acidosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
metabólica
Alcalosis
respiratoria
 Acidosis metabólica
Acumulación de ac. no volátil, por ingestión, aumento de
producción endógena o disminución de la excreción o de
una perdida de álcali
Anión Gap aumentado, por acumulación de ác.
Orgánicos, acidosis láctica, cetoacidosis, uremia,
intoxicación por salicilatos, por metanol o por
etilenglicol
Anión Gap normal, perdida directa de HCO3, ej,
diarrea, fístula pancreática, ureterostomia, acidosis
tubular renal, o por la adición de Cl, cloruro de
calcio; ClNH4; líquidos de alimentación
 Acidosis láctica
 Normalmente 1500 meq de ac. láctico se
convierten en piruvato en el hígado, por el
estado redox de los tejidos NADH – NAD
El factor mas frecuente la hipoxia hística,
shock cardiogénico, séptico, DM
incontrolada, ADO´s, etanol, pancreatitis,
leucemia
Exceso de lactato, anión Gap aumentado,
por exclusión
 Alcalosis metabólica
Elevación del pH y del CO3H
La alcalosis responde a los cloruros, por vómitos,
aspiración nasogástrica, diuréticos, consiste en
una depleción de agua y sales, cloruros en la orina
inferiores a 10 meq/l
Alcalosis resistente a los cloruros, cloruros en
orina mas de 20 meq/l; por exceso de
mineralocorticoides, Cushing, Bartter, depleción de
K, los H+, entran en la cel, para la neutralidad
eléctrica, los H+ , por los túbulos
 Acidosis respiratoria
Insuficiente excreción pulmonar de C02, con
aumento de la PCO2 y , por lo tanto del
CO3H2
la rel. normal de CO2 con el CO3H2 es de
1:20, el de CO2, PC02 Ph
Se produce aumento de la absorción de
HCO3Na, por el riñón
 Alcalosis respiratoria
Disminución de PCO2: Por hiperventilación,
psicógena; Estados hipermetabólicos,(fiebre,
tirotoxicosis, delirium tremens), bacteriemia,
excesiva ventilación mecánica, en el
embarazo, cirrosis, primera fase de la
intoxicación por salicilatos, en acidosis
metabólica de los niños, o la rápidamente
corregida como en la IRA, en tto con DPI, por
la acidosis intracerebral paradójica, que
estimula aun mas la hiperventilación