CANCER DE PIEL y

MELANOMA CUTANEO

Dr. Raúl Cuipal Roldan

Médico Asistente
Cirugía de Cabeza, Cuello y Maxilofacial
Hospital Nacional Guillermo Almenara I.
 CANCER DE PIEL
• GENERALIDADES
• El cáncer de piel es un tumor maligno que se
produce en las células de la piel y representa
más de 50% de todos los cánceres. Sólo
EEUU, en 2006 se diagnosticaron cáncer de
piel tipo no-melanoma a mas de 1 millón de
estadounidenses y melanoma a 62.190,
según la Sociedad Americana del Cáncer
(American Cancer Society).
 GENERALIDADES
Carcinógenos cutáneos
• Radiación: UVA; UVB; Psoralenos + UVA; Rayos X;
Radiación Grenz
• Papilomavirus humano, verrugas Periungueales ;
Carcinoma verrucoso, Epidermodisplasia verruciforme
• Químicos: Arsenico, hidrocarburos
• Inflamación crónica: Quemaduras, Osteomielitis,
Hidradenitis supurativa, Liquen plano Infección crónica,
Lupus vulgar, lepra, sífilis
• Síndromes predisponentes
– Inmunosupresión
– Síndromes de Cáncer cutáneo hereditario
• Xeroderma pigmentoso
• Síndrome del nevus basocelular
• Melanoma familiar
Efectos de la exposición Solar en la
piel
 GENERALIDADES
• Datos epidemiológicos que relacionan la
radiación UV con el cáncer cutáneo
1.-Aumento de la incidencia de casos por
cambios en el estilo de vida
2.-Aumento de la incidencia en zonas cercanas
al ecuador (la incidencia se dobla por cada 10º
de reducción en la latitud).
3.-Personas con fototipo de piel 1 tienen un
riesgo mayor.
• La radiación solar que está involucrada en
el desarrollo de tumores cutáneos esta
dentro del espectro de la radiación
ultravioleta,
• UV entre 200 y 400 nm,
• especialmente los UVB (entre 290 y 320).
• Solo una pequeña parte de esta UVB esta
presente en la superficie terrestre ya que
se filtra casi en su totalidad por la capa de
ozono presente en las porciones más
altas de la atmósfera.
• Disminuciones en la concentración de la
capa de ozono causan un aumento en la
proporción de UVB en la atmósfera.
• La radiación UVA es 1600 veces menos
carcinogénica, pero es mucho más
abundante. Las formas más frecuentes de
canceres cutáneos se relacionan con las
dosis acumulativas totales de radiación
ultravioleta, a diferencia del
melanoma que se relaciona con dosis inte
rmitentes intensas
.
• El carcinoma basocelular y el epidermoide
se observan con mayor frecuencia en
áreas expuestas como la cara, espalda,
manos y cuello en personas que estan
constantemente expuestas al sol
(agricultores, pescadores, etc.) mientras
que el melanoma se observa
especialmente en áreas expuestas  de
forma intermitente.
 UV-A. Sigue después de la radiación visible,
comprende la banda de los 320 hasta los 400 nm y no
es absorbida por el ozono
UV-B. Abarca de los 280 a los 320 nm y es absorbida
casi totalmente por el ozono, aunque algunos rayos
UV-B llegan a la superficie terrestre. Esta radiación es
la más dañina, sobre todo para el ADN, por lo que es
promotora del cáncer en la piel y, probablemente
perjudicial para algunas cosechas y formas de vida
marina.
UV-C. Abarca de los 150 a los 300 nm). La radicación
UV-C es extremadamente peligrosa, pero es absorbida
casi totalmente (entre el 97 y el 99% de las radiaciones)
por oxígeno y el ozono estratosférico
Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del
cáncer cutáneo
• 1. El primer estadio de iniciación tumoral
es una única mutación inducida por la
radiación ultravioleta (UV) en un
protooncogen -especialmente el p53- --
expansión clonal de las células
premalignas.
• La proliferación tumoral se caracteriza por
aumento en la proliferación celular en la que se
produce un papiloma escamoso benigno o una
queratosis actínica.
• En ausencia de más exposiciones a UV la
lesión puede regresar. La exposición continuada
a UV puede causar mutaciones adicionales y
dar lugar cambios celulares del tipo aneuploidia,
alteraciones cromosómicas y displasia
citológica.
• La conversión maligna a carcinoma
escamoso representa el estadio final,
ocurriendo espontáneamente en el 5% de
los papilomas o lesiones premalignas
• La radiación ultravioleta solar altera la función
de presentación antigénica de las células de
Langerhans y causa un influjo de otro tipo de
células inflamatorias.
• La radiación UV también facilita la producción
de citocinas por parte de los queratinocitos.
Estos fenómenos inhiben el desarrollo de
linfocitos Th1 y facilitan el desarrollo de los
linfocitos Th2, dando lugar a la supresión de la
inmunidad celular
LESIONES PREMALIGNAS
 QUERATOSIS ACTINICA

Neoformaciones celulares que se

desarrollan por excesiva exposición al sol.
Pueden dar lugar a un carcinoma
escamoso (de mejor pronostico)
 QUERATOSIS ACTINICA (cont.)

Son muy abundantes y variados en pacientes

mayores de piel clara.
– Placa pequeña, áspera, de color eritematoso o
amarillento.
– con escama fina, seca y adherente.
– Borde bien definido.
– Son faciles de palpar.
– Areas fotoexpuestas: cara, areas no pilosas del cuero
cabelludo, orejas,dorso de manos y antebrazo.
 QUERATOSIS ACTINICA (cont.)

- Histologia: Epidermis -acantosis,

disqueratosis, atipia celular. Dermis-
infiltrado inflamatorio denso.
– SCC (10%), bien diferenciado -
Metástasis muy raras.
– Tratamiento: extirpación completa.
– Fotoproteccion.
 ENFERMEDAD DE
BOWEN.
• Carcinoma espinocelular
INTRAEPIDERMICO.
• Invade hasta en un 5% (más infiltrada y
nodular).
• Hombres de raza blanca de edad mayor.
• Relación con radiación solar, arsénico,
virus.
 ENFERMEDAD DE
BOWEN (cont.)
• Placa eritematosa, pequeña en sus inicios,
ligeramente descamante y costrosa,bien
delimitada, sin borde elevado.
• Ocurre en cualquier parte del cuerpo. Son
asintomáticas.
• Dg diferencial: psoriasis, eccema numular,
q. Actinicas, tiña circinada, BCC superficial.
 ENFERMEDAD DE
BOWEN (cont.)
• Trat.- extirpación completa
• Puede dar metastasis regionales o
viscerales.
 Tumores Malignos
– NO MELANOMA
Carcinoma basocelular
Carcinoma espinocelular

– MELANOMA MALIGNO
 CANCER DE PIEL NO-
MELANOMA
• Buen pronostico, baja mortalidad.
• exposición solar, piel clara.
• cara, cuello, manos.
• USA 1/5 (probab.), Australia > incidencia
2/3.
 CANCER DE PIEL NO-
MELANOMA (cont.)
• Factor de riesgo:
– piel tipo 1 y 2.
– Acumulación de radiación solar.
– Otros : ingestión cronica de arsénico, algunos
sindromes como xeroderma pigmentoso.
 Carcinoma Basocelular.

- Frecuentes en hombres
- Inicio insidioso
- Papula de superficie lisa con depresión
central, telangiectasia.
- borde perlado
- Ulceración.
Carcinoma basocelular típico Nódulo ulcerativo (ulcus
rodens). Más frecuente, nodular, grisáceo, con telangiectasias,
crecimiento lento con tendencia a ulcerar y a formar costras
hemorrágicas, el borde es duro perlado; aparece en cara y cuero
cabelludo
 Carcinoma Basocelular.

- tipos clinicos:
- papulonodular;
- superficial;
- pigmentado;
- ulcerado;
- infiltrativo o morfeiforme.
- localización: nodular e infiltrativo - 85%
cara y cuello ; superficial - 70% tronco .
 CBC. Tratamiento.
• Electrodesecación y curetaje.
• Criocirugía.
• Cirugía escisional (margen 4-7 mm).
• Radioterapia.
• Cirugía de Moh’s.(tu. + agresivos).
• Otros (retinoides, interferon, imiquimod)
 Cirugía de Moh’s
• PASOS: 1ro Localización clinicamente el tumor. 2do
Extirpación del tumor. 3ro Secciona la pieza quirúrgica.
4to Se congela para su procesado en el crioostato.

• 1 2 3 4
 Carcinoma Espinocelular.

Sinónimos: Carcinoma escamoso,

epitelioma espinocelular, epidermoide.
– Común
– Metastasis , mortalidad baja.
– Rad. Solar, inmunosupresión, ulceras
crónicas, lesiones premalignas, rayos x, etc.
– lesión que sangra y no cicatriza.
– Cara ( labio inferior,15% metastiza ), dorso
de manos y antebrazos.
2. Carcinoma Epidermoide en zona
de dermatitis crónica
Carcinoma epidermoide
exofítico
Carcinoma epidermoide labio
Carcinoma epidermoide de comportamiento
agresivo en paciente inmunodeprimido
Carcinoma epidermoide en zona no
fotoexpuesta
Carcinoma espinocelular (cont.)

– Ggl. Linfáticos regionales.

– Tratamiento. Quirúrgico.
– Prevención.
– Detección precoz.
 MELANOMA MALIGNO.
• Tumor maligno que deriva de los
melanocitos.(3 a 5% de los ca de piel )
– Muy agresivo, incidencia va en aumento.USA
1/75.
– Muy frecuente en individuos jovenes.
– Solo 20% asociado con nevo preexistente.
– Piel tipo 1 y 2.
– Rol de radiación ultravioleta : exposiciones
intensas e intermitentes.estilo de vida.
– Relativamente raro en personas de raza negra.
Factores de riesgo
MELANOMA MALIGNO (cont.)

– Rol genetico - 5 a 10% carácter familiar,

12 veces mayor entre familiares, MM
familiar (mutación gen supresor de
tumores, en brazo corto del cr. 9).
– Lesiones precursoras: - nevos congénitos
y adquiridos, - nevos displásicos o con
atipias.
 MELANOMA MALIGNO

• LESIONES PRECURSORAS
• Nevos congénitos----solo hay riesgo
en n. gigantes( >20 cm.), 4 a 18%
Evolución de Nevi
Melanocyte Hyperplasia
Junctional Nevi
Compound Nevi
Dermal Nevi
Evolución del Melanoma
MELANOMA MALIGNO (cont.)

• Nevo displásico o atípico. Regla del

ABCD :
– ASIMETRIA
– BORDES IRREGULARES
– COLOR
– DIAMETRO (> 6 mm )
– dolor, prurito, presencia de pelo no indican
malignidad.
MELANOMA MALIGNO (cont.)

• Tipos clínicos :
– MM de extensión superficial
– MM sobre léntigo maligno
– MM lentiginoso acral
– MM nodular
– otros: MM amelanóticos
 Melanoma maligno léntigo
- En lugares crónicos de daño solar (cara,
cuello, dorso de las manos) en personas
mayores( tales como canceres de la piel
no melanociticos: basocelular, de celulas
escamosas)
Melanoma maligno léntigo
Melanoma maligno léntigo
Lentigo maligna
 MM lentiginoso acral
• En las manos, lecho ungueal y
membranas mucosas ( frecuente en
negros y orientales).
MM lentiginoso acral
MM de extensión superficial
MM de extensión superficial
Melanoma Nodular
 Melanoma nodular
• 30% de cabeza y cuello
• 5ta decada
• Crecimiento monofásico.
• En areas expuestas al sol y no expuestas.
• Bien circunscrita azul/negro o con
involución nodular en placa irregular.
• Expansión de dermis papilar dentro de la
dermis reticular.
MELANOMA NODULAR
MELANOMA NODULAR
MM amelanóticos
ALGUNOS FACTORES DE
RIESGO
ESTADIAJE NOMENCLATURA
TNM
AJCC Staging
ESCISION QUIRURGICA DE UN
MELANOMA DE CARA
MELANOMA MALIGNO (cont.)

• Diagnóstico
– Dermatoscopía (no invasiva)
– Biopsia
MELANOMA MALIGNO (cont.)

• Etapificación y pronóstico
– Niveles de invasión (de Clark)
• Nivel I - epidermis - 100%
• Nivel II - dermis papilar - 96%
• Nivel III - dermis papilar - 86%
• Nivel IV - dermis reticular - 66%
• Nivel V - grasa subcutánea - 53%
MELANOMA MALIGNO (cont.)

• Espesor del tumor (índice de Breslow)

• Lesión < 1,5 mm - 93% a 5 años
• Lesión de 1,5 á 3,5 - 67%
• Lesión > 3,5 - 37%
 TRATAMIENTO
• Los M.M. no diseminados son altamente
curables.
• La mayoría son lesiones superficiales que
no han invadido más allá de la dermis
papilar (nivel II, profundidad 0,9 mm o
menos).
 TRATAMIENTO
• Usualmente, el ganglio metastásico es oscuro o
negro, aunque la lesión primaria fuera
amelanótica.
• El tratamiento combinado de cirugía, quimioterapia
y radioterapia, en diversas combinaciones, tanto
para la lesión primaria como para la metástasis,
resultados pobres en general.
• Hay información de que el Melanoma Maligno es
el único tumor que desaparece espontáneamente,
aunque acontece en una proporción menor del 1%.
 TRATAMIENTO
• *Amplio margen de excisión de la lesión,
remover todas las células malignas y
minimizar la recurrencia;
• margenes:
• - “5-cm regla” = la piel normal desde 5 cm
desde Melanoma es excindido (margenes
pequeños incrementa probable recurrencia
local-(con efecto ganglionar y metástasis a
distancia)
 TRATAMIENTO
• Radioterapia
• Alta dosis de interferón alfa
• * IFN y IL-2
• Quimioterapia
• M Ags
• Uso de proteínas Ag purificados como
inmunogenes células tumorales
alteradas genéticamente para elicit a
celulas T
 TRATAMIENTO
• Los ganglios preauriculares son frecuentemente
los primeros escalones de metástasis de lesiones
primarias de las 2/3 partes superiores de la cara y
anterior del cuero cabelludo; deben ser tratados
radicalmente, con parotidectomía superficial,
preservando el nervio facial y disección del cuello.
• Si los ganglios cervicales no son palpables,
deberán efectuarse biopsias de ganglios
yugulodigástricos y se procederá de acuerdo a los
resultados
Disección del Cuello
 TRATAMIENTO
• El M.M. que se ha diseminado a sitios distantes
no se cura con terapia usual, a pesar de que la
sobrevivencia a largo plazo ocasionalmente se
logra con resección de la metástasis.
• La Cobaltoterapia tiene a veces buenos
resultados y se utiliza también con fines
paliativos. Otras veces, la finalidad es reducir el
tumor cuando es grande y permitir una buena
resección quirúrgica.
 TRATAMIENTO
• La quimioterapia con Vinblastina,
Hidroxiúrea, Recarbazino, Vincristina,
Ciclofosfamida, Cisplatino, Carmustine,
Bleomicina, etc.; en protocolo o
combinaciones administradas en forma
coadyuvante, no ha aumentado la
sobrevida.
• La perfusión arterial aislada está siendo
estudiada y su rol no es claro.
SEGUIMIENTO
 TRATAMIENTO
• La recurrencia de la enfermedad local o regional
empeora el pronóstico y aumenta el riesgo
metastasiante.
• El M.M. superficial tiene un pronóstico de
curación total de 75%, el léntigo maligno 60% y
el nodular menos del 50%.
• En la localización visceral la sobrevida es de 0%