SINDROME NEFRITICO

Dr. Ricardo Bendek

Pediatra.
USAM
• MISION:
•  
• “FORMAR PROFESIONALES CON EXCELENCIA ACADEMICA
Y CALIDAD HUMANA, IMPARTIENDOLES UNA EDUCACION
INTEGRAL, QUE LOS DISPONGA A APRENDER Y COMPARTIR
CONOCIMIENTOS DE VANGUARDIA, CONTRIBUYENDO A LA
EVOLUCION DE LA SOCIEDAD, LA CIENCIA, LA TECNOLOGIA
Y LA CULTURA, A NUEVOS AMBITOS DE DESARROLLO”
•  
• VISION:
“La USAM aspira ser líder en la formación sostenible de los
estudiantes como personas de bien, orgullosos de su profesión y
casa de estudios, mediante el empleo racional y creativo de
recursos y procesos educativos, en beneficio de la sociedad y su
desarrollo”.
VALOR DEL MES
 Definición

• PROCESO INFLAMATORIO AGUDO

QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A
LOS GLOMERULOS .

• DE PATOGENIA INMUNOLOGICA.

• INDUCIDO POR INFECCIONES

BACTERIANAS VIRUS , O COMO
REACCION DE ENFERMEDADES
SISTEMICAS
GLOMERUL0
 Etiología

Lesión glomerular debido a una

enfermedad renal:
◦ Primaria
◦ Secundaria a infecciones
◦ Afectación por enfermedad sistémica

GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
 LESIONES GLOMERULARES AGUDAS

FRECUENTES
 Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica +++
Postinfecciosa no estreptococcica
 Púrpura de Schonlein-Henoch
 Nefropatía IgA

MENOS FRECUENTES
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 LES
 Glomerulonefritis en la sepsis

RARAS
 Granulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nudosa
 Glomerulonefritis mesangial, no IgA
 Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal

OTROS PROCESOS
 Síndrome Hemolítico urémico
 Nefritis intersticial inmunoalérgica
Microorganismos implicados
 Epidemiología

• Países desarrollados:
– Faringoamigdalitis
• Países en desarrollo:
– Lesiones cutáneas
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis:
– Estreptococo del grupo 1,2, 4, 12
• lesiones cutáneas:
– Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60,
IMP 19
 Fisiopatología: teorias

Afectación renal por: daño en la memb. Basal

 Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular

IgG. C3
 Activación del complemento
 Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
 Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos
que liberan sustancias que dañan la mb basal y las
cell vasculares
 Liberación de mediadores inflamatorios
 Factor de necrosis tumoral
 IL-1, IL-6
 Cuadro Clínico: asintomatico o
sintomatico

• Disminución de la excreción renal de agua y sodio: Balance

hidrico (+)
• Hipervolemia: Edema
– Excreción fraccionada de sodio baja
• Hipertensión
• Hiperazoemia
– Depuración de Creatinina baja
• Proteinuria
• Hematuria
• Disminución de la actividad de la Renina, Aldosterona y
Vasopresina
• Aumento del péptido Natriurético Atrial
 Diagnóstico laboratorio

– Orina:
• Hematuria microscópica, densidad baja,
albuminuria < 1 g%, hematíes, leucocitos,
cilindros eritrocitarios

– Hemograma: Descenso de Hb y Hcto

– Química sanguínea:
• BUN y creatinina elevados moderadamente
• Hipocomplementemia C3
– Serología
• ASO, Antihialuronidasa, antiestreptocinasa,
antidesoxiribonucleasa B
• Anti DNasa B :100 U
• Complemento sérico
• VSG
– Otros
• Rx de tórax
• Electrocardiograma
• Biopsia renal
 Tratamiento: hospitalario

• Medidas generales
– Reposo
– Control diario de peso
– Control cardiovascular: presion arterial
– Dieta:
• Hiposódica
• Restricción de líquidos: balance negativo
• Dieta hipoprotéica e hipercalórica
 Medidas farmacológicas

• Antibióticos sólo si existe infección activa

– Penicilina benzatínica
– 600.000< 20 KG o 1.2 mill U > 20 Kg.
– Amoxicilina. 40-50 mg/Kg/dia por 10 d
– Cefadroxilo 20 mg /kg/dia c/12 h por 10 d.
– Claritromicina 10-15 mg /kg/dia c/12h x 10 d.

• Diuréticos de ASA: Sobrecarga hídrica

– Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
• Furosemida 1-2 mg/kg/día
• Antihipertensivos
– Hidralazina: 0.1- 0.2 mg/Kg/do IV c/6h
– Nifedipina: 0,25-2 mg/Kg/día c/8 o 12h

• Manejo en UCI: edema pulmonar falla resp.

– Vasodilatadores
• Nitruprusiato de sodio
• Bloqueadores alfa y beta: labetalol
– Diálisis peritoneal: anuria.
 Evolución y pronóstico

Favorable
Hipertensión y hematuria por 3
semanas
Hematuria microscópica por 2-3 años
Proteinuria: 6 a 8 semanas
Complemento se normaliza en 8
semanas
 Complicaciones
• Insuficiencia cardiaca
– Bradicardia
– Ortopnea
– Ingurgitación venosa
– Galope
– Hepatomegalia dolorosa
– Congestión circulatoria
• Encefalopatía hipertensiva 3%
– Cefalea
– Mareos
– Dolores abdominales
– Vomito
– Perdida transitoria de la visión
– Hemiparesias
– convulsiones
• Insuficiencia renal
– Oliguria extrema.
 CARTAS DIDACTICAS

 INDICADORES
 DOMINIO DE  CRITERIOS DE  RECURSOS
 CONTENIDO CURRICULAR DESEMPEÑO DESEMPEÑO DIDACTICOS  METODOLOGÍA
 Conceptual:
Defina la triada
del síndrome
Tema: Síndrome nefrítico.
nefrítico  
 
Procedimental:
 
Identifique a la Indique Defina la  Establece
glomerunonefrits certeramente los patología como diagnostico según
como patología exámenes de tal. criterios clínicos y  PROGRAMA
renal laboratorio y Establezca su de laboratorio POWER POINT
desencadenante gabinete para diagnostico normales. Y LAPTOP,
de falla cardiaca establecer su clínico y de   PROYECTOR  Clase teórica
y renal, para así diagnostico. laboratorio. Aplica tratamiento   50 minutos.
evitar   Sepa interpretar correctamente.    
complicaciones Actitudinal. los estudios de      
a posteriori
Aplique manejo gabinete.      
como la
insuficiencia respectivo        
renal crónica en específico y        
el niño. correctivo para        
  evitar        
  complicaciones de        
  la misma.