Insuficiencia

Cardiaca
DR. OMAR GANDARILLA MONTERO
MEDICO CARDIOLOGO
 Definición

• Estado fisiopatológico y clínico en el

cual el corazón es incapaz de
bombear sangre de acuerdo a los
requerimientos metabólicos
periféricos o que lo hace con
presiones de llenado elevadas.
Causas
Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son:

HIPERTENSION

Arteriopatia coronaria

Valvulopatía del corazón

Cardiopatia congénita

Miocardiopatia dilatada

Enfermedad pulmonar

Tumor cardiaco
MECANISMOS DE
SOBRECARGA
CARDIACA
 SOBRECARGA aumento del volumen diastólico, con
DE VOLUMEN aumento del volumen de eyección y
posteriormente se establece una
hipertrofia de tipo excéntrica

consecuencia de
insuficiencias valvulares
 SOBRECARGA DE PRESIÓN

*Estenosis de las válvulas sigmoideas

*Hipertensión arterial

Hipertrofia miocárdica de tipo

"concéntrica".

Incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo

Disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica)

Insuficiencia del riego coronario

 DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD

Estado común final para todo tipo de sobrecargas

miocárdicas
Aumento del volumen diastólico y sistólico
ventricular, con volúmenes de eyección
pequeños

Miocardiopatía Daño miocárdico post-infarto

dilatada (deterioro (deterioro localizado por
difuso) pérdida de masa contráctil).
DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

Aumento de las presiones de

llenado ventricular junto con una
cierta disminución del volumen de
eyección

La disminución de la distensibilidad
ventricular se caracteriza por un
aumento considerable de la presión de
fin de diástole
 Otras causas de disminución
del llenado ventricular
• Estenosis mitral
• Pericarditis constrictivas
• Derrame pericárdico a tensión
(taponamiento).
 REMODELAMIENTO O
REMODELADO CARDIACO

Conjunto de cambios anatómicos,

geométricos, histológicos y
moleculares del miocardio, que se
observan secundariamente a una
sobrecarga o daño miocárdico.
DISFUNCION VENTRICULAR
IC producida por aumento de
postcarga o por disminución disfunción sistólica
de la contractilidad se produce
por

IC producida por
alteraciones de la relajación disfunción diastólica
ventricular o del llenado
ventricular se produce por
 Disfunción Sistólica
disminución de la capacidad de debido a
eyectar sangre desde el
ventrículo afectado

deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga

aumento del volumen disminución del débito

sistólico y disminución del cardíaco
volumen de eyección
 Disfunción Diastólica
alteración de la relajación

Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda

aumento de la rigidez

Ejemplos: HVI, fibrosis o miocardiopatía restrictiva

 Insuficiencia Cardíaca Derecha
En condiciones normales:
Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas que las del VI

El VD se vacía normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja

Capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en
su presión (es una cámara complaciente).

Tolera mal los aumentos de postcarga

La IC derecha con función VI normal es menos frecuente y en general refleja
un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del
Parénquima pulmonar o de la circulación pulmonar Ej.
por presión en las venas pulmonares.

La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor

pulmonale y puede conducir a IC derecha

La causa más común de insuficiencia cardiaca derecha es la IC izquierda

MECANISMOS DE
COMPENSACION
 MECANISMO DE FRANK-
STARLING
POR IC:
El volumen sistólico lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo

El volumen diastólico ventricular

MECANISMO:

La elongación de las miofibras (aumento de precarga),

aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que

ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.

 HIPERTROFIA VENTRICULAR
POR:

Stress de la pared ventricular

Activación neurohormonal

AUMENTA:

Tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular

RESULTADO COMPENSATORIO:

Ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
 adrenérgico (activación simpática),

cambios de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad

Noradrenalina (NA)

catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC:

Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica

Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias.

Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo intratorácico.

Cardiotoxicidad

Fibrosis miocárdica
 sistema renina - angiotensina - aldosterona
estimulación de los receptores beta 1 en el actividad
aparato yuxtaglomerular de los riñones simpática

activación de los baroreceptores en el lecho flujo sanguíneo

vascular renal renal

Principales mecanismos responsables de la

liberación de renina en la insuficiencia cardiaca
aguda
 Angiotensina II:
Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resistencia vascular
sistémica)

Aumenta la liberación de NA por los nervios adrenérgicos

Aumenta el volumen intravascular (por estimulación de la sed en el

hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal)

Estimula directamente fibrogénesis cardíaca

Produce hipertrofia miocitaria

La aldosterona, además de producir retención de sodio

promueve la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico.

hormona antidiurética. aumenta el volumen intravascular

Consecuencias de la activación
neurohormonal en la IC
El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso
pueden llevar a congestión pulmonar.

El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se

contrae el VI insuficiente, lo que puede disminuir más aun el volumen sistólico y
el débito cardíaco

El aumento de la FC aumenta la demanda metabólica y

disminuye la función del corazón insuficiente

Conduce a modificaciones estructurales en el corazón (y en los vasos)

 SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA.
• Disnea
• Capacidad Funcional I

• Capacidad Funcional II
• Capacidad Funcional III
• Capacidad Funcional IV
• Ortopnea
• Disnea Paroxística Nocturna
• Edema pulmonar agudo
• Edema periférico
• Nicturia
• Fatigabilidad
• Palpitaciones
• Anorexia y malestar epigástrico
A Alto riesgo de IC Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
cardiopatía coronaria o historia familiar de
miocardiopatía
B IC asintomática Infarto al miocardio previo, valvulopatía
asintomática, disfunción sistólica VI
C IC sintomática Cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga,
intolerancia al ejercicio o disminución de la
capacidad aeróbica
D IC refractaria o Síntomas severos en reposo a pesar de
terminal tratamiento médico máximo
(hospitalizaciones frecuentes)
 CLASIFICACION
• Insuficiencia Cardiaca Izquierda o
Derecha:
• Insuficiencia Cardiaca Compensada o
Descompensada:
• Insuficiencia Cardiaca Aguda o
Crónica:
• Insuficiencia cardiaca congestiva:
• Insuficiencia circulatoria aguda o
shock.
Criterios de
CRITERIOS MAYORES
Framingham de
insuficiencia Disnea paroxística nocturna u ortopnea
cardiaca
Ingurgitación yugular
congestiva.
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope S3
Presión venosa >16 cm H20
Tiempo circulatorio> 25 sg
Reflujo hepatoyugular
CRITERIOS MENORES
Edemas maleolares
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital pulmonar <1/3 del máximo
Taquicardia (>120 lpm))
CRITERIO MAYOR O MENOR
Pérdidad de más de 4,5 kg de peso tras tratamiento.
 
Diagnóstico IC: 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores.
(estos últimos sólo si no pueden atribuirse a otra causa).
 Exámenes complementarios
• 1.- Laboratorio
• 2.- Electrocardiograma
• 3.- Rx torax PA.
• 4.- Ecocardiograma Doppler
• 5.- MAPA
• 6.- Holter
• 7.- Test de esfuerzo
• 8.- Radioisótopos
• 9.- Cateterismo. TAC. Resonancia
 Tratamiento
Medidas generales:
• Dieta
• Reposo
• Calorías
• Restricción hídrica
• Tratar comorbilidad
 Fármacos para la ICC cronica
• Diureticos:
• Furosemida
• Torasemida
• Bumetanida
• Hidroclorotiazida
• Metolazona
• Espironolactona-Eplerenona
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina:
• Captopril
• Enalapril
• Lisinopril
Antagonistas de los receptores de
angiotensina:
• Losartan
• Valsartan
• Candesartan
• Telmisartan
• Olmesartan
• Irbesartan
Beta bloqueadores:
• Carvedilol
• Bisoprolol
• Nebivolol
• Metoprolol
Otros Vasodilatadores:
• Combinación de Hidralazina/Dinitrato de
de isosorbide
Digitalicos:
• Digoxina: Ampollas
Comprimidos
Gotas
 Complicaciones

• Infecciones pulmonares

• Trombosis venosas
 Clasificación funcional de la
NYHA
• De acuerdo a la capacidad funcional, para
el desarrollo de la actividad física:
• Clase funcional I
• Limitación de la actividad física:
- Sin limitación de la actividad física. La
actividad física habitual no causa
síntomas.
• Clase Funcional II
• Limitación leve de la actividad física:

• La actividad física habitual provoca

síntomas de insuficiencia cardiaca,
fundamentalmente disnea.
• Clase funcional III
• Limitación marcada de la actividad física:

• La actividad física menor a la habitual,

provoca síntomas
• Clase funcional IV

• Es incapaz de realizar actividad física sin

presentar síntomas, hasta en reposo.
Gracias