DR.

JULIO CESAR FIGUEROA

DOCENTE REUMATOLOGIA
. Definición.
Es la enfermedad inflamatoria
articular crónica más frecuente en
la población general ( 1%). Predomina
en el sexo femenino (3/1) y
la incidencia es mayor entre los 40-
60 años.
 Etiopatogenia.
 Se considera que la AR se desarrolla en sujetos genéticamente predispuestos
 por la acción de un factor ambiental .
 Se relaciona en el 70% de los casos con el haplotipo DR4, lo que
 indica cierta predisposición genética.

 DR4- asociación a la artritis reumatoide.

 DR3-asociación con toxicidad renal por sales de oro y penicilamina
 y toxicidad cutánea y hematológica por sales de oro.

 Histológicamente
 se observa una sinovitis crónica con hiperplasia
 e hipertrofia de las células sinoviales, acompañada por un
 infiltrado de monocitos y linfocitos T (sobre todo CD4 y en menor
 medida CD8 citotóxicos). Ambas poblaciones expresan el antígeno
 de activación inicial CD69.
 Manifestaciones clínicas.
 La AR es una poliartritis crónica bilateral, simétrica y erosiva que
 predomina en las pequeñas articulaciones de manos y pies.
 En el 70% de los pacientes el inicio es insidioso, estando dominado
 por las manifestaciones generales inespecíficas y apareciendo
 posteriormente la sinovitis. En un porcentaje de los casos debuta
de
 forma aguda como una poliartritis acompañada de fiebre, astenia,
 adenopatías y esplenomegalia.
 AFECTACIÓN ARTICULAR.
 Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las IFP y las
 metacarpofalángicas, siendo raro la participación de las IFD ( lo que
 la diferencia de la artrosis)
 . La clínica está dominada por el dolor, la tumefacción y la disminución
de la movilidad, causadas por la inflamación sinovial y el aumento del
líquido sinovial en la articulación, que distiende las estructuras y
provoca una actitud en flexo (posición en la que el volumen articular es
máximo).

 El dolor se intensifica a la presión y con el movimiento (típico de

 las inflamaciones) y suele acompañarse de calor. Característicamente
 se asocia rigidez tras el reposo, de predominio matutino, y
 que requiere de al menos una hora para desaparecer.
 Este hallazgo se suele correlacionar con la actividad de la enfermedad
(a mayor duración de la rigidez, más gravedad de la AR).
 La extensión a las vainas tendinosas de la sinovitis produce
 tendinitis, que deteriora las estructuras llegando a
producir roturas
 de los tendones. La inflamación e hipertrofia de la sinovial
crea en ciertas localizaciones un compromiso de espacio
con las demás estructuras, que típicamente se observa
con la formación de un
 síndrome del túnel carpiano por atrapamiento del nervio
mediano
 secundario a la tendosinovitis de los flexores de la mano.
 La afectación axial suele limitarse a la columna cervical y
puede producir subluxación atloaxoidea (por laxitud del
ligamento transverso del atlas) con dolor en el occipucio
y rara vez compresión de la médula espinal.

 Tampoco suelen afectarse las articulaciones sacroilíacas,

 a diferencia de las espondiloartropatías
 La incapacidad funcional deriva con el paso del tiempo a
osteoporosis
 y atrofia muscular.
 Las articulaciones afectadas por la AR son más susceptibles
 a la infección, siendo el germen más frecuente el
Staphylococcus
 aureus. Siempre que se produzca una monoartritis aguda en el
 curso de una AR, será necesario descartar la existencia de
una
 artritis séptica la destrucción articular predispone a la
invasión
 bacteriana).
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
 A veces éstas son el signo principal de actividad de la enfermedad.
Habitualmente
 se relacionan con títulos altos de factor reumatoide.
 a) Los nódulos reumatoides (20-30% de pacientes con AR).Casi
exclusivo
 de pacientes seropositivos (FR positivos). Pueden aparecer
 en cualquier órgano, pero habitualmente se localizan en zonas
 sujetas a presión mecánica como la bolsa olecraniana y el codo,
 el tendón de Aquiles y el occipucio.
 Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos,
 y suelen ser indoloros. El fenómeno inicial parece ser una vasculitis
 focal
 La vasculitis reumatoide.
 Es más frecuente en AR grave y se
 asocia con títulos altos de FR y disminución de los niveles
 sérico de complemento (por consumo periférico para la
 formación de inmunocomplejos). La forma más grave es la
 vasculitis necrotizante, que puede afectar a diversos órganos,
 como la piel (necrosis y ulceración), el sistema nervioso
 ( polineuropatía o mononeuritis múltiple) o el mesenterio
 (infarto visceral).
 Manifestaciones pleuropulmonares
 Más frecuentes
 en varones. Las más importantes son:

 • Pleuritis: es la manifestación más frecuente. No precisa tratamiento.

 • Fibrosis pulmonar: localizada en las bases. Se detecta en los estadios precoces por una
alteración de la capacidad de difusión pulmonar.

 • Nódulos pulmonares: suelen localizarse en situación periférica y ser asintomáticos.

Pueden cavitarse y sobreinfectarse. Si aparecen en pacientes con neumoconiosis, se
denomina síndrome de Caplan .

 • Bronquiolitis con obstrucción de pequeños bronquios y

 bronquiolos.
 • Obstrucción de las vías respiratorias: causado por la artritis cricoaritenoidea y los
nódulos laríngeos. Suele cursar con sensación de cuerpo extraño en la laringe y dolor.
 Manifestaciones cardíacas.
 La pericarditis es la manifestación
 cardíaca más frecuente. El derrame pericárdico tiene características
 similares al descrito en la pleuritis. Los granulomas
 reumatoideos pueden infiltrar el sistema de conducción y provocar
 bloqueos. La miocarditis y endocarditis, cuando aparecen,
 suelen ser asintomáticas.

 e) Sistema nervioso. La compresión de nervios periféricos por la

 sinovitis inflamatoria o por las deformidades articulares es la
 manifestación más habitual. La presencia de vasculitis se asocia a
 neuropatía periférica y la subluxación atloaxoidea puede comprimir
 la médula cervical.

 f) Afectación ocular. La AR es la causa más frecuente de síndrome

 de Sjögren secundario, que se manifiesta como una queratoconjuntivitis
 seca (20% de los pacientes, manifestación ocular más
 habitual). La presencia de epiescleritis o escleritis es poco habitual
 (1%). La escleritis puede adelgazar la esclera hasta dar lugar a
 escleromalacia perforante.
 Amiloidosis secundaria tipo AA. Es una complicación infrecuente
 de los pacientes con AR de larga evolución. Puede afectarse
 cualquier órgano, aunque habitualmente produce proteinuria
 que puede alcanzar rango nefrótico
 i) La osteoporosis.
 Es frecuente y se puede agravar por el tratamiento
 con corticoides y por la inmovilización prolongada.

 j) Afectación renal. La afectación se relaciona con más frecuencia

 con la utilización de fármacos como AINEs, sales de oro, Dpenicilamina
 o ciclosporina. Las sales de oro y la penicilamina
 pueden dar lugar a una nefropatía membranosa. La vasculitis
 que aparece en la AR puede afectar al glomérulo (depósito de
 inmunocomplejos que produce una GN membranosa o proliferativa)
 (MIR 99-00, 251) y el uso de analgésicos puede dar lugar
 a una nefropatía tubulointersticial (con necrosis de papila

 k) Hepática. Puede producirse elevación de las enzimas hepáticas

 en relación a la actividad de la enfermedad.
 l) Hematológica. La anemia es multifactorial,
asociada tanto al
 proceso inflamatorio crónico como a la ferropenia.
Se relaciona
 con el grado de afectación articular y es la
manifestación hematológica
 más frecuente
Tratamiento.
La AR posee un tratamiento no curativo, con el que se intenta
disminuir la inflamación, prevenir la erosión articular, tratar las
alteraciones sistémicas e intentar mantener la máxima
funcionalidad.
Es esencial desde el diagnóstico realizar fisioterapia muscular,
con el objetivo de preservar la movilidad articular y evitar la
osteoporosis y la atrofia muscular secundaria a la sinovitis. Sólo
se
recomienda el reposo en las temporadas de inflamación aguda y
si
existe gran malestar general.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
 a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos fármacos realizan
 su acción analgésica y antiinflamatoria bloqueando, entre
 otros mecanismos, la producción de prostaglandinas por parte
 de la enzima ciclooxigenasa(COX1 o constitutiva y COX 2 o
 inducida). Aunque clásicamente se ha utilizado el AAS , se sabe
 que también se pueden utilizar otros AINEs. NO interfieren en
 la evolución a largo plazo de la enfermedad.
 El efecto antiinflamatorio se observa desde el primer día de
 administración y desaparece rápidamente al suspenderlo.
 Muchos de los efectos secundarios de estos fármacos se producen
 por la inhibición de la ciclooxigenasa 1, como son la irritación
 gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de
 rinitis alérgica y asma.
 Glucocorticoides.
 Las dosis bajas de esteroides por vía oral (por
 debajo de 7, 5 mg/día) ayudan de forma eficaz al control de los
 síntomas inflamatorios y recientemente se ha demostrado que
 pueden retrasar la aparición de las erosiones óseas. Los pulsos
 de corticoides en dosis altas se reservan para afectaciones viscerales
 graves.

 c) Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad

 (FAME). Tienen la capacidad de producir una mejoría clínica y
 serológica (disminuyen los títulos de FR, de PCR y de VSG) y de
 retrasar la aparición de las alteraciones radiológicas. Se deben a
 empezar a utilizar sin demora desde que se confirma el diagnóstico
 de AR. El metotrexate es actualmente el fármaco de elección.
 Su acción antiinflamatoria y analgésica es mínima, por lo que se
 requiere administrarlos junto con AINES. Los efectos beneficiosos
 suelen tardar semanas o meses en aparecer, y en el caso del metrotexate,
 alcanzan su máximo a los 6 meses de tratamiento.
 Tratamiento inmunosupresor.
 La azatioprina, la ciclofosfamida,
 la ciclosporina y la leflunomida han sido utilizadas en
 los pacientes con enfermedad severa que no responden a los
 fármacos modificadores de la enfermedad, o que presentan
 manifestaciones severas extraarticulares como vasculitis.

 f) Cirugía.
 En las fases iniciales puede optarse por realizar sinovectomías
 químicas para reducir la sintomatología y la progresión
 de la destrucción que el pannus inflamatorio produce en
 la articulación. También se puede utilizar la tenosinovectomía
 para evitar la rotura de los tendones y liberar estructuras comprimidas
 como en el síndrome del túnel carpiano.
 En fases más avanzadas, cuando la articulación está irreversiblemente
 destruida, es necesario realizar artroplastias (preferentemente
 en rodilla y cadera).
GRACIAS !!!!!