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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO (ACV)

INT. VALERIA IRUSTA RODRIGUEZ


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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
Emergencia en la que la ruptura de un vaso sanguíneo ocasiona sangrado en
el cerebro , en el cual la presión arterial alta y los traumatismos están entre las
causas principales, los anticoagulantes también pueden aumentar el riesgo.
 Hemorrágico:
-Sub-aracnoideo.
- Intra-parenquimatoso.
- Intra-ventricular.

 De instalación súbita.
-Con gran compromiso de conciencia y estado general del paciente.
-Ocurre durante la actividad. -Presentan una cefalea intensa y de
aparición súbita.
-Mayor letalidad y mal pronóstico (independientemente del volumen).

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ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGOS
DEL PROCESO VASCULAR ENCEFÁLICO
 Son causados por:
 Factores de riesgo para la aparición de PVE son:
 Hipertensión arterial  Historia de procesos vasculares encefálicos.
 Aneurismas.  Historia de enfermedad cardiaca.
 Placas ateromatosas.  Hipertensión arterial (mayor a 160/100 mmHg).
 Angiomas.  Tabaquismo.
 Malformaciones arterio-venosas.  Obesidad.
 Hipercolesterolemia.
 Alcoholismo.
 Diabetes.

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PROCESO VASCULAR
ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO
 EPIDEMIOLOGIA : Las principales causas son:
 Hipertensión arterial sistémica.
 Ruptura de placa ateroesclerótica.
 Ruptura de aneurismas.
 Malformaciones arterio-venosas.
 Angiomas cerebrales.

PATOGENIA
Se dan por cualquier fenómeno que resulte en la ruptura de un vaso encefálico,
extravasación de sangre hacia el tejido encefálico o hacia espacios subaracnoideo o
interventricular. La zona que debía ser irrigada por el vaso lesionado queda en isquemia
y se inflama como consecuencia de la sangre extravasada. El hecho de que en un PVE
hemorrágico, la sangre se vacíe a los ventrículos o al espacio subaracnoideo, empeora
el pronóstico ya que la sangre extravasada a estos espacios es altamente neurotóxica,
a que puede causar hipertensión intracraneal o bien hidrocefalia.
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El PVE hemorrágico puede complicarse de dos formas:
 Reruptura (en las 24-48 hrs): El vaso se vuelve a romper y vuelve a sangrar en el mismo lugar.
 Vasoespasmo (en los 4-15 días): La sangre extravasada daña el tejido y a los vasos cercanos, la ferritina
causa un vasoespasmo, lo que lleva a una isquemia de la zona afectada.

 Clínica
Dependerá de la localización y del tamaño del hematoma. Los signos y síntomas son neurológicos, desde
alteración de las funciones motoras superiores si se comprometió la corteza, hasta alteraciones vegetativas,
sensitivas y motoras si se comprometió subcorteza y tallo. El 25% de los pacientes muere en horas.
Las formas clínicas son:
 Ictus menor → mejoría.
 Ictus grave → muerte.

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DIAGNÓSTICO
 Clínica: Solo es orientativa, lo más
característico es la cefalea centinela.
 Aparición de signos meníngeos nos orienta
a hemorragia subaracnoidea.
 Punción lumbar: Para diagnosticas
hemorragia subaracnoidea.
 Tomografía computarizada de cerebro
(TCC): Es la confirmatoria para el
diagnóstico.

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TRATAMIENTO
 Control de la HTA: El descenso debe ser progresivo, no descender
de golpe a valores normales, porque provocaríamos hipoperfusión
cerebral.
 Tratamiento clínico del edema cerebral y de la hipertensión
intracraneal.
 Prevenir la reruptura y el vasoespasmo (con Nimodipino).
 Cirugía: Dependiendo del lugar y del tamaño del hematoma; en
fosa posterior no se pueden permitir mayores de 2 cm, en fosa
anterior si.
En caso de ACV hemorrágico, la cirugía no suele mejorar el
pronóstico ni permite recuperar el tejido dañado, por lo cual solo se
entra a operar si es que se debe hacer un rescate vital. Por ejemplo:
en el caso de que el hematoma produzca demasiada presión sobre el
encéfalo y se esté dando una hernia uncal (enclavamiento de las
amígdalas cerebrales contra el tallo cerebral), donde el riesgo para la
vida es inminente.
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IMAGENOLOGÍA DE PVE HEMORRÁGICO
La sangre se ve hiperdensa (blanca) en la tomografía e hiperintensa en la resonancia, esto debido
a que contiene hierro.
Si la sangre se extravasa a un espacio (hemorragia subaracnoidea o intraventricular) se formara
un “molde hemático” de la cavidad, ya sea ventrículo o espacio subaracnoideo. Puede confundirse
con una tomografía con contraste, ya que el contraste al igual que la sangre, también es
hiperdenso.

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 ANEURISMAS ARTERIALES INTRACRANEALES
Son dilataciones saculares que se forman progresivamente en la
bifurcación de una arteria encefálica, como consecuencia de la
presión
que ejerce el flujo sanguíneo sobre este punto. Son más comunes en
el polígono de Willis.

PATOGENIA
La ruptura de aneurisma puede ocasionarnos cualquiera de los tipos
de ACV hemorrágico: subaracnoideo, intraparenquimatoso o
intraventricular. Todo dependerá de la localización del vaso afectado.
La distribución de los aneurismas es:
 41% en carótidas internas.
 31% en arteria comunicante anterior.
 20% en arteria cerebral media.
 5% en sistema vertebro-basilar.

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LOS ANEURISMAS PUEDEN SER DE ORIGEN:
 Congénito: Los pacientes nacen sin la elástica en su pared vascular, lo que hace que esta
pared no pueda resistir la presión del flujo sanguíneo.
 Séptico: Se instala una infección en un punto de la pared arterial, lo que debilita su pared.
Asociados a vegetaciones cardiacas. Son los únicos que pueden localizarse en arteria recta
(no bifurcación).
 Traumático: Generalmente por proyectil (bala).
 Arterioesclerótico-discecante: La pared se debilita y el flujo ocasiona una separación
entra las capas íntima y media de la pared vascular.

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EPIDEMIOLOGIA:
Se observa en el 1-2% de la población y es más frecuente entre los 30 y 60 años.
Los aneurismas según su tamaño son:
 Pequeños: ˂ 5 mm.
 Grandes: 5-25 mm.
 Gigantes: ˃ 25 mm.
La “regla de los 50” para la ruptura de los aneurismas dice:
 El 50% de los pacientes mueren inmediatamente al romperse el aneurisma.
 Si resangra hay 50% de probabilidad de morir.
 Si ocurre vasoespasmo hay 50% de morir.

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CLÍNICA
Se puede detectar prematuramente un aneurisma gracias a la “cefalea centinela”, que
es una cefalea brusca, aguda, intensa que se da en personas sin antecedentes de
migraña y que nos indica que ese aneurisma está teniendo microsangrados. Estas
suelen presentarse varias veces antes de que ocurra la verdadera ruptura del
aneurisma.
Las formas de presentación de una ruptura de aneurisma son:
 Sangrado mínimo: Episodio discreto con cefalea, vómitos y puede confundirse con
episodios gripales.
 Hemorragia meníngea: Cefalea brutal y aguda, vómitos, convulsiones y HTA.
DIAGNÓSTICO:
Los aneurismas son observados mediante angiografía o angio-tomografía.

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TRATAMIENTO
El tratamiento es eminentemente quirúrgico, y consiste en el clipaje (clips vasculares de
titanio) del aneurisma al nivel de su cuello.
Existen tres tiempos o “ventanas” en las cuales se puede actuar:
 Cirugía preventiva: Se actúa antes de que ocurra la ruptura del aneurisma.
 Ventana quirúrgica corta: Dentro de las primeras 48-72 hrs. Es ideal porque se previene
el resangrado y el vasoespasmo. En este periodo el cerebro aun esta edematizado y
bañado en sangre.
 Ventana larga: Después de las 2 semanas. El cerebro ya tuvo tiempo de estabilizarse y
solo persiste el hematoma.

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TIPOS ESPECIALES DE ANEURISMA
Los microaneurismas de Charcot son pequeñas
dilataciones saculares de las arterias
ventrículoestriadas, ramas de la arteria cerebral
media. Estos se forman por redirección del flujo hacia
esta zona en cuadros de HTA. Al romperse originan
los llamados AVC de los ganglios de la base. Al
romperse dan una clínica súbita, que cursa con:
hemiplejia facio-braquio-crural armónica, perdida del
conocimiento y pronóstico ominoso.

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MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS (MAV)
Malformaciones vasculares congénitas que consisten en ovillos vasculares en los
cuales las arterias y venas no se hallan diferenciadas entre ellas (parecen verdaderas
marañas de vasos). Estos ovillos tienen una arteria portante y venas de drenaje.
Spetzler clasifica las malformaciones arterio-venosas en 4 grados:
1. Son quirúrgicas. No están en área elocuente, tienen riego arterial superficial y
drenaje venoso superficial.
2. Son quirúrgicas. No están en área elocuente, tienen riego arterial superficial pero
drenaje venoso profundo.
3. Son quirúrgicas. Pueden o no estar en área elocuente, tienen riego arterial
superficial y drenaje venoso profundo.
4. No son quirúrgicamente operables. Están en área elocuente, tienen riego arterial
profundo y drenaje venoso profundo.

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Estas malformaciones pueden llegar a romperse y causar un PVE hemorrágico.
Se usan balones, coils metoclirato para embolizar estas malformaciones. También pueden ser
clipados.

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