ABDOMEN AGUDO EN LA

EDAD PEDIÁTRICA
DR. TUYA
ALUMNOS:
 MENDOZA ESCOBAR PERCY WILLIAMS
 MONTOYA BRITO YESENIA INDIRA
 JARA FERNÁNDEZ, YONER.
 JÁUREGUI MILLA, LUIS FRANCIS
 ABDOMEN
AGUDO Vómitos
“síndrome clínico caracterizado por dolor abdominal, Fiebre
generalmente intenso y de instauración más o menos Anorexia
brusca, acompañado de otros signos y síntomas Sensibilidad
compatibles con afectación peritoneal”. abdominal

“Cuadro caracterizado por la aparición brusca de dolor intenso,

localizado o difuso en el abdomen de etiología diversa y patología
clínica o quirúrgica”.

El dolor puede ser:

 Constante: continuo en el tiempo y intensidad constante.
 Intermitente: presenta intervalos temporales sin dolor.
 Cólico: con variaciones en intensidad y con cierto ritmo temporal.
 Generalidades:
LA INTENSIDAD DEL DAA PODRÁ SER:
El carácter del DAA podrá ser:
 Continuo: en relación con procesos inflamatorios
agudos.
 Intenso-moderado: Se da en los dolores
abdominales de causa obstructiva.
 Leve: se da en los dolores de causa
inflamatoria o hemorrágica
Si la intensidad interfiere el sueño será sugerente de
causa orgánica

 Cólico punzante: este dolor se expresa en dos fases

regulares de crecimiento y cese, sugiriendo
obstrucción del tracto gastrointestinal o del
genitourinario.

 Difuso: suele presentarse en situaciones

evolucionadas de las anteriores circunstancias.
 GENERALIDADES:
• FISIOPATOLOGÍCAMENTE:
Dolor visceral
El dolor abdominal puede
presentarse como: Dolor somático - peritoneal

Dolor referido

Dolor
Dolor visceral:
visceral: Difuso
Difuso yy mal
mal localizado,
localizado, expresado
expresado como
como quemazón
quemazón oo
incomodidad.
incomodidad. Frecuentemente
Frecuentemente asociado
asociado aa síntomas
síntomas vegetativos.
vegetativos. No
No se
se
encuentra
encuentra postura
postura antiálgica.
antiálgica.

Dolor
Dolor somático:
somático: Bien
Bien localizado
localizado yy punzante.
punzante. Produce
Produce quietud,
quietud, originando
originando una
una
posición
posición antiálgica
antiálgica que
que intenta
intenta evitar
evitar cualquier
cualquier movimiento.
movimiento.

Dolor
Dolor referido:
referido: El
El que
que se
se expresa
expresa en
en un
un lugar
lugar distinto
distinto al
al que
que se
se origina.
origina. El
El dolor
dolor referido
referido
aa escápula
escápula sugiere
sugiere origen
origen en
en la
la vía
vía biliar,
biliar, el
el percibido
percibido en
en el
el hombro
hombro origen
origen diafragmático,
diafragmático,
en
en genitales
genitales origen
origen ureteral
ureteral yy gonadal
gonadal yy enen región
región lumbar,
lumbar, uterino.
uterino.
 Etiología – Clasificación:
EL ABDOMEN AGUDO PUEDE SER:

A.Por su manejo:
 Constituye un conjunto de síndromes de
1. Abdomen agudo médico: etiologías muy diversas que se desarrollan
en la cavidad abdominal y tiene una
resolución estrictamente medica.
2. Abdomen agudo quirúrgico
 Es un proceso de carácter grave y evolución
rápida que se desarrolla en la cavidad
peritoneal y que exige usualmente la
intervención quirúrgica urgente para evitar
complicaciones graves o la muerte.
 Etiología y clasificación:
Intra-abdominal
B. Por su localización:
Extra-abdominal

 Intra Abdominal o verdadero:

El que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, en
cualquier víscera sólida o estructura abdominal (hígado, bazo,
páncreas, vesícula o mesenterio), del sistema genitourinario, de la
columna vertebral, de la piel o estructuras blandas de la pared
abdominal.

 Extraabdominal o reflejo o falso:

Cuyo origen puede situarse fuera del abdomen, como puede ser el
tórax, estructuras ORL o bien neuropsicológico.

 Cuanto más asimétrica y más distal al ombligo sea la localización más riesgo hay de organicidad
y de que se trate de un abdomen quirúrgico.
 C. Por su origen:

1. Obstructivo
1. Obstructivo oo mecánico
mecánico.. Atresia intestinal, íleo Meconial,
Es el
Es el producido
producido cuando
cuando no
no es
es posible
posible el
el tránsito
tránsito del
del contenido
contenido intestinal
intestinal aa través
través del
del tubo
tubo digestivo.
digestivo. Puede
Puede invaginación, ovillo parasitario,
ser paralítico
ser paralítico oo mecánico,
mecánico, yy este
este último
último originado
originado por
por compresión
compresión intrínseca
intrínseca oo extrínseca.
extrínseca. Los
Los procesos
procesos vólvulo, hernia inguinal
obstructivos, en
obstructivos, en su
su evolución
evolución en
en el
el tiempo,
tiempo, llegarán
llegarán aa producir
producir un
un cuadro
cuadro irritativo
irritativo por
por perforación
perforación oo estrangulada, etc.
necrosis intestinal.
necrosis intestinal.
Apendicitis, diverticulitis de
2. Inflamatorio:
2. Inflamatorio: Meckel, colecistitis, fiebre
El que
El que produce
produce inflamación
inflamación peritoneal,
peritoneal, secundaria
secundaria aa un
un cuadro
cuadro infeccioso
infeccioso oo aa la
la perforación
perforación de
de una
una víscera
víscera tifoidea, adenitis mesentérica,
hueca. Estos
hueca. Estos cuadros
cuadros evolucionados,
evolucionados, como
como es
es elel caso
caso de
de la
la enterocolitis
enterocolitis necrosante
necrosante (ECN),
(ECN), pueden
pueden etc.
provocar cuadros
provocar cuadros obstructivos.
obstructivos.

3. Traumático:
3. Traumático: Lesiones de víscera hueca, sólida
Es consecuencia
Es consecuencia de
de traumatismos
traumatismos abdominales
abdominales que
que causan
causan que
que la
la sangre
sangre esté
esté libre
libre en
en dicha
dicha cavidad,
cavidad, por
por la
la o vasos sanguíneos.
rotura de
rotura de una
una víscera
víscera maciza
maciza (hígado,
(hígado, bazo).
bazo).

Ruptura o necrosis de tumores,

4. Miscelánea:
4. Miscelánea: púrpura de Henoch-Schoenlein,
Generalmente es
Generalmente es secundario
secundario aa una
una enfermedad
enfermedad ovárica:
ovárica: quistes
quistes foliculares
foliculares simples
simples oo hemorrá-
hemorrá- gicos
gicos oo la
la porfíria, crisis de anemia
rotura de
rotura de éstos.
éstos. En
En ocasiones
ocasiones el
el gran
gran tamaño
tamaño del
del quiste
quiste puede
puede provocar
provocar una
una situación
situación más
más grave:
grave: la
la torsión
torsión falciforme, etc
ovárica.
ovárica.
 DIAGNOSTICO
Síntomas asociados:
Digestivos:
HISTORIA  Vómitos: orientan más hacia una patología quirúrgica,
sobre todo si son persistentes, biliosos o si son posteriores
Debe
Debe serser lolo más
más detallada
detallada posible,
posible, siendo
siendo importante
importante al dolor.
determinar
determinar factores
factores que
que lo
lo agravan
agravan oo que
que lo
lo alivian,
alivian, episodios
episodios  Diarrea o estreñimiento: preguntar siempre por la
previos
previos ee historia
historia familiar
familiar de
de DAA,
DAA, sobre
sobre todo
todo en
en los
los de
de origen
origen presencia de sangre o moco en las heces.
quirúrgico:
quirúrgico:  Anorexia: su presencia sugiere más patología quirúrgica.
Modo
Modo de
de presentación:
presentación: agudo,
agudo, gradual
gradual oo intermitente.
intermitente.
Extradigestivos:
 Fiebre y cefalea: más asociados a problemas infecciosos
•• Duración:
Duración: el el tiempo
tiempo de
de evolución
evolución es
es importante
importante
pero si se unen a afectación del estado general pensar más
teniendo
teniendo enen cuenta
cuenta que
que un
un dolor
dolor abdominal
abdominal severo
severo de
de
en problemas quirúrgicos.
más
más de
de seis
seis horas
horas de de evolución
evolución es
es sugerente
sugerente de de
 Síntomas respiratorios: descartar neumonía de lóbulos
patología
patología quirúrgica.
quirúrgica.
inferiores.
•• Tipo:
Tipo: cólico,
cólico, opresivo,
opresivo, quemante,
quemante, fijo
fijo oo irradiado.
irradiado.
 Síntomas urinarios: sugieren infección de orina, cólico
renal o pielonefritis.
Localización:
Localización: Epigastrio.
Epigastrio. Periumbilical.
Periumbilical. Pélvico.
Pélvico.
 Síntomas ginecológicos en adolescentes: enfermedad
Generalizado.
Generalizado.
inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, aborto o
dismenorrea.
 EXAMEN FISICO
Inspección: cicatrices de cirugía previa, distensión, hematomas, exantema, petequias, púrpura o
inflamación externa. Masas a nivel inguinal o escrotal. Observar los movimientos de la pared
abdominal y sus limitaciones en relación con el dolor.

Examen Examen general:

abdominal:
Pruebas complementarias

ETIOLOGÍA
MAS
FRECUENTE
SEGÚN LA
EDAD Y EL
TIPO
SINDRÓMICO
INTRODUCCIÓN:
Dolor abdominal

Agudo Crónico

Hepatitis
Pancreatitis
Medica Estreñimiento
Absceso
Adenitis mesenterica

Apendicitis D. Meckel
Quirúrgica invaginacion
Tx. Abdominal
Hernia inguinal
 Inflamación de los ganglios
ADENITIS MESENTERICA linfáticos del mesenterio; suele
deberse a una infección, a menudo
de los intestinos.
• Edad: < 3 años
• Antecedentes: coincide con proceso infeccioso de vías
respiratorias altas.
• Etiología: Yersinia(>%), salmonella, shigella, etc.
• Clínica: Dolor difuso en cuadrante inferíos derecho por
aumento de los ganglios mesentéricos. Nauseas sin vómitos.
Anorexia(<%).
• Examen físico: puede simular una apendicitis.
• Ecografía abdominal: linfadenopatias generalizadas.
• Tratamiento: Observación - QX.
 Inflamatoria del
Inflamatoria del páncreas
páncreas exocrino,
exocrino, causada
causada por
por la
la activación,
activación, liberación
liberación intersticial
intersticial yy
auto digestión
auto digestión de
de la
la glándula
glándula por
por sus
sus propias
propias enzimas.
enzimas.

PANCREATITIS Clínicamente: Inicio

Clínicamente:
digestivas en
en la
Inicio brusco
brusco de
la sangre
de dolor
sangre yy orina.
orina.
dolor abdominal
abdominal asociado
asociado con
con la
la elevación
elevación de
de enzimas
enzimas
digestivas

• Etiología: Traumática – Viral: virus de la parotiditis

• Clínica: Dolor en epigastrio que se exacerba con la ingesta y acompañado de
nauseas. Puede irradiarse a espalda.
• Laboratorio: amilasa – lipasa ( mas especifica).
• Imágenes: ecografía - TAC con contraste IV
• Tratamiento: Dieta absoluta - protector gástrico _ SNG hidratación. Manejo del
dolor - ATB.
ESTREÑIMIENTO
El
El principal
principal motivo
motivo de
de consulta:
consulta:

 La
La disminución
disminución deldel número
número dede deposiciones,
deposiciones, asociado
asociado aa heces
heces
voluminosas
voluminosas yy duras,
duras, postura
postura retentiva
retentiva yy defecación
defecación dolorosa,
dolorosa, incluso
incluso
con llanto en los más pequeños.
con llanto en los más pequeños.


 Ocasionalmente
Ocasionalmente presentan
presentan incontinencia
incontinencia fecal,
fecal, más
más frecuente
frecuente en
en
varones,
varones, diurna
diurna yy asociada
asociada aa problemas
problemas emocionales
emocionales yy de
de conducta.
conducta.

Signos:
Signos: 50%
50% presentan
presentan alteraciones
alteraciones al
al examen
examen

 Palpación
Palpación de de heces
heces en
en abdomen
abdomen (( impactacion).
impactacion).

 Heces
Heces en
en recto.
recto.

 Signos
Signos yy síntomas
síntomas por
por al
al menos
menos dos
dos semanas.
semanas.
TRATAMIENTO DEL ESTREÑIMIENTO
Enfermedad aguda Enfermedad crónica

 Vía rectal:  Alimenticio:

Enema evacuante Variación régimen
 Vía oral: Aumento de líquidos
Polietilenglicol con electrolitos (PEG)  Laxantes
 Psicológicos

ENCOPRESIS:
Cuadro clínico que aparece en niños > 4 años,
Caracterizado:
Evacuaciones repetida e involuntaria de heces en la ropa o en lugares inapropiados.

Para q sea considerado como tal, no tiene que existir ningún cuadro de tipo organico, toma de
medicamentos u otros factores identificables, capaces de desencadenar este cuadro.
 SÍNDROME
PERITONEAL-
PERITONITIS
PERITONITIS
• Inflamación de una parte o de toda la cavidad abdominal por
invasión bacteriana o irritación química.
• Inflamación de parte o de todo el peritoneo que cubre las vísceras
abdominales y las paredes internas del abdomen.
Generalizada: Cuando el proceso inflamatorio, generalmente de
causa séptica se ha diseminado difusamente por toda la cavidad
abdominal.
Localizada: Cuando se limita a una zona restringida, pudiendo ser,
aguda o crónica

R. Trinchet, L. Melo. Abdomen agudo en el niño. Pág 2-5, 2008

  PUERTA DE ENTRADA

• Perforación
• Alteración de la viabilidad (tubo digestivo, vías biliares)
• Vía sanguínea o linfática, con un origen extraabdominal.
• Sustancias irritantes como contenido gastrointestinal, sangre,
bilis, orina, secreciones pancreáticas y cuerpos extraños.

R. Trinchet, L. Melo. Abdomen agudo en el niño. Pág 6-8, 2008

 Tipos

Primaria Secundaria
Enfermedad Causas frecuentes:
peritoneal no es Apendicitis, úlcera
debida a focos perforada,
sépticos dentro de colecistitis aguda y
la cavidad otras.
peritoneal
Terciaria
Mecanismo de defensa
inadecuados o
infecciones
intercurrentes ante las
cuales el organismo del
paciente no logra
detener la infección
 AFECCIONES QUE PROVOCAN
PERITONITIS SECUNDARIA
• Apendicitis aguda, epiploitis
• Colecistitis, pancreatitis aguda
• Perforación gastroduodenal: úlcera, tumor, trauma.
• Hernia estrangulada
• Vólvulo, invaginación intestinal
• Vólvulo gástrico
• Procesos ginecológicos: salpingitis, piosalpinx roto, torsión de
un tumor o quiste de ovario.
• Infarto mesentérico
• Perforación diverticular o tífica
• Meckelitis
• Rotura de absceso intraabdominal
 CUADRO CLÍNICO:
Dolor: Un síntoma cardinal es el dolor. Puede ser de
aparición brusca o insidiosa y ubicarse en el lugar del
foco que esta originando la afección; ser difuso como
en el caso de una peritonitis primaria, o tener
irradiación como en el caso de la apendicitis aguda.
Mantenido, se incrementa con movimientos y golpes
de tos.
Vómitos: Varía su coloración en relación con el
tiempo de evolución. Al principio tienen contenido
alimentario, para luego tornarse bilioso u oscuro. En
el niño mayormente se presenta náuseas y en el R.N
la presencia de contenido abundante ( >30ml en 24h)
Anorexia: En el neonato se ve el rechazo de los
alimentos.
Fiebre: Al inicio es ligera y espaciada, para pasar con
las horas a ser fija o con picos de verdadera
hipertermia, en donde el paciente se presentará con
cambios de color, temblores y aspecto séptico.
Taquicardia: Aún sin fiebre, el pulso desde estadios
tempranos está alterado (disociación pulso –
temperatura)
  EXAMEN FÍSICO:
Inspección: El paciente intenta no movilizar el abdomen (abdomen
quieto). Distensión abdominal. 
Auscultación: Actividad abdominal normal, disminuida o ausente de
acuerdo con el  tiempo de evolución. 
Palpación: Defensa muscular . La descompresión brusca del
abdomen pasa a un plano secundario, por la facilidad con que el
niño no coopera o se asusta con la misma. 
Percusión: Es sumamente dolorosa en el área afectada.
En el niño no es recomendable seguir la secuencia del examen físico del adulto. A la
inspección debe seguir la auscultación, la percusión y finalmente la palpación,
siguiendo un orden de las menos a las maniobras más dolorosas.
 APENDICITIS AGUDA (K35)

• Causa frecuente de abdomen agudo.

• Se observa a cualquier edad. Mayor incidencia entre los 15 y 40
años.
• Infrecuente en el primer año de la vida.
• Afecta a ambos sexos por igual, aunque durante la pubertad y
adolescencia se presenta con mayor frecuencia en varones.
 Etiología:
• Comienza como un proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal.
• Mecanismo inicial, es la obstrucción con aumento de la presión
intraluminal del apéndice cecal, disminución del drenaje venoso,
trombosis, edema e invasión bacteriana de la pared del apéndice,
seguida de perforación.
• Otros mecanismos : obstrucción por parásitos (10%), cuerpos
extraños (semillas) en la luz apendicular, hiperplasia linfoide (más
común en niños), mecanismos vasculares y torsión del apéndice,
siendo su causa principal las adherencias.
• Una tercera parte de los apéndices con signos de inflamación
contienen cálculos o fecalitos (obstrucción) en su luz, los cuales
pueden ser demostrables radiológicamente (frecuencia de gangrena y
perforación es más alta).
• La apendicitis aguda se presenta en tres formas morfológicas
distintas: simple o catarral, supurado o flemonoso y perforada.
 EN
• LaNIÑOS:
alta incidencia de apendicitis aguda durante epidemias virales,
brotes de amebiasis, gastroenteritis bacteriana, y en niños con títulos
altos de adenovirus, invocan la posible relación existente entre
infección e hipertrofia del tejido linfoide apendicular.
• Lactancia materna prolongada parece disminuir significativamente el
riesgo de desarrollar la apendicitis, ya que induce una variabilidad
inmunológica que provoca que los tejidos linfoides de la base del
apéndice sean menos reactivos.
• El trauma sobre la región apendicular, posible agente etiológico. Pero
lo más probable es que el traumatismo evidencie o agrave un proceso
ya establecido (necesario la pérdida de la integridad de la mucosa
apendicular y daño vascular y que el cuadro peritoneal se produzca
poco después de la contusión).
• Menos frecuente en preescolares y algo excepcional por debajo de
los 2 años de edad.
• Los niños en edad preescolar reúnen una serie de características que
tienden a dificultar el diagnóstico precoz y que asociadas a la evolución
rápida de la enfermedad a esta edad, ocasionan una mayor incidencia de
perforaciones, peritonitis y de otras complicaciones.
• La posible causa de esta baja incidencia en los lactantes se debe a la base
ancha y a la forma cónica del apéndice y a la dieta predominantemente
blanda y líquida ingerida en estas edades de la vida.
• Es importante un alto índice de sospecha en los casos de diagnóstico
incierto, especialmente si se trata de niños pequeños. En los casos
dudosos debe efectuarse ingreso hospitalario para vigilar la evolución
clínica, así como examen físico frecuente, con la finalidad de evitar que
una apendicitis evolucione hacia una forma complicada con el riesgo
comprobado de una mayor incidencia de complicaciones.
• Los niños no cooperan adecuadamente con el examen físico y la atipicidad
de los signos es causa frecuente de que se plantee otra enfermedad
inicial, fundamentalmente no quirúrgica, lo que conlleva a la demora
diagnóstica y al aumento de la morbimortalidad
 SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Síntomas Adultos Niños

• ElDolor
44%abdominal
de los pacientes se100
presentan con signos
100 y
síntomas atípicos.
Anorexia 100 60

Náuseas 90 50

Vómitos 75 80

Migración de dolor 50 50

Secuencia clásica 50 40
 SIGNOS COMUNES
• Signo de Mac burney
• Fiebre menor a 38°C
• Signos peritoneales
• Sensibilidad a la percusión
• Signos de psoas (apéndice retrocecal)
• Signo de obturador (apéndice pélvica)
• Signo de Rovsing
• Signo de Dunphy (incremento del dolor al toser)
 Dolor: Es espontáneo y a menudo se localiza a nivel del
epigastrio; al cabo de pocas horas se localiza en la fosa iliaca
derecha. En el niño es bastante difícil precisar un punto
doloroso, pero por encima de los ocho años, el dolor tiende a
presentar todos los caracteres del dolor de las apendicitis del
adulto.
 Estado general: En el 60% de los casos, el estado general
permanece bueno. Y el hecho que el niño se encuentre
aparentemente en buenas condiciones, tranquilo, llegando al
Hospital muchas veces por sus pies, debe considerarse con
mucha cautela, porque puede inducirse a los mayores errores
de diagnóstico. En un momento dado, sin causa aparente
alguna, el estado general puede decaer intensamente. La
mirada empañada de los ojos, la nariz afilada y las mejillas frías,
nos indicará que el niño está en un estado de intoxicación grave
y que la vida del enfermo corre peligro.
 Lengua: Según estadísticas, en el 80% de los casos, se presenta saburral; sólo por
excepción se encuentra limpia y húmeda.
 Temperatura y pulso: La temperatura sube lentamente, hasta que, horas después,
alcanza a 38°. En algunos casos falta la reacción térmica.

Al comienzo de un ataque apendicular agudo, la temperatura es normal, pero que, al cabo

de pocas horas, se eleva a 37,5-38°. Si en algún paciente, con dolor abdominal, al iniciarse
la enfermedad, se encuentra una temperatura de 40-41°, es muy probable que el tórax o el
riñón sean el asiento de la afección, ya que, es absolutamente raro que la apendicitis
aguda se inicie con temperaturas elevadas.

 Respiraciones: En general el número de respiraciones es normal o apenas

aumentado; si es el doble de lo normal, al comienzo de la enfermedad, es muy
probable que la lesión causal tenga un origen torácico.
 Defensa muscular: en la apendicitis aguda es un signo de vital importancia.
Mientras el niño grita, no hay que pensar en determinar la tensión muscular
aumentada, para ello es preciso distraerlo y esperar, con mucha paciencia, un
momento en que esté quieto, para poder percibir bien la tensión refleja de la
pared
La abdominal.
defensa muscular falta cuando: a) ha pasado cierto tiempo de la iniciación del proceso;
b) hay un empiema del apéndice; c) el colon ascendente se encuentra en un sitio profundo
de la excavación pélvica; d) apéndice posterior.
 Los signos de Blumberg, Jacob, Sherren, del obturador, del psoas, etc., se podrán
encontrar con relativa frecuencia en los niños mayores; pero en el lactante y en el niño
muy pequeño sería inútil buscarlos, pues el paciente no nos dirá que sensaciones sufre
al hacer tal o cual movimiento o al tocar en una u otra zona del abdomen.
 Orina: Los dolores y molestias al orinar constituyen un síntoma
importante de apendicitis siempre que la orina sea normal.
 Deposiciones: Por lo general hay constipación; raras veces,
diarreas. Cuando en un lactante se desarrolla un cuadro
apendicular agudo con diarrea y temperaturas elevadas, se
pensará siempre en una peritonitis neumocócica.
 Tacto rectal: Es un valioso medio de diagnóstico que, por
desgracia, es olvidado muchas veces por el clínico. Nos muestra un
dolor localizado en el fondo lateral derecho del recto, sensación
de abombamiento dado por posible colección purulenta, aumento
de la temperatura rectal durante el examen. Permite reconocer a
veces una apendicitis o un absceso apendicular cuando el examen
abdominal es todavía completamente negativo.
 EXÁMENES DE LABORATORIO
• Hemograma: Alta correlación entre leucocitosis ( >24 h: 11 000 a 16 000/
mm3) (perforación > 20 000/mm3) y desviación izquierda con apendicitis
aguda. (Wang y Col. Encontraron en un grupo de niños entre 1 a 19 años,
una sensibilidad del 79% con un VPN del 90%)

• Proteína C reactiva: El valor considerado normal no debe superar los 6

mg/dl. Se ha demostrado que la PCR aumenta significativamente después
de las 24 horas de iniciado los síntomas, independientemente de la rapidez
del proceso inflamatorio, por lo que su valor puede ser normal durante las
primeras horas de evolución. Junto con el hemograma, llega a una
sensibilidad del 98%

• Uroanálisis
 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
 FECALITO
Tiene un 100% de
especificidad, pero se
visualiza en menos de
10% de los casos.
 ECOGRAFÍA:
• La ecografía abdomino-pélvica ha
demostrado ser útil en el
diagnóstico tanto para confirmarlo
como para pesquisar otras
patologías especialmente las
ginecológicas.
• Especificidad 90%, sensibilidad
variable 50% a 92%.
• Importante la experiencia del
diagnóstico
• Alteran también factores del
paciente como: obesidad, gas
intestinal, movimientos durante el
examen, irritación peritoneal.
  TAC:

• Su uso debe ser restringido sólo a los casos donde las dudas persisten después de utilizar los
medios diagnósticos antes descritos, ya que es un examen que no está disponible en forma
rápida, su costo es alto y tiene una alta dosis de radiación ionizante equivalente a más de 100
radiografías de tórax.
  SISTEMA SCORE: ALVARADO
(MANTRELS):
• En niños ha demostrado una sensibilidad del 76.9%y especificidad
del 50.8% cuando el puntaje es igual o mayor a 7.

- 5-6: Observación
- > = 7: Cirugía
  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Existen algunas causas médicas que se pueden acompañar de dolor abdominal como
constipación, adenitis mesentérica, faringitis, enfermedades respiratorias, e
infecciones intestinales y urinarias.
• Se debe hacer especial mención a patologías ginecológicas, estas incluyen las
torsiones de quistes ováricos, quistes paramesonéfricos, ovulación dolorosa, proceso
inflamatorio pélvico, endometriosis, dismenorrea, abortos y embarazos.
• En niñas mayores de 12 años se debe preguntar sobre menarquia, fecha de última
menstruación, secreción vaginal y relaciones sexuales.
• Frente a la duda diagnóstica se debe pedir una ecografía pélvica.
• Morishita y col. concluyeron que para diferenciar una apendicitis de un proceso
inflamatorio pélvico debía haber, presencia de dolor abdominal bilateral y ausencia de
náuseas, vómitos y migración del dolor
La adenitis mesentérica en niños y adolescentes es el proceso más indistinguible
con la apendicitis aguda, casi siempre el diagnóstico se realiza durante la
laparotomía. Como elemento diferencial hay antecedente de infección de las vías
aéreas superiores, fiebre alta, presencia de ganglios en región cervical y dolor
abdominal.
Las infecciones urinarias también pueden simular una apendicitis aguda. La
litiasis renoureteral derecha en muchas ocasiones es tomada como una
apendicitis aguda, pero el dolor es de localización más profunda y se acompaña
de disuria o hematuria.

La neumonía del lóbulo inferior derecho se presenta con dolor a la presión del
cuadrante derecho del abdomen, la distensión abdominal es más acentuada. La
fiebre puede alcanzar cifras de 38,6 a 39ºC. Habrá síntomas respiratorios y a la
auscultación del tórax (base pulmonar) encontraremos estertores húmedos. No
olvidar que un niño con una infección respiratoria alta, que ocasiona hipertrofia
del tejido linfoide apendicular, puede desarrollar una apendicitis y coexistir
ambas situaciones clínicas.
La inflamación o perforación del divertículo de Meckel, no se puede diferenciar
en la mayor parte de las veces de la apendicitis aguda, excepto que en el dolor es
más central (periumbilical) y por la presencia de deposiciones con sangre.
  TRATAMIENTO:

• El tratamiento de elección consiste en la apendicectomía que se

puede realizar en forma abierta o por vía laparoscópica.
• En el caso de un plastrón apendicular el tratamiento es médico. Se
inicia con antibióticos intravenosos y se controla el tamaño de la
masa con ecografía, la duración del tratamiento depende de la
evolución clínica del paciente.
• La apendicectomía diferida de regla en estos casos no está
indicada ya que sólo el 8% desarrolla una apendicitis recurrente, se
operaría sólo el paciente que presenta nuevamente la
sintomatología característica
  Divertículo de Meckel:
• Anomalía congénita mas frecuente del sistema gastro-
intestinal,.
• Es el remanente del conducto onfalomesentérico que conecta
el intestino primitivo con el saco vitelino en la vida fetal
temprana.
• Normalmente está estructura anatómica se oblitera y
desaparece completamente entre la séptima y la octava
semana de vida fetal, el defecto de la involución del divertículo
deMeckel da lugar a una fístula onfalomesentérica.
• Divertículo verdadero.
• Su riego sanguíneo proviene la mayoría de las veces de un
remanente de la arteria vitelina derecha procedente a su vez
de la arteria mesentérica superior
 EPIDEMIOLOGÍA:
• Regla de los 2:
Ocurre en el 2% de la población
Relación H:M = 2:1
A 2 pies (60 cm) válvula ileocecal.
Usualmente 2 cm de diámetro
2 pulgadas (5 cm) de longitud.
2 tipos de tejido ectópico: Gástrica 65 – 90% y
pancreática 5%
Más frecuente antes de los 2 años de edad.
 CUADRO CLÍNICO:
• ASINTOMÁTICO
• Sangrado del tubo digestivo bajo (40%):
Indolora
Hematoquezia/Melena
• Obstrucción intestinal (35%):
Vólvulo
Invaginación
• Inflamación (17%):
Recién nacido: Obstrucción intestinal, generalmente vólvulo o
invaginación.

Infantes y niños pequeños: Sangrado intestinal bajo, no doloroso.

Niños grandes: Inflamación diverticular, que simula clínicamente

una apendicitis
 GAMMAGRAFÍA CON PERTECNATO
MARCADO CON 99M TC.:

• Sensibilidad = 60 – 75%
• Especificidad del 100%
 RADIOGRAFÍA:

Las radiografías pueden no detectar

estos divertículos. Los estudios
contrastados con radiografía o
tomografía axial computarizada
pueden ser útiles, pero no son
especí-ficos en la mayoría de los
casos
 COMPLICACIONES:

• Hemorragia: Más frecuente en niños

• Obstrucción del intestino delgado puede producirse a cualquier
edad: La intususcepción del divertículo es la causa más probable
de obstrucción en los niños.
• Se produce diverticulitis en 20% de los casos.
• Transformación neoplásica: Sarcomas, carcinoides,
adenocarcinomas.
 TRATAMIENTO:

• En sintomáticos: Diverticulectomía con resección y

anastomosis termino-terminal por vía laparoscópica.
 SINDROME
OBSTRUCTIVO Y DE
TORSIÓN
CONCEPTO
imposibilidad al libre paso
del contenido intestinal por
el tubo digestivo más allá del
estómago y hasta el ano,
secundario a lesiones
mecánicas o funcionales,
intrínsecas o extrínsecas.
CLASIFICACION
Presentación Localización Intensidad Patogenia

Aguda Intestino Completa Mecánica:

delgado: - simple
Subaguda - alto (hasta - estrangulación
- asa cerrada
el ángulo de
treitz)
Crónica Funcional:
- intermedio
- paralítica
(ang. Treitz- - pseudo-obs
Intermitente valvula de
bahuin) Incompleta
Normalidad Intestino (suboclusión)
clínica grueso (bajo)
 ETIOLOGIA
RECIEN LACTANT
NIÑOS
NACIDOS ES
●Atresia intestinal
●Invaginación intestinal
●Agangliosis intestinal ●Hernia inguinal
●Malrotación intestinal

●Íleo meconial
(megacolon congénito) incarcerada
●Invaginación intestinal ●Malrotación intestinal
●Ano imperforado
●Hernia inguinal ●Obstrucción
●Agangliosis intestinal

●Duplicaciones
incarcerada parasitaria
●Malrotación intestinal ●Bezoar
digestivas. ●Bridas y adherencias
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
RN Y LACTANTES

● Vómitos o retención gástrica

● Meconio no expulsado
● Dolor y distención abdominal
● Ausencia de emisión de gases

NIÑOS

● Dolor
● Distención abdominal
● Vómitos o diarrea
● Ausencia de emisión de gases
DIAGNOSTICO
ANTECE ●polihidramnios
●Ant. Familiar de agangliosis, atresia y

DENTES madre diabética. Ant. De cirugía (niños)

●Síndrome de Down

Inspección (ABD distendido, circulación superficial)

EXPLORAC
●

●Auscultación (RHA ↑, timbre metálico, estadio avanzado:

ausentes)

ION FISICA
●Palpación (ABD tenso y doloroso, asas dilatadas)

●Percusión (timpanismo)

●Tacto rectal (D/C ano imperforado, ausencia meconial)

ANALISIS ●Hemograma, bioquímica

CLINICO Y completa, coagulación.
RADIOLOGICO ●Radiografía de ABD
TRATAMIENTO
ALGUNAS PATOLOGIAS
QUE CAUSAN SD DE
OBSTRUCCION
INTESTINAL
ATRESIA INTESTINAL
• Falta de
recanalización de la
luz intestinal
• Accidentes
vasculares fetales.
• Invaginación, vólvulo
o torsión del
intestino fetal.
Cirugía pediátrica, Martinez Ferro.
CLASIFICACION
ATRESIA TIPO I
• La membrana esta formada por mucosa y
submucosa.
• La presión intraluminal alta produce el
efecto “manga de viento”.
• El intestino no se acorta.
ATRESIA TIPO II
• Extremos ciegos unidos por un cordón
fibroso corto a lo largo del borde del
mesenterio intacto.
• Intestino proximal dilatado e hipertrofiado
y el intestino distal colapsado.
 CLASIFICACION

ATRESIA TIPO III (A) ATRESIA TIPO III (B)

• No hay cordón fibroso que una los extremos y • Irregularidad yeyunal proximal, ausencia de arteria
hay una anomalía mesentérica en forma de V. Mesentérica superior, y defecto mesentérico. Es
• La porción proximal y distal terminan en forma llamado “deformidad de Maypole”.
ciega.
CLASIFICACION

ATRESIA TIPO IV

• Hay múltiples atresias

segmentarias o una
combinación de los tipo I a III.
• Tiene aspecto de una cadena
de embutidos.
 CUADRO CLÍNICO

Jay Grosfeld, James O’Neill

Ecografía obstétrica:
-Dilatación de asas.
-Peristaltismo
-Polihidramnios en el III T.
Radiografía del abdomen: signos de obstrucción intestinal

DIAGNOTICO

Radiografía de colon por enema de bario.

PRENATA POSNATA
L L
 TRATAMIENTO

• Reanimación de volumen y electrolitos.

• Descompresión con sonda nasogástrica.

• Técnica quirúrgicas mas frecuentemente

Resección del intestino proximal y dilatado con
anastomosis primaria termino-terminal
MALROTACION INTESTINAL
DESARROLLO EMBRIOLÓGICO

Intestino posterior
Intestino medio
Intestino anterior
Intestino primitivo

1ª Herniación de asa
primaria
2ª Reducción a abdomen
y rotación de intestino 270º
3ª Fijaciones del intestino
 1ª Herniación del asa primaria del intestino: 5ª SEG

•Intestino herniado en saco

Arteria
vitelino mesentérica
superior
•AMS eje de rotación en Asa duodeno-
yeyunal
sentido antihorario
•Giro 180º antihorario Asa ileo-
cecocólica

•Asa duodenoyeyunal hacia la

derecha y posterior a la AMS

•Craneal: 1ª y 2ª pc duodenal
Asa duodenoyeyunal
•Distal: rm horizontal duodenal (3ª y 4ª pc) + yeyuno

•Íleon distal, ciego, colon ascendentes y

Asa ileocecocólica parte del colon transverso
2ª Reducción del intestino a la cavidad abdominal: 10-12 SEG
•El asa duodenoyeyunal se reduce 1º cuando inicia giro de 90º a 270º antihorarios
•3ª pc duodenal post a AMS y ligamento de Treitz en cuadrante sup izdo
•El asa cecocólica entra después completando 270ª de giro por delante de AMS
•Último en reducirse es el ciego e íleon
•Colon transverso anterior a AMS y ciego e íleon en cuadrante inferior derecho

Ligamento
de Treitz

Ciego
3ª Fijaciones del intestino a pared posterior: 12 SEG-nacimiento

•Unión
duodenoyeyunal en
cuadrante sup izdo
•Unión ileocecocólica
en cuadrante inf
drcho
•Raíz del mesenterio:
ligamento de Treitz
hasta ciego
 sólo rota 90º. duodeno con recorrido anómalo.

CLASIFICACION
Clínica: -vólvulo intestinal
-obstrucción extrínseca de
duodeno por bandas de Ladd
-asintomáticos o con síntomas
anómalos.
 frecuente retroperitoneales
retroperitoneales desde
desde cuadrante
cuadrante
superior derecho al ciego.
superior derecho al ciego.

CLASIFICACION
Clínica: -obstrucción
extrínseca de duodeno por
bandas de Ladd-síntomas
durante la infancia.
 rotación intestinal en duodenal anterior a la
sentido horario. Es poco AMS. Colon transverso
frecuente. posterior a la AMS.
CLASIFICACION
Clínica: -obstrucción
extrínseca de colon transverso
-vólvulo ileocecal
-hernia mesocólica derecha.
CLASIFICACION
4.- Anomalías mixtas de la rotación y fijación
Rotación incompleta del asa duodenoyeyunal con rotación y
fijación normal del asa cecocólica

Posición: -Treitz inferior y a la derecha de la línea media

-mesenterio estrecho con fijación ileocecal normal

Clínica: asintomáticos
obstrucción parcial de duodeno por bandas de Ladd
riesgo bajo de vólvulo intestinal

Rotación y fijación del asa duodenoyeyunal normal con no

rotación del asa cecocólica
Posición: -ciego en epigastrio con bandas de Ladd sobre 2ª
porción duodenal
-mesenterio estrecho
-ciego e ileon distal muy próximos a yeyuno proximal

Clínica: vólvulo intestinal (mayor riesgo)

obstrucción extrínseca de 2ª porción duodenal
 CLINICA
El 90% se presentan durante el 1º año de vida con las manifestaciones típicas
de obstrucción intestinal por compresión duodenal o vólvulo
1.- Vólvulo intestinal agudo 2.- Vólvulo intestinal crónico

-Neonatos o lactantes pequeños -Niños mayores de 2 años

-1º signo: vómitos biliosos
-EF: abdomen excavado inicialmente
con dolor abdominal tipo cólico
Si desarrolla isquemia: dolor
continuo con distensión abdominal y
signos de irritación peritoneal
acompañado de acidosis metabólica
y shock
-Vómitos crónicos y dolor
abdominal tipo cólico intermitente
-También diarreas o estreñimiento
y hematemesis
-Sd malabsorción por estasis
venoso y linfático
 3.- Obstrucción duodenal aguda
-Bandas de Ladd sobre 3ª pc duodenal
-Más frecuente en neonatos
-Vómitos biliosos con distensión abdominal según
vaciamiento del estómago
-Puede existir expulsión de meconio
-Imagen de doble burbuja en Rx

4.- Obstrucción duodenal crónica

-Obstrucción en 3ª pc duodenal
-Preescolares
-Vómitos biliosos con pérdida de peso y cólicos
abdominales intermitentes
-Estimulación de la regurgitación gástrica
 DIAGNÓSTICO
1.- Rx simple de abdomen
-1ª prueba a realizar ante sospecha de malrotación
-No patrón característico
-Escaso gas distal o niveles hidroaéreos, signo de doble burbuja, efecto masa con
escaso gas
2.- Ecografía abdominal-Doppler

-Útil en el screening
-Relación anormal entre AMS y VMS: VMS
detrás y a la izquierda de la AMS en vólvulo
intestinal
-La relación normal entre vasos no excluye la
malrotación
-Patrón de remolino de la VMS girando en
torno a la AMS

D I
3.- Estudio con contraste GI
-Es la técnica de elección
-Principios: obstrucción duodenal incompleta de 3ª porción
Treitz no está ni a la izquierda ni a nivel de antro gástrico
asas a la derecha de la línea media
deformidad del duodeno en pico de pájaro o sacacorchos
4.- ENEMA DE BARIO

-Limitaciones en comparación con tránsito

-Localiza la posición del ciego
-15% personas con ciego móvil sin malrotación
TRATAMIENTO
“Una vez que se ha realizado el diagnóstico clínico de malrotación con
posible vólvulo no hay razón para retrasar la intervención”

1.- Manejo preoperatorio

-tomar buenas vías venosas (2)
-Corregir deshidratación y acidosis con soluciones
intravenosas
-SNG para descompresión
-ATB iv (profilaxis)

2.- Cirugía: Procedimiento de Ladd

3.- Manejo postoperatorio
INVAGINACION INTESTINAL

I.- DEFINICION
• Es el telescopaje del
intestino dentro del
intestino, que causa un
abdomen agudo que
requiere resolución
urgente
ELEMENTOS INTESTINALES

• Intususceptum

• Intususcipiens
 II.- TIPOS

• Ileo-cólica 80%
• Ileo-ileal
• Ceco-cólica
• Colo-cólica
• Yeyuno-yeyunal
 III.- PATOGENIA
1.- IDIOPÁTICA PRIMARIA O SIN CABEZA
INVAGINANTE
• 90% desconocido , Menores de 1 año

• Rotavirus y adenovirus: hiperplasia de tejido linfoide , ileon terminal , 5 – 9

m

• Desproporción ileocecal

• Adenitis mesentérica: es efecto, no causa

• Nuevos casos: vacunación antirotaviral

• Predisposición genética? – predisposición anatómica – malrotación , ciego

2.- SECUNDARIA O CON CABEZA INVAGINANTE….> 1 AÑO

• 5% - Lesión orgánica
• Divertículo de Meckel
• Duplicación intestinal
• Pólipos (Peutz-Jegher)
• Linfoma
• Púrpura (Henoch-Schönlei)
• Hemangioma
• Linfosarcoma
• Post Qx 2-4to dia.
IV.- CLINICA
• Lactante eutrófico, antecedente viral respiratorio o
digestivo
• Pico: 5 a 10 meses de edad (8meses)
• Estando sano, grita, encoge las piernas, suda y se calma.
Paroxismos cada 10 a 15 minutos
• Heces mucoides que se tornan rojo grosella
• Vómito alimentario se torna bilioso
• Letargia, deshidratación, fiebre, taquicardia, choque,
convulsiones, muerte
TRIADA CLASICA

• Dolor abdominal

• Masa abdominal

• Sangrado rectal
 V. DIAGNOSTICO
EXAMEN FÍSICO

• Masa abdominal: salchicha o morcilla

• Signo de Dance: cuadrante vacío
• Prolapso rectal: intususceptum

• Tacto rectal: heces sanguinolentas.

hocico de tenca.

• Distensión abdominal, signos peritoneales

 V.- APOYO DIAGNOSTICO
• Radiografía tóraco abdominal
erecto f-p
• Radiografía de colon con enema
baritado
• Ecografía abdominal
• Ecografía doppler abdominal
(casos dudosos de gangrena
intestinal)
 VI.- TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL

• NPO
• Sonda nasogástrica
• Línea endovenosa: líquidos de resucitación,
reposición y mantenimiento
• Antibióticos e.v. (casos de más de 24 hs.)
• Trasfusión sanguínea
• Preparación preoperatoria
• MANEJO MEDICO: enema de bario (85 mmHg)
MEGACOLON
CONGÉNITO
 Se caracteriza por la ausencia de las células
ganglionares de los plexos mientericos de Meissner y
de Auerbach.

 De tipo genetico.

 1 de cada 5000 nacimientos vivos.

 4:1; mas en varones que en niñas.

 El Síndrome de Down es la enfermedad cromosómica

que se asocia mas frecuentemente a esta enfermedad.
 Ausencia de células ganglionares intramulares en la
pared intestinal distaL
FISIOPATOLOGIA
hiperplasia, aumento de fibras nerviosas, afectando
desde una pequeña parte del recto o todo el colon.

El segmento aganglionar es estrecho y espástico. la

ausencia de los plexos de Meissner y Auerbach impide
la musculatura longitudinal que determina la dilatación
del intestino.

El segmento aganglionar es incapaz de transmitir ondas

peristálticas desde la parte superior del intestino; impide
el paso de materias fecales actuando como obstrucción
 CUADRO CLINICO

• Ausencia de meconio en las primeras 24

horas.
• Distencion abdominal.
• Vomitos.
• Diarrea.
• Estreñimiento.
DIAGNOSTICO

• RADIOLOGICO
• MANOMETRIA ANORECTAL
• BIOPSIA RECTAL
TRATAMIENTO

• Tratamiento es esencialmente quirúrgico.

• Las técnicas mas utilizadas son:

La operación de Swenson, la de Duhamel, Rehbein y la de Soave
y Boley.
ILEO MECONIAL
• Fibrosis quística (FQ), enf. Genética Principal causa

INCIDENCIA
• Recién nacido
• FQ – 15%
• Gen de GQ  autosómico recesivo (ambos padres sean
portadores para que el niño lo padezca).
• 1/3000 nacimientos
 PATOGENIA
• FQ  Cr 7

• Principal mutación: F508, delección de la fenilalanina en el

ADN Cr7

• Íleo por meconio  presentación de FQ por anormalidades

de la secreción exocrina mucosa, lo cual produce un moco
intestinal espeso + moco viscoso = obstrucción de vías resp.
y conductos pancreáticos

Principal factor Meconio Obstruye el íleo

pegajoso
• Poco cantidad de agua
• MECONIO= • Nivel bajos de sacarasa y lactasa
• Aumento de albúmina
• Disminución de enzimas pancreáticas
 CUADRO CLÍNICO

Obstrucción del intestino

delgado distendido lleno estrecha Íleon
con meconio distal

No utilizado e
impactado con
perdigones de
moco incoloro
 DIAGNÓSTICO

ÍLEO MECONIAL
NO COMPLICADO

Neonato

24 – No sale Vómito biliar

48hs Palpa «masa
meconio por Distensión
las heces pastosa» en el
abdomen

Eritema +
ÍLEO MECONIAL
edema de
pared abd
COMPLICADO
Radiografía
simple de
abdomen • Variación en el calibre de
asas intestinales
• Menos niveles hidroaéreos
• Más moteado por meconio(
apariencia de vidrio
molido)
• Menos gas rectal
 Enema + útil
+ confiable
colónico Prueba de sudor
y definitivo
con iontoforesis
• Con contraste ( terapéutico) de pilocarpina
• Agente hidrosoluble
• Concentraciones de Na y
K > 60 meq/L son Dx.

100mg de
sudor
 TRATAMIENTO

ÍLEO MECONIAL
NO COMPLICADO ( Sin ENEMA aflojar el meconio
peritonitis, perforación intestinal, seudoquiste o
atresia)

Soluciones hiperosmolares
de contraste • Diatrizoato de meglumina

Compensar el líquido que se atrae hacia la luz intestinal

Radiólogo Inducir reflujo del enema hacia el

Bien hidratado íleon terminal y la parte distal del
ID, donde el meconio anormal
Líquido con control
causa la obstrucción
fluoroscópico
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

1ó2
Laparotomía
enterotomías

Dejar cierta cantidad en intestino y cerrar

Sonda Foley
ÍLEON N-acetilcisteína
(12 o 14)
(1-4%)

Enzimas y lavado proximal distal

pulmonar
 SÍNDROME
HEMORRÁGICO.
CONCEPTO:
• Es el conjunto de síntomas y signos debido a la presencia de
sangre libre en la cavidad abdominal, producto de una lesión
de las vísceras o vasos que contiene o de las paredes que la
conforman.
ETIOLOGÍA:
• En el recién nacido.
• Es el trauma obstétrico la causa principal, provocando principalmente lesiones hepáticas o
del bazo, pero también pueden verse lesiones renales que por su severidad se rompen hacia
la cavidad abdominal.
• La hemorragia suprarrenal asociada al trauma obstétrico, es una causa a tener en cuenta,
por el tamaño proporcionalmente mayor de estas glándulas en el recién nacido o la
asociación con hiperplasia suprarenal. Sin embargo, la hemorragia suprarrenal en el curso del
Síndrome de Waterhouse Friderichsen por definición no debe incluirse dentro del síndrome
hemorrágico, ya que en este síndrome la sangre se encuentra coagulada y en grandes
bolsones que forma la cápsula de la glándula por lo que no hay sangre libre. Otro aspecto a
tener en cuenta es que este síndrome se ve asociado a severos casos de sepsis, donde existe
una coagulación vascular diseminada, que requiere ante todo de tratamiento médico
enérgico e inmediato para aspirar a lograr alguna supervivencia.
DIAGNÓSTICO:

• El diagnóstico se establece por los antecedentes y el cuadro clínico, donde se

va a encontrar generalmente un niño de un peso mayor que el normal pálido
y que en dependencia del tiempo de evolución puede variar desde un
enfermo quejumbroso hasta un estado de choque hipovolémico franco.
• En el examen físico es posible encontrar equímosis o hematomas, no es
excepcional la asociación de fracturas en particular de la clavícula, pero puede
ser incluso el fémur el hueso lesionado, así como céfalo hematomas e incluso
fracturas craneales. Taquicardia e hipotensión están presentes en particular
en los casos inestables
EL ABDOMEN:
• o Inspección puede ser globuloso, si la hemorragia es extensa y el paciente de
piel blanca, puede tornarse azulado y en ocasiones abombado uno de sus
cuadrantes o flancos.
• o Palpación generalmente es doloroso y se puede en ocasiones palpar una
tumoración en relación con la víscera afectada. Maniobras para constatar líquido
libre en cavidad son generalmente de poco valor.
• o Percusión es posible no encontrar la matidez declive clásica pero si, el
cambio de sonoridad entre el hemiabdomen superior y el inferior.
• o Auscultación los ruidos hidroaéreos están ausentes o disminuidos, pero esto
varía de acuerdo con la magnitud de la hemorragia.
• o El tacto rectal es de poco valor, pero los fondos de saco peritoneales pueden
estar abombados.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

• Todo recién nacido con la sospecha de un síndrome hemorrágico

se le practican un grupo importante de complementarios, pero son
obligados la hemoglobina y el hematocrito, y el ultrasonido
abdominal. Este último es el medio diagnóstico fundamental. La
punción abdominal esta obsoleta y se justifica solamente cuando
no existe el ultrasonido.
CONDUCTA:
• La conducta actual es extraordinariamente conservadora. Las lesiones hepáticas no se
operan y se tratan con exanguíneotransfusión. En las del bazo, los riñones y las suprarrenales
si el tratamiento conservador no resulta y el niño se mantiene inestable es cuando estará
indicada la intervención. Pero, insistimos, siempre después de agotar el tratamiento médico y
si se apela a cirugía la conducta quirúrgica también debe ser conservadora.
• Si el ultrasonido no demuestra una lesión visceral la causa del sangrado se considerará por
trastornos de la coagulación hasta que no se demuestre lo contrario. La laparotomía
exploradora debe constituir una medida heroica, sólo para cuando no se llega a una
conclusión diagnóstica, que generalmente se debe a la falta de medios diagnósticos
adecuados.
• La videoendoscopia en el recién nacido es una realidad cada vez más asequible y de valor
diagnóstico y terapéutico.
PANCREATITIS AGUDA.
CONCEPTO

• La pancreatitis aguda es una afección grave, debida a diferentes causas, pero

que producen la liberación de enzimas pancreáticas con la consecuente
digestión en mayor o menor grado del propio órgano y estructuras vecinas
que provocan un efecto sistémico desfavorable en el organismo. Se presenta
como un gran drama abdominal en el que en ocasiones predomina el cuadro
de choque.
• La pancreatitis aguda no se ve en los recién nacido y en niños pequeños los
casos descritos están en relación con malformaciones del páncreas o su
conducto.
 ETIOLOGÍA:
• En el adulto la etiología se resume en lo fundamental a pacientes alcohólicos y a las enfermedades del árbol biliar.
En el niño son múltiples las causas.
 Traumática.
 Quistes del colédoco y colelitiasis.
 Anomalías del sistema pacreático biliar: Sospecharlo en los casos recidivantes.
 Infecciones: Principalmente virales, en el curso de la parotiditis y la rubéola (cada vez más raras por la erradicación
de estas afecciones con la vacunación) pero también por otros tipos de virus.
 Drogas: Principalmente en los tratamientos con citostáticos.
 Anomalías metabólicas: Como en la fibrosis quística e hipercalcemia.
 Idiopática.
 Aunque no muy difundida en la literatura, se presenta de forma aislada en niños obesos o comilones                  que
han cometido una severa transgresión dietética en algún día festivo.
CUADRO CLÍNICO:
• Puede aparecer el antecedente de alguna de las etiologías antes mencionadas e incluso el de un
cuadro de pancreatitis anterior.
•  Un signo cardinal es el dolor intenso. Se considera entre los dolores más severos que puede
sufrir un humano. Ocupa el epigastrio y se puede irradiar en barra transversalmente en todo el
hemiabdomen superior y a la región posterior. Es fijo y por lo general no se alivia si no es con
fuertes analgésicos.
•  Vómitos: Están presentes desde el inicio del cuadro y pueden ser copiosos, de moderada
cantidad, pero muy frecuentes. De no existir están sustituidos por las náuseas.
•  El estado del niño por ligero que sea el cuadro es el de un paciente enfermo, pero en ocasiones
predominan las manifestaciones de colapso y choque.
• Otros síntomas y signos frecuentes es el dolor irradiado al hombro, el hipo, la presencia de
aumento de la temperatura, todo unido al cortejo sintomático en dependencia de la magnitud
del cuadro de base y la deshidratación que pueda presentar el paciente.
•  El examen físico del abdomen es variable pero siempre estará  doloroso en la zona que ocupa
anatómicamente el páncreas.
•  En caso de que el paciente sea asistido al inicio del proceso morboso debe actuarse con mucha
cautela porque la enfermedad puede avanzar en horas y los errores diagnósticos pueden ser
fatales.
•  Los signos que se recogen al examen físico son los ya descritos para el síndrome peritoneal  en
dependencia de la severidad del cuadro, pero con un componente sistémico marcado.
•  La pancreatitis aguda por todo lo antes expuesto requiere de un diagnóstico precoz y no se debe
descansar hasta lograrlo.  Si la sospecha persiste a pesar de complementarios negativos estos
deben repetirse pasadas unas horas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• La amilasa sérica y en orina.
• La amilasa en sangre aumentada varias veces su valor normal es un complementario de
importancia, pero desafortunadamente no siempre está alterada, ya sea porque es al inicio de la
afección o porque ya han pasado más de 48 horas. Por otra parte no hay una proporción entre la
magnitud de la lesión pancreática y los niveles de amilasa, empero niveles altos mantenidos, sí son
indicativos de actividad del proceso.
• La amilasa en orina puede permanecer alta aún después que la sanguínea se ha normalizado y esto
tiene valor.
• Elevación de los niveles de lipasa en sangre.
• En el hemograma puede haber leucocitosis y hemoconcentración.
• En el ionograma y la gasometría se describen la alcalosis metabólica por los vómitos con
hipocloremia e hipocalcemia (después del segundo día por asociación del calcio con los ácidos
grasos).
• La punción abdominal para dosificar la amilasa en el líquido peritoneal es un proceder en desuso.
• Índices correlativos entre la amilasa y creatinina en sangre y en orina se han utilizado.
 ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
• Los estudios radiológicos simples las tres vistas del abdomen simple dan un grupo importante de imágenes, aunque
inespecíficas entre las que se señalan:
* Borramiento de las líneas preperitoneales.
* Borramiento del psoas izquierdo.
* Dilatación gástrica y/o disminución de su transparencia.
* Asa centinela o íleo reflejo en el área pancreática.
* En la vista lateral, desplazamiento del estómago hacia delante.
* La presencia de cálculos o concreciones.
* Derrame pleural de la base izquierda.
* Gas fijo en el colon derecho.
• Existen otros signos descritos pero  se puede concluir que no son fácilmente evaluables e inespecíficos, por lo que el
análisis del abdomen simple ha de ser cuidadoso para poder obtener el real valor que nos brinda.
•  Los estudios contrastados son difíciles de realizar pero se describe la clásica apertura del marco duodenal.
ULTRASONOGRAFÍA:
• Es posiblemente el estudio no invasivo de mayor valor y permite hacer el diagnóstico en la mayoría de los
casos al poder definir el tamaño aumentado del páncreas aún en estadios iniciales, donde no existe un
edema marcado. La ultrasonografía tiene mucho valor en el seguimiento y en el diagnóstico de
complicaciones.

Tomografía Axial Computarizada.

• En casos de duda se ha usado.
 VIDEOENDOSCOPIA.

• Este proceder tiene gran valor en aquellos casos en que el diagnóstico se

torna difícil y permite ver la región, visualizar las placas de esteatonecrosis,
tomar muestra para biopsia y para estudio del líquido abdominal, y para
descartar otros procesos posibles.
•  La endoscopia del tubo digestivo tiene gran valor, pero principalmente en los
casos recidivantes en busca de causas anatómicas y cálculos enclavados que
fuesen la causa de la pancreatitis.
TRATAMIENTO

• Muchos procederes se han utilizado. Es importante insistir en la prevención que está dada por la eliminación de los
factores productores hasta donde sea posible.
• El tratamiento médico tiene bases fundamentales que son:
* Tratamiento del dolor: La morfina no es recomendable por el espasmo del esfínter de Oddi, pero se hace necesario el alivio
del dolor por lo que se puede usar Meperidine, sólo o mezclado, según el cuadro del paciente.
* Hidratación y equilibrio ácido básico: Constituye un pilar del tratamiento. Es necesario llevar al paciente hasta las
condiciones hidroelectrolíticas más cercanas a la normalidad.
* Descompresión gástrica: Evita los vómitos y las posibles bronco aspiraciones, brinda un parámetro importante del
restablecimiento de la función digestiva, aunque en esta afección se debe ser muy conservador en el inicio de la alimentación
oral.
* Nutrición parenteral: Debe reservarse para cuando el paciente se encuentre estable.
* Inhibidores de la actividad digestiva: H 2 bloqueadores y los anticolinérgicos son los fármacos de elección. También se usan
inhibidores de las proteasas, la somatostatina, los bloqueadores histamínicos, comúnmente usados con el objetivo de
disminuir la acción de las enzimas pancreáticas. ****
* Antibióticos: Se discute su uso, pero en pacientes gravemente enfermos, que requieren amplia manipulación de venas
profundas y cateterizaciones, pudieran estar justificados. La formación de abscesos requiere enérgica terapéutica antibiótica.
* Medidas generales de un paciente grave.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Debe estar reservado para los casos de pseudoquistes y abscesos.
• En el caso de los pseudoquistes, más del 30% pueden espontáneamente
evolucionar. Aún antes del proceder quirúrgico se señala la evacuación por
cateterismo guiado por el ultrasonido.
• Es importante esperar el tiempo necesario antes de intentar ningún proceder
(cateterización, drenaje interno) que en tiempo no debe ser nunca menos de 6
semanas y con evidencias clínicas y de laboratorio de control de la afección
• En el caso de abscesos estos deben ser cuidadosa, pero ampliamente drenados
con lavado del área quirúrgica.
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
CONCEPTO:

• La Enterocolitis necrosante (ECN) es la emergencia gastrointestinal más devastadora y

frecuente del recién nacido (RN).
• Se trata de un proceso morboso, que puede afectar cualquier porción del tubo digestivo,
desde el esófago hasta el recto.
• más frecuente en los recién nacidos sometidos a estrés perinatal, aunque también descrita
en otras edades.
• Se caracteriza por la presencia de lesiones severas en la mucosa intestinal, con un elevado
componente inflamatorio y de necrosis, constituyendo, un síndrome de significativa
mortalidad y etiología diversa, por las características que se exponen a continuación.
EPIDEMIOLOGÍA.

• Muchos consideran que la ECN es una enfermedad de paradojas.

• Es más frecuente en RN pretérminos y bajo peso.
• pero se puede ver en neonatos a término y de buen peso. Aparece
generalmente en los primeros diez días, pero puede presentarse en las
primeras semanas o meses de vida.
• Es más frecuente de forma esporádica, mas se puede presentar en forma
epidémica y aunque es común en RN que han sido alimentados también
puede aparecer en aquellos que aún no recibieron la vía oral.
FACTORES PREDISPONENTES:
• Hipóxia prenatal, perinatal o postnatal.
• Prematuridad.
• Bajo peso.
• Neonatos pequeños para su edad gestacional.
• Síndrome de insuficiencia respiratoria.
• Enfermedades  cardiovasculares congénitas.
• Inicio de la alimentación y en particular la lactancia no materna y fórmulas hiperosmolares.
• Exanguíneo transfusión.
• Infección bacteriana materna o neonatal.
• Sufrimiento fetal,  Apgar bajo, necesidad de resucitación.
• Cateterismo Umbilical.
• Colestasis
• Afecciones quirúrgicas fundamentalmente aquellas que se presentan como oclusiones intestinales y los
defectos de la pared abdominal
• Medicamentos como las xantinas, prostaglandinas, indometacina vitamina E.
• Enfermedades diarreicas agudas
ETIOLOGÍA

• A pesar de extensos estudios clínicos y de laboratorio la patogénesis de la ECN no ha sido bien

esclarecida.
• Sin embargo, la mayoría de los autores coinciden en que se trata de una afección multifactorial.
• Existen tres factores fundamentales que desencadenan la enfermedad:
* La isquemia intestinal.
* La colonización bacteriana sobreañadida.
* El inicio de la alimentación oral ya sea por fórmulas artificiales o por la propia lactancia materna
en un intestino inmaduro
•  La teoría más ampliamente sostenida plantea que un estrés perinatal de diferentes causas
ocasiona hipoxia o un estado de bajo flujo o isquemia circulatoria selectiva con la resultante
lesión isquémica de la mucosa intestinal e invasión bacteriana secundaria. Este proceso tiene
lugar en presencia de múltiples factores predisponentes ya mencionados de variable grado de
virulencia que actúan solos o combinados sobre un huésped de vulnerabilidad variable, que sería
el  RN pretérmino, de  bajo peso (menos de 28 semanas y menos de 1000 gramos) con gran
inmadurez de la barrera mucosa intestinal y sometido generalmente a alimentación oral con
fórmulas hiperosmolares.
•  La lesión mucosa puede ser causada directa o indirectamente. Una vez  lesionada la mucosa las
bacterias de la luz intestinal atraviesan la barrera protectora y desencadenan la cascada
inflamatoria causando cada vez mas daño a la célula y  eventualmente necrosis.
PAPEL DE LA ALIMENTACIÓN ORAL Y LAS
FÓRMULAS HIPEROSMOLARES
• El inicio de la vía oral es considerado por muchos un factor primario en la producción de
ECN.
• Sin embargo, la enfermedad también se desarrolla en lactantes que no han sido alimentados
aunque con baja incidencia (6%).
• Actualmente se le da mayor importancia a la edad en que el paciente comienza a ser
alimentado y al volumen y osmolaridad del material administrado en relación con la madurez
del intestino del paciente en cuestión.
• El uso de fórmulas y medicamentos hiperosmolares por vía oral es también favorecedor de
la lesión intestinal necrosante pues la solución intraluminal causa rápida pérdida de líquido
desde el espacio intravascular a hacia la luz intestinal con la resultante disminución de la
osmolaridad sérica, cambio hemodinámico que reduce el flujo a la mucosa intestinal y
ocasiona lesión isquémica. El efecto directo de la solución sobre la superficie mucosa también
causa lesión del enterocito.
LESIÓN POR REPERFUSIÓN
• En el proceso de la respiración celular un 2% del oxígeno molecular se
convierte en radicales libres potencialmente tóxicos que se hacen activos en
el daño hístico postisquémico o de reperfusión. Entre estos se encuentran el
radical superóxido, el hidroxilo y el peróxido de hidrógeno. La fuente principal
de producción de superóxido en los tejidos postisquémicos es la enzima
oxidasa de las xantinas que utiliza el oxígeno transportado a los tejidos en la
reperfusión para la producción de radicales tóxicos. Es por ello que los
derivados de las xantinas como la teofilina y la aminofilina son conocidos
productores de daño celular intestinal en su metabolismo hacia el ácido
úrico.
• La mala absorción de carbohidratos, con una alteración en la digestión de
ácidos grasos de cadena corta y alteraciones en el pH intestinal son factores
invocados e interrelacionados entre los factores patológicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• La ECN puede afectar segmentos únicos (50%) o múltiples del intestino
siendo las áreas más afectadas el íleon terminal y el colon ascendente,
aunque descrita en cualquier parte del tubo digestivo. La toma simultánea del
intestino delgado y del grueso puede ocurrir en el 4% de los casos y la
panenterocolitis (lesiones de más del 75% de la longitud intestinal), variante
fulminante de la enfermedad, se presenta en un 19%.
• Las primeras lesiones aparecen en las mucosas, donde existe edema,
hemorragia, y ulceración y necrosis por coagulación que avanza a todas las
capas del intestino en la medida que progresa la enfermedad afectando más
intensamente el borde antimesentérico.
• Puede verse el crecimiento bacteriano y la presencia de gas situado en la
submucosa o en la subserosa.
CUADRO CLÍNICO
• Es importante considerar los antecedentes del paciente.
• En el estudio de los diferentes síndromes del abdomen agudo se señaló que
la ECN es la principal causa de síndrome peritoneal y perforativo en el recién
nacido, y que por el grado de gangrena intestinal que es capaz de producir
puede presentarse también como un gran drama abdominal. Pero
generalmente la afección pasa por diferentes etapas. La tríada clásica está
formada por:
• Distensión abdominal.
• Vómitos o retención gástrica verdosa u oscura.
• Hematoquesis.
• presentar íctero, dificultad respiratoria y aspecto grave con trastornos de la regulación térmica y
un cuadro típico de choque.
• Es frecuente la presencia de hepatoesplenomegalia aunque el examen del abdomen puede
resultar difícil por la distensión abdominal casi siempre precoz. Se impone en el mismo la
búsqueda de signos de perforación intestinal (ver síndrome perforativo), peritonitis (ver
síndrome peritoneal) y la presencia de una masa abdominal fija expresión del área de gangrena o
de un proceso inflamatorio de la pared como signo de una peritonitis que se trata de abrir al
exterior.
• Se han formulado diferentes clasificaciones de los estados clínicos de la enfermedad para cada
uno de los cuales se propone un tratamiento profiláctico o ya específico. De igual forma existen
protocolos que de acuerdo a los factores predisponentes, los resultados de complementarios y el
cuadro del paciente, de forma automatizada brindan el estadio en que se encuentra la afección y
la conducta que se debe seguir.
• Aunque existe la llamada forma fulminante lo más frecuente es que aunque rápidamente, los
síntomas y signos vayan apareciendo progresivamente. Por lo tanto, ante un paciente de riesgo
que comienza con vómitos o retención, hay que estar alerta y más aún si avanza hacia la
distensión y/o la parálisis intestinal.
 SE DESCRIBEN TRES ESTADIOS CLÍNICOS
• Sospechoso:
Paciente con vómitos, distensión abdominal leve, dificultad con la alimentación y signos inespecíficos de
inestabilidad clínica (letargia, hipotermia, apnea, bradicardia, hipoglicemia y choque).
Se recomienda el seguimiento clínico y con medios diagnósticos estrictos. Supervivencia cerca del 100%
• Definido:
Paciente que progresa a estado de hemorragia gastrointestinal persistente, distensión abdominal marcada,
aparece el edema y eritema de la pared y masa abdominal palpable. Empeoran los signos de descompensación
sistémica y se establece el diagnóstico. Supervivencia 80 %
• Avanzado:
Aparecen las complicaciones, se mantiene el cuadro de estadios anteriores con marcado deterioro de los
signos vitales, evidencias de choque séptico y hemorragia digestiva severa. Supervivencia menor del 30 %.
 En una  pequeña cantidad de pacientes la enfermedad se puede presentar en una forma fulminante
rápidamente progresiva con marcada distensión abdominal inicial, abdomen peritoneal, choque, perforación
intestinal y muerte por sepsis y fallo multiorgánico en las primeras 24 horas
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
• Estos pacientes requieren prácticamente de un estudio de todas las funciones, pero tienen valor
diagnóstico especialmente:
* Leucograma con marcada leucocitosis o de peor pronóstico severa leucopenia. El conteo absoluto de
neutrófilos puede estar por debajo de 1500 / mm3

* Coagulograma con trombocitopenia severa La caída de las plaquetas es la primera alteración de los
elementos sanguíneos y se relaciona frecuentemente con sepsis a Gram.-negativos.

* Gasometría e Ionograma. Se presenta con frecuencia acidosis metabólica refractaria al tratamiento con difícil
control electrolítico, principalmente hiperpotasemia e hiponatremia.

* Gram. En heces fecales positivo de bacterias Gram.-negativas.

* Hemocultivo positivo. Entre un 30 y 35% de los cultivos resultan positivos a gérmenes como E Coolí,
Klebsiella Pneumoniae, Proteus Mirabillis, Pseudomona Aeruginosa, Clostridium Perfringes y Estafilococo
Aureus.
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
• Es fundamental el estudio del abdomen simple en sus tres vistas, en casos graves es importante la vista de
Popell buscando perforación intestinal.
• Los signos radiológicos a tener en cuenta son muchos pero los fundamentales son:
* Distensión de asas. Es el signo radiológico más precoz y frecuente en la ECN. Muchas veces la distensión
generalizada precede el cuadro clínico en varias horas.
* Neumatosis intestinal (Gas en las paredes del intestino). Este signo es, en presencia de un cuadro clínico bien
definido, patognomónico de la enfermedad. Aunque debe recordarse que puede haber neumatosis sin ECN y
que la neumatosis puede estar ausente en mas del 14% de los casos incluso en la forma más avanzada. * Gas
en el sistema portal (se ve en estadios avanzados y es de mal pronóstico). Es más frecuente en casos de
panenterocolitis (61%) y en RN prematuros.
* Neumoperitoneo (30%) como expresión de perforación intestinal.
* Signos de peritonitis como borramiento de las líneas preperitoneales, borramiento de las líneas del psoas,
ensanchamiento de los espacios interasas y opacidad de los flancos por presencia de líquido intraperitoneal.
* Signo del asa fija. Una o varias asas intestinales dilatadas permanecen en la misma posición y con igual
configuración durante 24 a 36 horas, representando un segmento intestinal con altas posibilidades de
desarrollar necrosis.
El estudio de abdomen simple es el más importante y sirve para el seguimiento evolutivo del paciente.
ULTRASONOGRAFÍA:
• Tiene valor en especial en la búsqueda de colecciones líquidas dentro de la cavidad abdominal.

Tratamiento profiláctico
En el niño de riesgo valorar:
   Uso de madurantes intestinales en los casos de riesgo.  (glucocorticoides)
   Lactancia materna.
   Mejoramiento del estado intestinal con inmunoglobulinas.
 Estricto control epidemiológico en las unidades neonatales
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
• No quirúrgico:
Suspensión de la alimentación oral y descompresión nasogástrica.
 Alimentación parenteral.
 Estricto control hidroelectrolítico.
 Antibióticos de amplio espectro vía parenteral (la mayoría de los regímenes.
 combinan la Penicilina, un  aminoglucósido y un antianaeróbico); aminoglucósidos al triple de la dosis
normal por vía oral.
 Oxigenación adecuada y si es necesario ventilación mecánica.
 ´ Tratamiento dopamínico en casos de choque.
 Uso de expansores plasmáticos en caso de choque: Dextrán 40 10 ml  x kg x dosis cada 6 horas.
 Uso de plasma y mantener niveles de hemoglobina adecuados.
 Control de la diuresis, ante la frecuencia con que pueden desarrollar síndrome de excreción inadecuad de
hormona antidiurética, en cuyo caso se requiere el uso de diuréticos como la furosemida.
 Medidas de cuidados y sostén de un paciente grave.
 Seguimiento clínico seriado: Examen físico, radiografía abdominal, conteo de  leucocitos y plaquetas y
estudio hemogasométrico cada 6 u 8 horas.
• quirúrgico.
•  Indicaciones absolutas:
 La indicación absoluta es la perforación intestinal (Neumoperitoneo).Requiere de una laparotomía y actuar
en consecuencia de los hallazgos.
 Algunos autores reconocen también a la  presencia de gangrena intestinal demostrada con  una
paracentesis positiva como indicación absoluta del tratamiento quirúrgico.
• Indicaciones relativas
   Deterioro  clínico a pesar de un tratamiento médico adecuado. La definición de deterioro clínico incluye
acidosis metabólica persistente, trombocitopenia, leucopenia o leucocitois, oliguria e inestabilidad
ventilatoria que requiera intubación)
 Gas en la vena porta.
 Eritema de la pared abdominal
 Masa abdominal palpable.
 Signo del asa fija.
CIRUGÍA.
• Los principios cardinales de la intervención quirúrgica son:
    Extirpar todo el intestino necrótico preservando  tanta longitud de intestino
como sea posible  y tratar de conservarla válvula ileocecal.
 Descomprimir el intestino  y extraer  todo el pus, restos necróticos y heces de
la cavidad abdominal.
   Recurrir a una segunda laparotomía  a las 24 o 48 horas en caso de necrosis
extensa  con intestino de dudosa viabilidad para facilitar que el intestino se
recupere y evitar resecciones precoces.
   Evitar las suturas digestivas.
PROCEDERES MÁS USADOS:

 Resección local con exteriorización.

    Resecciones múltiples con varias exteriorizaciones de  las zonas más dañadas.
 Relaparotomía a las 48 o 72 horas.
 Otros procederes posibles, pero sólo recomendados en casos específicos
 Resección con anastomosis primaria.
 Cierre de perforación y colocación de un drenaje.
 Colocación de un drenaje peritoneal  como medida temporal en pacientes con
signos de peritonitis y marcada inestabilidad clínica que impide el tratamiento
quirúrgico definitivo.
COMPLICACIONES:
• La enterocolitis como estado séptico que es, puede presentar un gran número de
complicaciones, pero se señalan las que son específicas y frecuentes en esta afección.
 Recidiva. Se presentan en un 3 al 5 % de los casos, se consideran en relación con un reinicio
precoz de la alimentación, por lo que se impone la espera  del tiempo necesario, y cuando
clínicamente exista un tránsito intestinal adecuado, con regresión del cuadro clínico. Como regla
general aún en los casos ligeros se recomienda esperar 6 días.
 Estenosis intestinales, precoces o tardías.
 Quistes o pseudoquistes intestinales.
 Fístulas entéricas internas o externas.
 Síndrome del intestino corto y complicaciones de la alimentación parenteral (Enfermedad
hepática colestásica)
 Malnutrición.
 Desnutrición.
 AVANCES EN MATERIA DE ECN

• Son muchas las propuestas que se experimentan en la actualidad para el tratamiento de este
proceso patológico. Las que aparentemente tienen más importancia son las siguientes:
 Uso de alopurinol enteral: Se señala como un protector de la mucosa y buscador de radicales
tóxicos.
 Uso enteral de sustancias que son capaces de transportar oxígeno y así mejorar la presencia de
este gas en el tubo digestivo.
 Reductores o inhibidores de los radicales tóxicos del oxígeno.
 Empleo de glucocorticoides maternos como en el periodo prenatal.