ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
Dr. Juan Pablo Abugattás de Torres
MIR III de Cardiología
Tutor: Dr. Efrén Sánchez.
2 de Abril 2008
Definición: Clasificación Actual:
• Es una infección • Activa Vs Curada
endovascular de las • Definitiva, Sospechada o
estructuras Posible
cardiovasculares, • Válvula Nativa o Protésica
incluyendo, la endarteritis (precoz-tardía) o asociada a
de los grandes vasos del ADVP
toráx y las infecciones de los • localización
cuerpos extraños
intracardiacos • Microbiología

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,

EHJ 2004; 25:267-74
 Epidemiología
1,7 – 6,2 casos por 100 000 pacientes año.
• Relación hombre/mujer: 2:1
• ↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía degenerativa  ↑
de la incidencia en mayores
• El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición
cardiaca subyacente más frecuente en los pac. Con EI
• Más recambios valvulares, más instrumentación vascular
• La mediana de edad : 60 años

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9

B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885
 Etiología
Etiología Microbiana en 1779 pacientes
Staph. Aureus 558 31.6%
Staph. Coag. Neg. 186 10.5%
Strep. Viridans 319 18.0%
Strepto. Bovis 114 6.5%
Otros estrep. 91 5.1%
Enterococo 188 10.6%
HACEK 30 1.7%
GRAM Neg (No HACEK) 38 2.1%
Hongos 32 1.8%
Polimicrobiana 23 1.3%
Cultivo Negativo 144 8.1%

JAMA 2005;293:3012–3021
 Válvulas Protésicas
  E. Protésica precoz % E. Protésica Tardía %
C. Piper (n Europa (n C. Piper (n Europa
  34) 68) 132) (n194)
Staph. Epidermidis 29 43 21 28
Staph. Aureus 18 13 19 13
Estreptococo 6 3 15 20
Enterococo 6 2 18 7.5
Hacek 18 17 8 7
Hongos 9 6 5 4
Polimicrobiana 6 0 3 0
Otros 6 12 7 9
Cultivo Negativo 3 4 4 12

C Piper, Heart 2001;85;590-593

 Localización de las vegetaciones
  AGUDA SUBAGUDA ADVP
Endocarditis izda 65 85 40
Aórtica 18-25 15 - 26 15-20
Mitral 30-35 38 - 45 15-20
Ambas 15-20 23 - 30 13-20
Endocarditis dcha 20 5 50-70
Tricúspide 15 1-5 45-65
Pulmonar Rara 1 2
Ambas Rara Rara 3
Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10

Otras (CIV, ductus) 5 10 5

Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis

infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.
 Fisiopatología
Velo
valvular
Cicatrización

Lesión
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
(vegetación

Fibrina
Agregación
plaquetaria Colonización

ETNB Bacteriemia

Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill

 Paciente en riesgo
• CLASICAMENTE:
– Alto riesgo:
• Portadores de prótesis
• EI previa
• Shunts pulmonares o
sistémicos quirúrgicos
• Cardiopatías congénitas
cianóticas
– Moderado riesgo:
• Resto de C. congénitas
• Enf. Valvular adquirida
• MCH
• PVM con IM ó V. gruesa
• CONDICIONES NO
CARDIACAS:
– Favorecedores de la ETNB:
cirrosis, EII, carcinomas, LES,
– Compromiso del sist. Inmune:
el VIH no incrementa la
incidencia de EI
– Perdida de la barrera
cutánea: quemados,
hemodiálisis, ADVP,
politrauma.
– Cáncer de colon, pólipos.
 Manifestaciones
• Generales • Reumatológicas:
– Fiebre 80 - 90% – 25 – 44%
– Escalofrío 42 - 75% – Lumbalgia, Artralgia y Mialgias
– Sudoración 25% – Espondilodiscitis
– “Mono” Artritis ( Sépticas o
– Anorexia 25 - 55% Reactivas)
– Adelgazamiento 25 - 35% • Esplenomegalia:
– malestar general 25 - 45%
– 15 – 50%
• Soplos: – Infartos Esplénicos 40%
– 80 – 85% (asintomáticos)
– Recientes o cambiantes 10 – – Abscesos  Fiebre
40% persistente, ↑Tamaño
– Son soplos de insuficiencia –  Dx TAC, RMN, ECO
valvular –  Drenaje,
esplenectomía
– Tratar antes de la Qx valvular
 Manifestaciones renales:
• 50% Microhematuria y proteinuria
• 1/3 presentan IRA
• Mecanismos:
– Infartos Renales: + Frecuente
• Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria
– Glomerulonefritis x IC (10 – 15%):
• Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd. nefrítico)
• Focal
• Membranoproliferativa
– Nefritis medicamentosa
 Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones cutáneas
• Nodulos de Osler:
• Lesiones de Janeway
• Hemorragia en astilla
Manifestaciones oftálmicas
• Manchas de Roth
• Hemorragias conjuntivales
M. Neurológicas:
• Ocurren en el 30% de
pacientes
• Meningitis
aséptica/Purulenta
• Ictus Isquémico
• Ictus Hemorrágico
( trasformación, arteritis
séptica, rotura AM)
• Abscesos cerebrales
• Aneurisma Micótico
 Aneurismas Micóticos
• 2 – 10% de pac. • El riesgo de ruptura
• 1- 5% de casos en art. disminuye con el
tratamiento ATB
Cerebrales.
• Si no hay fugas  vigilancia
• Riesgo de muerte 60%
• Qx ante toda lesión que ↑
• 80% si ruptura tamaño o fugas
• Signos premonitorios: • Evitar el Tto ACO en lo AM
– Déficit focales persistentes
– Cefalea persistente • Se recomienda la reseción
– Deterioro neurológico de los AM persistentes
inexplicable luego del Tto.
– Irritación meningea
 Embolismos periféricos
• Sintomáticos  11 - 43%
• Anatomopatológico  45 – 65 %
• EI derecha  pulmonares  66 – 75%

70% 62%
AUTOPSIAS
60%
49%
RIÑONES 60% 50%
40%
BAZO 44% 30% 22%
16% 13%
CEREBRO 40% 20%
10% 2% 1%
CORONARIAS 30% 0%
Cerebral

Esplenico

Renal

Pulmonar

Arterial

Coronario

Ocular
Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9
 Laboratorio General
• Anemia normocítica y normocrómica
• Descenso del Hierro y de la TIBC
• Leucocitosis.
• Elevación de la VSG (55 mm/h)
• FR positivo.
• Proteina C reactiva  Respuesta al tto
• Gammapatía monoclonal de significado incierto

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
 Hemocultivos
• En todos los pacientes se debe obtener un mínimo
de 3 juegos de hemocultivos, separados por un
intervalo de al menos 1 hora.
• no es necesario obtenerlos coincidiendo con los
picos febriles ni con tiritonas.
• Si el paciente ha recibido ATB previamente y su
estado clínico lo permite, se debe de suspender el
ATB x 3 días y obtener hemocultivos

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
 Ecocardiografía
• < 12 horas de la evaluación inicial
• Realiza un ETT si no se dispone de ETE
• Diagnostico:
– Vegetaciones
– Complicaciones
• Tratamiento Qx
• Seguimiento al finalizar el tratamiento
 Vegetaciones V. Nativa
• Características: • ETT  baja sensibilidad
– Reflectancia y tonalidad en la – < 5 mm  25%
escala de grises similar al – 6 – 10 mm  70%
miocardio
– Localización en la zona de la – Sensibilidad 40 - 63%
cámara de baja presión • ETE
– Movimiento caótico y aleatorio,
independiente de la estructura
– vegetaciones de 1mm
adherida – Alta sensibilidad 90 –
– Forma lobulada o amorfa 100%
– Anormalidades acompañantes
– VPN 86 – 97%
(abscesos, fistulas)

Euro Heart J 1988; 9:43 – 53

Euro Heart J 2004; 25:267-74
 Dx. diferencial Vegetaciones
– Nódulos de Arancio: Pequeños acúmulos de fibrina localizados en el
centro del borde libre de los velos aórticos
– Excrecencias de Lambl: Pequeños filamentos situados en la superficie
de los velos valvulares
– Fibroelastomas papilares:
– Endocarditis Trombótica No Bacteriana
– Trombos
– Rotura de cuerdas
– Nódulos de calcio (válvulas degenerativas, IRC en
diálisis)
– Prolapso mitral
 Vegetaciones V. Protésica
• Los anillos y las estructuras de soporte de las
prótesis son muy ecogénicos y pueden
impedir la visualización de las vegetaciones.
• Los trombos y el pannus no se distingue de las
vegetaciones.
• Como regla general cuando se sospecha una EI
sobre V. Protésica se debe realizar ETE
 Complicaciones
• Valvulares
– Perforación o rotura valvular
– Dehiscencia protésica (cabeceo valvular: Mov. > 15º en cualquier plano)
– Pseudoaneurisma mitral (impacto del chorro de IAo sobre el velo anterior
mitral)
• Absceso: Cavidad cerrada sin flujo en su interior y con una densidad
ecográfica menor que las estructuras cercanas
• Pseudoaneurismas: espacio libre de ecos con flujo en su
interior.
• Fístula: Comunicación no anatómica entre cavidades adyacentes
(paso de flujo de una cavidad a otra).

Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

 Criterios de Duke modificados
• Endocarditis definitiva:
– Criterios patológicos:
• M.O. en el cultivo o examen
AP de una vegetación,
embolo periférico o absceso
intracardiaco.
• Lesiones patológicas:
vegetación o absceso
intracardiaco confirmado
por AP, en los que se
documenta EI activa
– Criterios clínicos:
• 2 mayores
• 1 mayor + 3 menores
• 5 criterios menores
• Endocarditis posible:
– 1 mayor + 1 menor
– 3 menores
• Endocarditis rechazada:
– Diagnóstico alternativo
– Resolución con  4 días de tto
antibiótico
– Ausencia de evidencia patológica
de EI en cirugía o necropsia tras 
4 días de tto antibiótico
– No reúne criterios de EI posible
Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.
Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638
 Criterios Mayores
 Hemocultivos +
• Microorganismos típicos en dos
hemocultivos separados
Strept. viridans y bovis, HACEK,
Staph. aureus
Enterococos extrahospitalarios sin
foco primario.
• Hemocultivo persistente +
 2 hemocultivos + separados más
de 12 horas
3 de 3 o la mayoría de 4 o más (1h
o más entre 1º y último)
• 1 único hemocultivo + para
Coxiella burnetii o IgG antifase I
>1:800
 Evidencia de afectación endocárdica
•Eco + para EI (ETE para prótesis
valvulares, complicaciones perianulares o
EI posible o definitiva)
• Masa intracardiaca oscilante en
•Válvulas o estructuras de soporte,
•Zonas de impacto de chorros
regurgitantes o
•Material implantado en ausencia de
explicación anatómica alternativa, o
• Absceso, o
• Dehiscencia protésica parcial nueva
•Regurgitación valvular nueva*
Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.
Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638
 Criterios Menores
• Predisposición
– Cardiopatía predisponente, ADVP
• Fiebre 38ºC
• Fenómenos vasculares
– Embolia arterial mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival o lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunitarios
– Glomerulonefritis, nódulo de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide
• Evidencia microbiológica:
– Hemocultivo + sin cumplir criterio mayor*, o
– Serología + para microorganismo compatible
Los criterios ecocardiográficos menores han sido eliminados

Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.

Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638
 Tratamiento
• Se deben obtener 2 juegos de HC cada 24 – 48 horas hasta
que sean negativos
• La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del
primer día de HC negativos.
• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta
un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI
sobre v. Protésica
• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante
un ciclo nuevo entero de ATB.

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
 E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC ≤ 0,12ug/mL)
Penicilina G sódica 12 – 18 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas

E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC > 0,12 - ≤ 0,5 ug/mL)
Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

MÁS
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 2 semanas
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas
 E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis
(MIC ≤ 0,12 ug/mL)
Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

Opcionalmente
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 2 semanas

E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC > 0,12 ug/mL)
Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

MÁS
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 6 semanas

En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 6 semanas
g/día
 Estafilococo en ausencia de material protésico
EI dcha no complicada se
Oxacilina 12 g/24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas recomienda tto por 2 semanas
En Alérgicos a penicilina (Reacción no anafilactoide)
Cefazolina 6 g/24 horas dividido en 3 dosis 6 semanas
3mg/Kg IV en 3 dosis 3 - 5 días beneficio clínico no establecido
Gentamicina
En Alérgicos a penicilina (reacción anafilactoide) o Cepas resistentes a oxacilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Estafilococo en presencia de material protésico

Oxacilina más 12 g/24 horas dividida en 4 – 6 dosis ≥ 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas

En Alérgicos a penicilina o en caso de cepas resistentes a oxacilina:
Vancomicina más 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 3 dosis 2 semanas

 Enterococo (sensible a penicilina, vancomicina y
gentamicina) , Streptococo Viridians y Bovis (MIC > 0,5
ug/mL) V. Nativa o Protésica
Penicilina 18 - 30 millones U/ 24 4–6 V. Nativa:
G sódica horas en 4 – 6 dosis semanas < 3 meses  4 semanas
> 3 meses  6 semanas
V. Protésica:
Ampicilina 12 g/24 horas IV en 6 6 semanas
Sódica dosis

MÁS
Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 3 dosis 4 – 6 semanas
En Alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30mg/24 horas en 2 6 semanas 6 semanas de tto con
dosis (Máx: 2 g/día) vancomicina debido a su baja
actividad frente a enterococo
MÁS
Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 6 semanas
 Tratamiento Empírico
Válvula Nativa
Vancomicina 15 mg/Kg /12 horas 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 1 mg/Kg/8 horas 2 semanas

Válvula Protésica
Vancomicina 15 mg/kg/12 horas 4 – 6 semanas

+ Rifampicina 300 – 450mg/8 horas VO 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
 E.I con Hemocultivos Negativos
• Se da en un 10 - 20% de los casos
• La 1º causa es el tto ATB previo
• Microorganismos que crecen lentamente en
los hemocultivos convencionales (detallar en
la petición del Hemo)
– Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae,
Nocardia
 Profilaxis de endocarditis
Patología cardiaca en la que se recomienda:
– Válvulas Protésicas o material protésico utilizado para
reparaciones valvulares.
– Endocarditis previa
– Cardiopatía congénita:
• C. C. Cianótica no reparada, incluyendo los shunts y conductos paliativos
• C. Congénita reparada completamente con material protésico colocado
mediante Qx o cateterismo, durante los 6 primeros meses después del
procedimiento.
• C. Congénita reparada en que ha quedado defectos residuales en el mismo
sitio o adyacente al parche o material protésico (que inhibe la endotelización)
– Receptores de TC que desarrollan una valvulopatía

Circulation 2007;116;1736-1754;
 Procedimientos de riesgo:
• Dentales:
– Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación del
tejido gingival o de la región periapical de los dientes o perforación de
la mucosa oral
• T. Respiratorio:
– Procedimientos que precisen incisión o biopsia de la mucosa
respiratoria, drenaje de abscesos o empiema.
• Genito-urinario:
– Pacientes con ITU o colonización por enterococo.

Circulation 2007;116;1736-1754;
 Proced. dentales y respiratorio

Situación Agente Adultos Niños

V.O Amoxicilina 2g 50mg/Kg

IV/IM Ampicilina 2g 50mg/Kg

Cefazolina o Ceftriaxona 1g

RAM: Penicilina Cefalexina o 2g 50mg/Kg

V.O Clindamicina o 600mg 20mg/Kg
Azitromicina/claritromicina 500mg 15mg/kg

RAM: Penicilina Cefazolina o 1g 50mg/Kg

IV/IM Ceftriaxona o 1g 50mg/Kg
Clindamicina 600mg 20mg/Kg

Circulation 2007;116;1736-1754;
 Tratamiento Qx. V. Nativa
• Insuficiencia Aórtica o mitral con ICC
• Evidencia de extensión perivalvular
• Infección persistente
• Embolismos recurrentes
• Vegetaciones obstructivas
• M.O con escasa respuesta a ATB
 Extensión Perivalvular
• 10 al 14% de los pac. V. Nativa y en el 45 al 60% en V.
Protésica.
• + frecuente en la afectación de la V. Ao.
• Las anomalías recientes de la conducción en el ECG
son bastante especificas de extensión perivalvular
(85 – 90%)
• Si  abscesos < de 1 cm, sin BAV, sin ↑ en ETE, sin
dehiscencia ni insuficiencia se puede intentar el tto
médico con seguimiento de ETE a las 2, 4 y 8
semanas
 Tratamiento Qx. V. Protésica
• Endocarditis Protésica Precoz
• Disfunción Valvular Con Compromiso
Hemodinámico
• Evidencia De Extensión Perivalvular
• Infección Persistente
• Embolismos Recurrente.
• Infecciones Debidas A M.O Con Pobre Respuesta A
Antibióticos.
• Vegetaciones Obstructivas
 Momento Idoneo
• En el mismo día • Electiva
– Insuficiencia ao aguda con cierre – EI protésica por Staph. Aureus
precoz de la vm – EI protésica Precoz
– Rotura del seno de valsalva en las cav. – Aumento del Leak paravalvular
Derechas – Disfunción valvular e infección persistente
– Fistulas pericardicas – EI por hongos
– Infección por M.O difíciles
– Vegetaciones que aumentan de tamaño.
En 1 – 2 días
– Obstrucción valvular
– Prótesis inestables
– Insuficiencia AO o mitral NYHA III o IV
– Perforación septal
– Complicaciones perivalvulares
– Ausencia de un tto antimicrobiano eficaz
– Embolismos mayores + vegetación móvil + tto ATB < 7 a 10 d.
– Vegetaciones móviles > 15 mm + tto atb

Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

 Manejo Perioperatorio
• Coronariografía si se sospecha embolismo coronario, síntomas
sugerentes de cardiopatía isquémica o factores de riesgo.
• El ETE permite detectar las vegetaciones grandes con mayor riesgo de
embolia y en estos casos.
• ETE preoperatorio o intraoperatorio para detectar la localización y
extensión exacta de la infección. Luego de salir de bomba para asegurar
la adecuada reparación/recambio valvular.
• El riesgo de reinfección luego de hacer un recambio valvular durante un
EI activa es del 2 al 3%

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
 Anticoagulación
• La ACO debe ser suspendida en los pacientes con EI
• Los paciente de alto riego embólico por su
cardiopatía de base deben ser anticoagulados con
heparina Na.
• Luego de un evento embólico cerebral la Heparina
debe ser suspendida (72hrs)
• El AAS no disminuye el riesgo embólico y aumenta
los sangrados.

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective

endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74