Universidad Yacambú

Facultad de Humanidades
Licenciatura en Psicología
Lapso: 2021-1
Fundamentos de Neurociencias

Enfermedades del SN

Nombre: Yeleska Salas

Expediente: HPS-203-00075
Profesora: Carmen Stella Martínez

Cabudare - 22 de Abril del 2021

 Alzheimer
Nivel macroscópico Cerebro normal, sin
Alzheimer
• La corteza se encoge, dañando las áreas del cerebro usadas
para pensar, planear y recordar.
• El encogimiento es especialmente severo en el hipocampo,
un área de la corteza que juega un papel clave en la formación
de nuevos recuerdos.
• Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del
cerebro) se vuelven más grandes. Cerebro en etapa
avanzada de Alzheimer
mostrando una atrofia
Nivel microscópico
cerebral que comienza
También se pueden ver los efectos terribles de la enfermedad por el hipocampo y la
de Alzheimer cuando observan tejido cerebral a través de un amígdala
microscopio:
• Tejido cerebral de una persona con Alzheimer tiene muchas
menos neuronas y sinapsis que un cerebro sano.
• Placas, grupos anormales de fragmentos de proteína, se
acumulan entre neuronas. Comparación de los
• Las neuronas dañadas y muertas tienen marañas, las cuales
cerebros
son hechas de fibras retorcidas de otra proteína.
• Los científicos no están completamente seguros de lo que
causa la muerte de células y la pérdida de tejido en el cerebro
con Alzheimer, pero las primeros sospechosos son las placas y
las marañas.
 Parkinson
Nivel macroscópico Cerebro normal, sin
Parkinson
El examen macroscópico anatomopatológico, puede mostrar la
despigmentación de la sustancia negra, una pérdida neuronal
mayor del 80% en estas zonas y la presencia de los cuerpos
de Lewy en el citoplasma de las neuronas de esta región.
Estas lesiones pueden aparecer en otros núcleos del sistema
nervioso, como en los núcleos dopaminérgicos del hipotálamo,
sistema noradrenérgico, sistema serotoninérgico y colinérgico.
No aparecen anomalías a nivel cortical de la sustancia blanca.
Cerebro con principios
de Parkinson
Nivel microscópico
A nivel microscópico se observa una pérdida de sustantia nigra
pars compacta (SNc) de la mitad con respecto al cerebro
normal. A pesar de que la Enfermedad de Parkinson tiene un
comienzo focal y conserva cierta asimetría clínica a lo largo de Cerebro con Parkinson
la evolución, el recuento celular no muestra asimetría avanzado.
significativa en el número de neuronas entre ambas sustancias El radiofármaco DaTSCAN (o
negras. La pérdida neuronal es predominante a nivel de la ioflupano) se une a los
región lateral y ventral de la SNc. Este patrón selectivo no es transportadores de dopamina y
igual al que aparece durante el envejecimiento, durante el cual por tanto una menor captación
se observa una pérdida preferente del recuento neuronal de la indica una degeneración
zona medial, por lo que el proceso de muerte neuronal en la dopaminérgica, característica de
Enfermedad de Parkinson no se puede considerar una la enfermedad de Parkinson y
acentuación de la pérdida neuronal asociada a la edad. de otros síndromes
parkinosianos.
 Meningitis
Nivel macroscópico
En el examen macroscópico de material de autopsia obtenido de un
paciente muerto por meningitis purulenta se observa el encéfalo
tumefacto, los vasos sanguíneos ingurgitados y el espacio leptomeníngeo
con exudado purulento, en particular en la convexidad. Cuando el
exudado no es muy abundante se lo halla sobre todo junto a los vasos, a
lo largo de los cuales se extiende en forma de delgadas bandas
amarillentas. El exudado también tiende a acumularse en las cisternas y
cuando es abundante forma una capa continua en el espacio
subaracnoideo. Si no se reabsorbe en la primera semana, en la segunda
aparecerán linfocitos y células plasmáticas y en la tercera habrá tejido
granulatorio.

Nivel microscópico

- Recuento celular
- Aumento de neutrófilos y linfocitos
Cerebro con meningitis Cerebro sano
Se compara la vista de la base del
cerebro y la cara lateral de un
paciente con meningitis por
meningococo, donde se observa
abundante material purulento, gris
verdoso e intensa congestión
vascular.
 Epilepsia
Nivel macroscópico
• Aumento de la concentración de glutámico y disminución de la
concentración de GABA, que se atribuyen a alteraciones de los
transportadores que intervienen en su recaptación.
• Aumento en la sensibilidad de los receptores NMDA (ácido N-metil- D-
aspártico) y disminución de la sensibilidad de los receptores GABAA, que
se atribuyen a cambios en la fosforilación y a cambios en las A la izquierda: RM en secuencia T1 con leve alteración de señal en
subunidades que se expresan en el receptor como consecuencia de hipocampo derecho. A la derecha: PET “ictal” realizado en paciente con
cambios en los genes inmediatos. frecuentes crisis epilépticas que muestra foco hipermetabólico en
• Aumento del calcio intracelular, disminución del calcio extracelular y hipocampo derecho, que fue resecado con resultado de displasia cortical
aumento del potasio extracelular como consecuencia de la tipo IIB.
despolarización sostenida y de un funcionamiento inadecuado de la glía.

Nivel microscópico Cerebro normal sin

epilepsia
• Pérdida de neuronas por excitotoxicidad como consecuencia de una
actividad excesiva de los receptores NMDA, de los receptores
glutamérgicos metabotropos tipo 1 y del aumento del calcio intracelular.
• Pérdida de neuronas por apoptosis como consecuencia de la activación,
a través del glutámico y el calcio, de genes inmediatos y de genes
suicidas.
• Proliferación de neuronas y ramificación de fibras musgosas con
neosinaptogénesis por la influencia de neurotrofinas. Cerebro con ataque de
• Gliosis y aumento de las uniones intercelulares. epilepsia
 Esquizofrenia
Nivel macroscópico
Los cambios siguientes parecen ser frecuentes entre pacientes
esquizofrénicos, y son progresivos, según lo probado por diversos
estudios de la investigación:

• Baje el volumen total de la corteza

• Ampliación de ventrículos laterales y terceros
• Presentación de estas conclusión en pacientes con esquizofrenia del
primero-episodio
• Contracción del lóbulo temporal incluyendo el hipocampo
• Baje el volumen talámico Sano Alto riesgo Esquizofrenia
• Materia gris perdida bastante que la materia blanca Los escáneres cerebrales han descubierto
• Los pacientes en las drogas antipsicóticas muestran la ampliación de
mayores niveles de actividad en sistema
los ganglios básicos
inmunológico de pacientes con esquizofrenia
que en pacientes sanos.
Nivel microscópico
El examen Histologic muestra que el gliosis está ausente, mientras que
las neuronas en el hipocampo y la corteza son más pequeñas que
normales. El número de neuronas en el tálamo dorsal se reduce. Las Cerebro sano
proteínas sinápticas y dendríticas del marcador también se reducen en Es notoria la
esquizofrenia. La distribución de las neuronas de la materia blanca puede evidencia de
ser distribuida anormalmente. lesiones en la
La investigación reciente también ha mostrado la acumulación de la
materia blanca
proteína anormal en los cerebros de pacientes esquizofrénicos.
Alrededor la mitad de los cerebros de tales individuos mostró el contenido cerebral
excesivo de la proteína indisoluble, indicando la proteína misfolded
anormal, así como niveles más altos de ubiquitin, una pequeña proteína Cerebro esquizofrenia
que acompaña los agregados de la proteína en desordenes
neurodegenerative.
 Síndrome de Guillain Barre

Nivel macroscópico
El SGB es mediado por un mecanismo inmune que ocasiona injuria del
nervio. Actualmente se pueden delinear dos fenotipos principales dentro
del espectro del SGB. Estos fenotipos son determinados como: En las siguientes 24 horas el paciente con SGB presentó: deterioro
neuropatía axonal motora aguda y polineuropatía inflamatoria aguda neurológico dado por pérdida de la conexión con el medio; pruebas
desmielinizante. vestibulares negativas; reflejo corneano negativo derecho y positivo
En la neuropatía axonal motora aguda se ve afectado el axolema de la izquierdo; pupilas midriática no reactivas; oculocefalógiros negativos;
célula nerviosa (6). La patogénesis de esta variante es mediada por el hiperreflexia transitoria con posterior hiporreflexia; luego arreflexia; sin
ataque de anticuerpos contra los gangliósidos (GM1 y GD1a) de la reflejos superficiales cutáneos abdominales; cremasterino; falla ventilatoria
membrana neural, debido a la similitud que hay entre las superficies del y, en su evolución, signos de disautonomía dados por episodios de
axón y los lipooligosacáridos de superficie presente en los organismos bradicardia y taquicardia, hipertensión e hipotensión.
infectantes.
Al día doceavo 12 de enfermedad, la
resonancia magnética cerebral
Nivel microscópico evidencia realce cortical mínimo
bifrontoparietal mediales y temporales,
así como compromiso de tallo en región
A nivel microscópico, se observa invasión macrofágica contra la vaina de anterior izquierda y leve compromiso de
mielina, así como depósito de complemento en las células de Schwann bulbo bilateral a nivel lateral con realce
La patogénesis de la polineuropatía inflamatoria aguda desmielinizante de la señal de pares craneanos
no está bien comprendida debido a que la respuesta inmune vista, en simétricos (III, V, VI, VII, VIII y complejo
esta variedad, puede ser desencadenada por un rango amplio de virus y de pares bajos). Se confirma
bacterias por lo que se ha complicado encontrar un estímulo antigénico imagenológicamente romboencefalitis
común que desencadene la enfermedad. De igual manera, no se han mas encefalitis (figura 3). Se identifican
podido encontrar biomarcadores específicos en los anticuerpos contra la bandas oligoclonales positivas, 3
mielina. bandas en líquido cefalorraquídeo
(LCR), no presentes en sangre.
 Esclerosis Múltiple

Nivel macroscópico

Placas de diferentes tamaños, bien circunscritas,

deprimidas e irregulares de color gris bronceado
Localización peri ventricular (ángulos laterales de
ventrículos laterales) Áreas de unión entre sustancia gris-
blanca Localización periacueductal y piso del IV
ventrículo Esclerosis múltiple de inicio tardío

Nivel microscópico
Células pro inflamatorias (Lc y Mф) se acumulan en
región peri vascular de pequeñas venas.
b) Mф PAS-positivos ricos en lípidos.
c) Depleción de oligodendrocitos
d) Corte histológico teñido con H&E visto con lente de
alto grado. Se observa infiltrado inflamatorio de tipo
crónico de localización peri vascular, con macrófagos
llenos de inclusión lipídica
Segmentación de lesiones de esclerosis
múltiple
 Referencias Bibliográficas
Autores: Arriagada PV, Growdon JH
Publicado: 2017.
Titulo: Anatomía Patológica de la Enfermedad de Alzheimer
(https://www.neurowikia.es/)

Autor: Dr. Oscar Arias-Carrión

Publicado: 2020.
Titulo: Anatomía Patológica de la enfermedad de Parkinson
(https://www.revistamedica.com/)

Autor: Dr. Liji Thomas

Publicado: 2014.
Titulo: Fuentes Filosóficas Contemporáneas
(https://www.news-medical.net /)