Fisiopatología de la ICC

La principal función del aparato circulatorio es suministrar

sangre oxigenada a la periferia en respuesta a la demanda local
en conjunto.

Dos factores importantes: GC y PA .

La regulacion local determina la distribucion periferica del GC

bajo circunstacias patologicas
 Mecanismos compensadores

SNC ( por las ramas simpaticas autonomas) SRAA.

Contractilidad y distensibilidad del miocardio.

Ley de FRANK-STARLING

El objetivo es: están mas adaptados para proporcionar apoyo

circulatorio a corto plazo a fin de superar el esfuerzo cardiovascular
dinámico, pasajero
 Definicion de ICC
“ Es el estado fisiopatologico en que el corazon es
incapaz de bombear sangre a una frecuencia
compatible con las necesidades de los tejidos
metabolizantes o que solo pueden llevarlo a cabo con
una presion de llenado alta”
Braudnwald y Bristow 2000
 Tratamiento de la ICC
Las anormalidades de la estructura y funcion
miocardicas que sustentan la insuficiencia cardiaca
suele ser irreversibles.

Medicamentos como :
Diureticos
Antagonistas de la Aldosterona
Vasodilatadores
Antagonistas adrenergicos Beta
Inhibidores de la vasopeptidasa
Glucosidos
 DIURETICOS
Diuréticos Asa por Via Intra Diureticos ASA : Furosemida,
venosa Bumetanida, y torsemida

  Diureticos Tiazidicos: Diuril,

Hidrodiuril
 
  Diureticos ahorradores de K:
Amilorida , Triamtereno

  Antagonista de la Aldosterona:
Canrenona, espironolactona,
eplerenona
• Canrenona
• Espironolactona
• Eplerenona
• Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ACE): Captoprilo,
Enalaprilo, Ramiprilo, lisinoprilo,
quinaprilo y fosinoprilo
• Antagonistas del receptor AT1
(alternativa de los IACE) : Candesartan

• Nitrovasodilatadores: Nitroglicerina,
Dinitrato de isosorbida, mononitrato de
isosorbida
 • Nitroprusiato de Sodio
• Nitroglicerina intravenosa
• Nesiritida

AMBULATORIOS
Metoprolol carvedilol y
bisoprolol.
AMBULATORIOS
Omapatrilato
 GLUCOSIDOS CARDIACOS

Los glucósidos cardiacos poseen una estructura molecular común,

un núcleo esteroide que contiene una lactona insaturada en la
posición C17 y uno o mas residuos glucósidicos en C3
Los efectos beneficiosos de los glucósidos cardíacos en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca se atribuyen a:

-Su acción inotrópica positiva en el miocardio en

insuficiencia.

-Su eficacia para controlar la respuesta de frecuencia

ventricular a la fibrilación auricular.
 MECANISMO DE ACCION
Inhibición de la Na+, K+ -trifosfatasa de adenosina
(ATPasa). Todos los glucósidos cardíacos son
inhibidores potentes y altamente selectivos del
transporte activo de Sodio y Potasio a través de las
membranas celulares. Este efecto biológico se lleva
a cabo por unión a un sitio específico en la
subunidad Alfa de Sodio-Potasio-ATPasa, la bomba
celular de sodio.
MECANISMO DE EFECTO INOTROPICO +
 FARMACOCINETICA
La semivida de la eliminación de la digoxina es de 36 a 48
horas en pacientes con función renal normal, o casi.

Ello permite la administración una vez al día; una semana

después de iniciar el tratamiento de sostén, se obtiene
valores sanguíneos casi en estado estable.

 La digoxina se excreta por el riñón con un ritmo de

depuración proporcional a la filtración glomerular.
La semivida del medicamento aumenta de manera
sustancial en pacientes con insuficiencia renal
avanzada; están disminuidos tanto el volumen de
distribución como el ritmo de depuración del
medicamento.

A pesar de la depuración renal, la digoxina no se

elimina con eficacia por hemodiálisis debido al
volumen de distribución grande del medicamento (4
a 7 L/Kg).
 El principal tejido reservorio es el musculo estriado y no el
tejido adiposo y, en consecuencia, las dosis deben basarse en
la masa corporal magra estimada.

Casi todas las tabletas de digoxina tienen en promedio 70 a

80% de biodisponibilidad oral.

Las capsulas de digoxina llenas con liquido (lanoxcaps) tiene

una biodisponibilidad más altas que las tabletas (lanoxin) y se
requiere ajustar la dosis cuando se cambia a un paciente de
una forma posologica a otra.
La digoxina por vía
intramuscular se
absorbe erráticamente,
causa molestias
locales y no se
recomienda.
 APLICACIÓN CLINICA DE LA
DIGOXINA

En la actualidad se recomienda reservar la digoxina para

enfermos con insuficiencia cardíaca que se encuentran en
fibrilación auricular o pacientes en ritmo sinusal que
permanecen con síntomas a pesar del tratamiento máximo con
inhibidores de la ACE y antagonistas del receptor adrenérgico
β.
EFECTOS TOXICOS DE LA
DIGOXINA
La toxicidad de digoxina ha disminuido debido a que
ahora se conocen mucho mejor la farmacocinética y las
interacciones con otros fármacos, también se controlan
mejor los niveles séricos.
Entre las manifestaciones electrofisiologías más comunes
se encuentran:

-latidos cardiacos originados en la unión aurículo-

ventricular o ventriculares.

- bloqueo AV de primer grado.

-respuesta ventricular excesivamente baja a la fibrilación

auricular o marcapaso acelerado de la unión aurículo-
ventricular.
-bradicardia sinusal
-paro sino-auricular
-bloqueo de salida
-retraso de la conducción AV de
segundo o tercer grado

suelen
responder a la
Atropina
TERAPIA ANTIDIGOXINA
Se dispone de un antídoto especial para la
toxicidad por digoxina, con fragmentos Fab
purificados de Antisuero Antidigoxina bovino.
Puede administrase por vía intravenosa durante
30 a 60 minutos una dosis neutralizante completa
de Fab en solución salina, basada en la dosis total
estimada del medicamento administrado.
 DOPAMINA
FARMACOCINÉTICA.
Comienzo de acción de
Se administra 5min y una duración < de
Por vía IV 10min con una vida media
en plasma de 2 min.

Sirve de sustrato para la MAO y COMT.

No atraviesa con facilidad la Barrera Hematoencefálica.
MAO: Monoaminooxidasa.
COMT: Catecol-O-meticltransferasa.
Efectos de la DOPAMINA
 FARMACODINAMIA
DOSIS RE EFECTO
A dosis bajas (≤ 2 D1 VASODILATACIÓN de los
µg /Kg/min) D2 lechos renales, mesentéricos y
coronarios.
Inhibe la liberación de
NORADRENALINA.
A dosis media (2 a 5 β1 Inotropismo +
µg /Kg/min), α1 Liberación de Noradrenalina
Aumento mod. De la FC
A dosis alta (5 a 15 α1 Vasoconstricción arterial
µg /Kg/min) y venosa.
Aumento de la Poscarga, que
altera el VS del VI y el GC.
 INDICACIONES
 Indicaciones y uso:
-Insuficiencia Cardíaca Congestiva grave, sobre todo en

pacientes con oliguria y con una resistencia vascular

periférica baja o normal.

-Mejora los parámetros fisiológicos en el tratamiento de

choques Cardiogénico y séptico..

-Cardiopatía o Insuficiencia Renal Crónica.

 CONTRAINDICACIONES
No administrar a pacientes en estado shock, debe
primero suprimirse la hipovolemia mediante
transfusión de sangre entera, plasma u otro
líquido apropiado.
Debe evitarse su uso a una dosis más reducida si
el paciente ha recibido inhibidor de la MAO.

Ajuste cuidadoso en pacientes que se mediquen

con antidepresivos triciclicos.
 DOSIS Y RX ADVERSAS
Dosis:
Dosis Baja ≤ 2 µg /Kg/min
Dosis Intermedia 2 a 5 µg /Kg/min
Dosis alta 5 a 15 µg /Kg/min

Se deben a la sobredosificación que causan actividad simpaticométicas

excesivas.
Náuseas, vómitos, taquicardia, dolor anginoso, cefalalgia, hipertensión y
vasoconstricción periférica durante la administración intravenosa de
soluciones de dopamina.
 DOBUTAMINA
La dobutamina es un fármaco que aumenta la
fuerza de la contracción del músculo cardíaco
(efecto inotrópico positivo).

Estimula principalmente a los receptores β1.

Constituido por 2 isómeros:

• Isómero(-): agonista α-1.
• Isómero(+): antagonista α-1.
 FARMACODINAMIA
ISOMERO RE EFECTO
α1 Agonista = Vasoconstricción por

+ aumento de la PA.

α1 Antagonista potente= Bloqueo de

- los efectos del isómero (+).

Es 10 veces más ´potente.

TIENE EFECTOS INOTRÓPICOS

POSITIVOS.
 Dosis - Efectos Adversos
En algunos pacientes, la frecuencia cardíaca y la
presión arterial se incrementan en grados importantes.

Pacientes con fibrilación auricular, se encuentran e

riesgo de aumentar la tasa de reacción ventricular.

Puede aumentar el tamaño de un infarto de miocardio

al incrementar la demanda miocárdica de oxígeno.

Dosis.
De 2 a 10 µg/kg/min
 Contraindicaciones

La dobutamina está contraindicada en

pacientes con estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática y en pacientes con
hipersensibilidad demostrada a la droga.
 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA.

 Los inhibidores de la fosfodiesterasa del AMP cíclico

reducen la degradació n del AMP cíclico celular; las
consecuencias suelen ser un incremento del AMP cíclico.

 El uso clínico de inhibidores de la PDE, como teofilina y

cafeína, se limitaba por su falta de especificidad de
isoforma y efectos secundarios concomitantes. La
amrinona, milrinona y otros inhibidores de la PDE con
selectividad de isoenzima alivian en gran parte estos
efectos secundarios.
Debe administrarse con una dosis de carga de 50 mcg/kg, administrada
lentamente durante
10 minutos seguida de infusión continua (dosis de mantenimiento) de 0.375 a 0.75
mcg/kg/min.

Dosis de carga:
•La siguiente tabla muestra la dosis de carga (en ml) de PRIMACOR 1 mg/ml en
función del peso del paciente (kg):      
Peso del                    
paciente                    
en kg 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
Mililitros de                    
PRIMACOR®                    
(1 mg/ml) 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0
La dosis de carga puede ser administrada sin diluir, 
pero para simplificar la visualización de la velocidad de inyección se puede
diluir a un volumen redondeado de 10 ó 20 ml
 Cajas con 1, 3, 5 y 10
frascos ampolla con
10 ml o con ampolla
de 20 ml.
GRACIAS !!!