Encefalopatía Hepática

Presentado por :
María José Albarracín Conrado
Definición

La EH es un complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en

pacientes con disfunción hepática grave (aguda o crónica) o que
presentan grandes comunicaciones portosistémicas.

Reconocida por Hipócrates hace más de 2000 años

Alteración en el estado mental y en
“Demostrado” posteriormente por Galeno en el funcionamiento cognitivo
la Roma antigua
 Epidemiología

❖ La incidencia de EH es de 11,6 por 100 personas años que aumenta al 40%

en 5 años
❖ Tras un episodio de EH la mortalidad es superior al 75% a los 3 años.
❖ Estimaciones de la prevalencia de (mHE) en pacientes con cirrosis oscilan
entre el 20% y el 80%

La EH manifiesta tiene un 42% de riesgo de recurrencia en 1

año, y aquellos con EH manifiesta recurrente tienen un riesgo
del 46% de otro episodio dentro de los 6 meses.

La prevalencia de EH manifiesta es 10-14%, 16-21% en cirrosis descompensada y

10-50% en pacientes que han tenido una derivación portosistémica.
Disfunción mental relacionada con la
enfermedad y papel de las comorbilidades

❖ Abuso de alcohol
❖ Enfermedad del hígado
graso no alcohólico
❖ Hepatitis C
❖ Obesidad, diabetes y edad
 Fisiopatología

❖ Factores
predisponentes
❖ Factores
determinantes
❖ Factores
desencadenantes

Hipótesis del caballo de Troya de la glutamina.

Factores precipitantes de encefalopatía hepática
ANATOMÍA PATOLÓGICA

El principal hallazgo histológico en el cerebro son los astrocitos Alzheimer

tipo 2, células de gran tamaño con núcleo pálido y un gran nucléolo como
manifestación del edema astrocitario.

En pacientes con EH crónica pueden identificarse atrofia cerebral y pérdida

neuronal.

En las formas de EH aguda dominan los signos de hipertensión intracraneal

y edema cerebral.
 Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la
EH son muy heterogéneas

Las manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas
neurológicas de la
psiquiátricas
❖ Alteraciones de la conducta, EH se deben a la afectación del área
mental y el área motora, mientras que
Cambios inespecíficos en el
el área sensorial queda respetada.
carácter hasta la agresividad
❖ La depresión
❖ Episodios de hipomanía o de
esquizofrenia paranoide.
Exploración clínica.
Hipersomnia e inversión del ciclo vigilia-sueño, apatía,
somnolencia, obnubilación, delirio y coma.

❖ Afectación variable : ❖ Conciencia

❖ Fetor hepático
Irritabilidad y euforia
❖ Alteraciones neuromusculares ❖ La personalidad

❖ La capacidad intelectual Apraxia construccional y conducta

inapropiada

❖ El habla
Asterixis ,hipertonía, torpeza en la realización Lenta, monótona y perseverante.
de movimientos rápidos, ataxia e
hiperreflexia profunda tendinosa ,hipomimia
y disartria

Los síntomas motores de la EH son reversibles→ mielopatía hepática, parkinsonismo o incluso por síntomas neurológicos
focales como crisis epilépticas o demencia.
CLASIFICACIONES

Agudo
Mínimo
Crónico
 CLASIFICACIÓN

Criterios diagnósticos de
encefalopatía hepática de West
Haven
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio Pruebas neurofisiológicas

Amonio sérico Medición de la Frecuencia

crítica de parpadeo (FCP)
La medición de los niveles de amonio
en sangre no se recomienda para Prueba que evalúa el estado metabólico de las células de
esclarecer el diagnóstico. Está indicada Müller, ubicadas en la retina, por lo cual reflejan los
para establecer el seguimiento . eventos cerebrales metabólicos de la EH

Electroencefalografía
Detecta cambios en la actividad cortical, característicos del espectro
descrito para EH (disminución de la frecuencia de la actividad
eléctrica).

Se asocia con ondas trifásicas

Test psicométricos

Batería PHES (Psychometric

Hepatic Encephalopathy Score)

Pruebas computarizadas
❖ Prueba de control inhibitorio
❖ La prueba de Stroop
❖ El test de del tiempo de reacción
continuo
Las técnicas de neuroimagen
Tomografía computarizada: También
evidencia el edema cerebral pero es
más útil para hacer el diagnóstico
diferencial con otras patologías
Resonancia Magnética:
Útil para valorar manifestaciones neurológicas, en el caso
de pacientes con cirrosis sirve para descartar
encefalopatías tóxicas como las de Wernicke.
→ Atrofia cerebral especialmente del lóbulo frontal y
cerebelo y edema cerebral.
Tratamiento
Ingesta de 1,2 a 1,5 g/kg/d de proteína
en paciente con encefalopatía grado I-II
y 0,5 a 1,2 g/kg/d en grados III-IV
ANTIBIÓTICOS
● L-ornitina-L-aspartato(LOLA):
Constituido por sustratos que intervienen en la conversión
metabólica del amonio en urea y glutamina. Está indicada
para la EHM y la EH grado I
Rifaximina:
Es un antibiótico no absorbible, derivado 6g 3 veces/24h
de la rifamicina, el cual ha demostrado ● Probióticos
utilidad en el tratamiento del deterioro
cognitivo y la disminución de los niveles
séricos de amonio; d.Tratamiento
● FLUMACENIL
conjugado con lactulosa
Antagonista del receptor de las benzodiazepinas utilizado
para bloquear el efecto de las sustancias benzodiazepínicas
naturales.

■EMBOLIZACIÓN DE
OTROS COMUNICACIONES
PORTOSISTÉMICAS
■DIÁLISIS DE ALBÚMINA (MARS)
■TRASPLANTE HEPÁTICO
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