METABOLISMO DE LOS

LIPIDOS
PROCESAMIENTO Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS

DIGESTION Lipasa Lingual

Lipasa Gastrica

EMULSION Sales Biliares

Peristaltismo

ABSORCION Grasas descompuestas

METABOLISMO

DEGRADACION
PROCESAMIENTO Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS
TRANSPORTE DE LIPIDOS: LIPOPROTEINAS

VLDL
(Lipoproteinas de
muy baja
densidad)

IDL
(Lipoproteinas de
densidad
intermedia)

LDL HDL
(Lipoproteinas de (Lipoproteinas de
baja densidad) alta densidad)

“ Colesterol Bueno”
“Colesterol malo” Porque Captan y esterifican el
transporta el colesterol a los cholesterol procedente de
tejidos y las lipoproteinas los tejidos y los transfieren
estan enriquecidas en al higado o a los tejidos que
colesterol. fabrican hormonas
esteroideas
CLASIFICACION DE LAS LIPOPROTEINAS

MALAS BUENAS
A que se les debe el nombre de lipoproteinas?
DESTINO HEPATICO DE LOS LIPIDOS
DESTINO HEPATICO DE LOS LIPIDOS
 CARDIOPATÍA CORONARIA
• Tabaquismo.
 Niveles elevados de • Hipertensión.
lipoproteínas de baja • Obesidad.
densidad (LDL) del
colesterol. • Diabetes.

 Niveles de tracilgliceroles.
 Niveles bajos de lipoproteínas
de alta densidad (HDL) del
colesterol.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 FÁRMACOS HIPOLIPIDEMIANTES
INHIBIDORES DE LA
FIBRATOS
HMG-CoA REDUCTASA

•Atorvastatina •Fenofibrato
•Fluvastina •Gemfibrozilo
•Lovastatina
ACIDO NICOTINICO
•Pravastatina
•Rosuvastatina
•Simvastatina
INHIBIDORES DE LA
SECUESTRADORES DE
REABSORCION DEL
LOS ACIDOS BILIARES
COLESTEROL

•Colesevelam •Ezetimiba
•Colestipol
•Colestiramina
INDICACIONES TERAPEUTICAS

• Pacientes con LDL elevados|

• Pacientes homocigotos con hipercolesterolemia familiar

• Pacientes con mayor riesgo a infarto de miocardio

• Diabeticos o con sindrome nefrotico

• Hipertensos
 ESTATINAS
 Son un grupo de fármacos análogos del ácido mevalónico que inhiben de
manera competitiva y reversible de HMG-CoA-reductasa hepática, la enzima
limitante de la síntesis endógena del colesterol.
 EFECTOS SOBRE LAS
LIPOPROTEÍNAS

 Las estatinas producen una reducción dosis-dependiente de los niveles

plasmáticos de colesterol total (20-45%), LDL-C (25-65%) y triglicéridos
(5-20%) y un discreto aumento de los HDL-C (5-15%).
 Modifican la expresión de las diferentes apolipoproteínas.

 Las estatinas no modifican las concentraciones plasmáticas de LP(a).

 EFECTOS DE LAS
ESTATINAS
EFECTO ACCION

EFECTO ANTIOXIDANTE Previenen la oxidacion de las LDL porque disminuyen el contenido de colesterol de las
lipoproteinas y por lo tanto el sustrato disponible para la oxidacion.

EFECTOS SOBRE LOS Disminuyen la formacion de moleculas de adhesion, acumulacion de LDLox y de

COMPONENTES DE LA monocitos en la pared vascular t
PLACA DE ATEROMA

EFECTOS SOBRE Inhiben el proceso inflamatorio en la placa ya que reducen la infiltracion por macrofagos,
PROCESO INFLAMATORIO expresion de citocinas proinflamatorias

EFECTO ANTITROMBOTICO Inhiben la agregacion y producción plaquetaria producida por ADP, colágeno, fibrinógeno
y favorecen las acciones antiagregantes de óxido nítrico, disminuyen la producción
plaquetaria de tromboxano A2 los niveles de fibrinógeno y la formación del factor tisular,
aumentan la fibrinólisis

EFECTO PROTECTOR Disminuyen la presión arterial porque tiene la capacidad de inhibir la actividad del
CARDIOVASCULAR sistema renina angiotensina aldosterona tisular y la hipertrofia –hiperplasia de las células
lisas vasculares.
REACCIONES ADVERSAS

NIVEL NIVEL NEUROLOGICO:

GASTROINTESTINAL Cefaleas, mareos,
Diarrea dispepsia, vomito, neuropatias perifericas,
flatulencias insomnio y suenos vividos

HEPATOTOXICIDAD:
NIVEL CUTANEO:
Caracterizada por perdida
Enrojecimiento cutaneo y
de peso, anorexia,
erupciones
aumentos reversibles de
exantematicas.
transaminasas y hepatitis
MIOPATIA:
Reaccion adversa mas
grave: mialgia, debilidad y
fatiga muscular asociada
a los aumentos de
creatincinasa.
CONTRAINDICACIONES

Mujeres
Embarazad
as

Niños
Periodo de
menores de
Lactancia
11 anios

Pacientes Pacientes
con con
hepatopatia nefropatias
s graves
 INHIBIDORES DE HMG-
COA-REDUCTASA
(ESTATINAS)
(reductores de colesterol)
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhiben la síntesis celular de colesterol y reducen los niveles circulantes de LDL-C. Las
células responden a esta reducción aumentando la expresión, particularmente en el
hígado, de los genes que codifican la HMG-CoA-reductasa, por lo que la síntesis de
colesterol disminuye sólo ligeramente.

 A. Inhibición de la HMG-CoA reductasa:

 La lovastatina
 Simvastatina
 pravastatina
 Atorvastatina Son análogos del HMG, el precursor del colesterol.
 Fluvastatina
 Rosuvastatina

 Debido a su intensa afinidad por la enzima, todas compiten eficazmente para inhibir la
HMG-CoA reductasa, el paso que limita la síntesis del colesterol. Al inhibir la síntesis de
colesterol nuevo, reducen los depósitos intracelulares del mismo
FARMACOCINÉTICA

 Se administra: vía oral,

 Pravastatina y la fluvastatina se absorben casi completamente
 Lovastatina y simvastatina se absorben entre un 30 y un 50%.
 Sus concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1-3 horas.
 La excreción tiene lugar principalmente a través de la bilis y las heces, aunque
también se produce una eliminación parcial por la orina.
 Los metabolitos se eliminan por vía biliar (75-80%) y menor proporción (5-20%)
por vía renal.
 Su semivida oscila entre 1,5 y 2 h