Asfixia Perinatal.

Encefalopatía Hipóxico
Isquémica
KATHERYNE MARYLYN SANCHEZ MORON
MEDICO PEDIATRA
ASFIXIA .
 Asfixia

 Proviene de los vocablos griegos:

  a (sin )
 y Sphyxos  (pulso), significando
así “sin pulso” .
 Primera sospecha clínica hecha por
ARISTOTELES .
 Relaciona la aparición de LA con
meconio y estado fetal .
 Definición

  
Injuriaal feto o RN por O2 y/o de la perfusión de varios
órganos vitales.

Clínicamente : Apgar < o igual a 3 a los 5 min, evidencia de lesión

neurológica con falla orgánica múltiple .

Bioquímicamente : Acidosis , Hipoxemia e hipercapnia, si el

proceso continua puede ocurrir muerte cerebral.
EHI: Consecuencia. Depresión Asfixia.
 Asfixia .
ENCEFALOPATIA NEONATAL E. HIPOXICO ISQUEMICA

• Es un termino clínico que describe

un nivel de conciencia alterado en el
momento del examen.
• Presentando dificultad para iniciar y
mantener la respiración, depresión
del tono y reflejos musculares.
• Nivel de conciencia se encuentra a
nivel subnormal y a veces se
presentan crisis convulsivas.

• Se evidencia por medios bioquímicos,

electrofisiológicos, neuroimagenologicos
o patológicos.
EPIDEMIOLOGIA
Asfixia
Infeccione perinatal
s 23%
26%
OMS
 Cada año padecen asfixia 5
millones de RN , de los cuales
fallecen 20% y el otro 20 % presenta
secuelas neurológicas . Prematuridad
28%
 los países desarrollados la Asfixia
Perinatal afecta al 0.3 – 1.8% de RN. Tasa de Mortalidad

 Países en vías de desarrollo es Leyenda 3er Puesto.

mucho mayor llegando hasta un
6.1%; provocando una mortalidad de
2do Puesto.
20 – 50%.

1er Puesto.
INCIDENCIA
Etiología

MATERNAS

FETALES

FUNICULO
NEONATAL
PLACENTA
ES
RIAS
 ETIOLOGIA

MATERNAS  Complicaciones
durante el embarazo y
 Enfermedades graves: parto :
Anemias severas Anomalías anatómicas
cardiopatías, infecciones, del canal del parto,
estado de shock, analgesia y anestesia.
insuficiencia renal, etc.  Estado nutricional de
la gestante.
 ETIOLOGIA

Fetales
 Malformaciones congénitas (cardiopatías).
 Isoinmunización.
 Infecciones.
 Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops no inmune).
 Hipotensión fetal.
 ETIOLOGIA

FUNICULO-PLACENTARIAS
Alteraciones del cordón umbilical :
 Prolapso, circular, compresión.

Alteraciones placentarias:
 Anomalías de inserción, desprendimiento
prematuro, hematomas retroplacentarios,
infartos, etc.
 NEONATALES
 Inmadurez pulmonar.
 Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio
(Anestésicos), trauma obstétrico, etc.
Alteraciones pulmonares :
 Obstrucción aérea (atresia de coanas,
malformaciones laringo-traqueales).
 hipoplasia pulmonar.
 derrame pleura.
 hernia diafragmática.
 síndrome aspirativo.
 Neumonía intrauterina.
FISIOPATOLOGIA

Hipoxia = Redistribución Sanguínea

Sistémica y Regional.

Produciendo Aumento del Flujo sanguíneo a:

• Cerebro .
• Corazón .
• G. Suprarrenales.
FISIOPATOLOGIA

TRONCO ENCEFALICO : > FS

SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL : PCI
CORTEZA CEREBRAL .
HIPOCAMPO : Memoría.
 Fisiopatologia

 Los estudios experimentales han permitido

establecer la siguiente secuencia :
1. Intenta respirar a través de BOQUEOS +
esfuerzos musculares .( 1-2 min) .
2. Apnea primaria : (1-3 min ), aun es posible
restablecer la respiración espontanea mediante
estímulos sensoriales.
3. Reaparición espontanea de los boqueos ( 4-5
min) hasta agotarse. Ultimo boqueo de 5 – 10
min.
4. Apnea secundaria : no es posible restablecer la
respiración espontnea solo con estimulación
sensorial sino con medidas de reanimación
activas.
 HIPOXIA

Aumento en la respiración Aumento de catecolaminas,

arginina - vasopresina

APNEA PRIMARIA Aumento de resistencia

vascular(disminución de flujo
sanguíneo): piel, musculo
Permeabilidad del conducto esquelético, vísceras, riñón y etc.
arterioso.

Aumento resistencia vascular Aumento de flujo sanguíneo a

pulmonar nivel del cerebro, corazón y
suprarrenales
Hipertensión Pulmonar
Insuf. Tricuspidea
APNEA SECUNDARIA
Shock cardiogénico por daño
miocardio
DIAGNOSTICO
Criterios
AAP (1996) : Parámetros bioquímicos
 Apgar de 0-3 a los 5 min.  Ph < 7 en sangre de cordón
 Acidosis metabólica o mixta. umbilical.
 Manifestaciones Neurológicas.  Déficit de bases > o igual 12 mm/l.
 Falla orgánica múltiple .
Criterios
 EXAMENES AUXILIARES
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:
 Hemograma.
 Grupo sanguíneo y Rh.
 Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
 Perfil de coagulación.
 Electrolitos séricos, urea, creatinina.
 Glicemia, calcemia.
 Examen completo de orina: densidad urinaria.
 Isoenzimas : cerebrales y cardiacas .
 Radiografía tóracoabdominal.
 Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y luego cada semana
hasta la tercera semana.
 *Electroencefalograma.
 *Tomografía axial computarizada cerebral.
 *Ecocardiografía.
Como se presenta la Asfixia????

 INJURIA CEREBRAL

 COMPROMISO
MULTIORGÁNICO
CUADRO CLINICO

*Manifestaciones prenatales: variación de la

(taquicardia, bradicardia), hipomotilidad FC
fetal, líquido
amniótico meconial.
*Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación
cardiorespiratoria (Apgar bajo).
*Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo
respiratorio, tono, reflejos, FC.
CUADRO CLINICO:

*50% de RN con asfixia moderada (Apgar 4 a 5) o (Apgar grave

0-3) pueden presentar daño multiorgánico:
- Riñón (NTA).
- Sistema nervioso central (EHI).
- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)
- Pulmonar.
- Gastrointestinal (ECN).
Injuria Cerebral
 * Sistema Cardiovascular

 Isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca derecha.

 Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico

paraesternal.

 Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.

 ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T.
 Isoenzimas cardiacas elevadas.
 Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca
 Sistema Respiratorio

Vasocontricc
ion
pulmonar

Aumento
Hipoxemia + de la
Acidosis resistencia
pulmonar

Shunt de
Sistema derecha a
respiratorio izquierda
 Riñon y Vías Urinarias

Necrosis

Tubular
Aguda Oliguria
Retención
nitrogenada
Hipertensi
ón
Insuficiencia renal
aguda
Depósito de
Mioglobina
Sistema Digestivo

Disminución del tránsito intestinal

Ulceras de estrés

Necrosis intestinal
Sistema Hematológico e Hígado

Leucopenia, leucocitosis con

desviación izq.
Trombocitopenia.

Coagulación intravascular
diseminada.

Transaminasas elevadas.
Protrombina disminuida.
 Frecuencia de Compromiso de
órganos

Sistema Nervioso Central 72 %

Renal 42%

Cardiaco 29%

Gastrointestinal 29%

Pulmonar 26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995

Soporte del paciente
asfixiado

 Sala de partos
 Post-natal
Sala de Partos

RCP. Parte más fundamental del tto

Uso de Oxígeno en la reanimación
Manejo del LAM
Temperatura
Medicación en Sala de partos
 Tratamiento
 NPO.
 Oxigenación adecuada.
 Mantener un ambiente térmico neutro.
 Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día.
 Balance hídrico cada 12 a 24 hrs.
 Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.
 Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos : dopamina
( hipotensión) .
 Medir presión arterial.
 Shock : SSF .
 Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital: 20 mg/kg EV
mantenimiento 4-8 mg / kg/ día.
Anemia : PG.
 Nuevas Estrategias de
Tratamiento

 Inhibidores y removedores de radicales libres:

Alopurinol,oxipurinol.

Antagonistas de aminoácidos excitatorios: Bloquean acción de

la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.

Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda).

Fenobarbital. No recomendado su uso como neuroprotector.

 Hipotermia cerebral.
CRITERIOS DE ALTA Y SEGUIMIENTO

*Estado hemodinámico estable.

*Buena ganancia ponderal con alimentación enteral.
*Antes de su egreso debe brindarse consejería a los padres
sobre el manejo del niño asfixiado en el hogar.

*Seguimiento del niño asfixiado por consulta

externa: neurología, oftalmología, medicina física y
rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.
Secuelas Neurologicas

Más características:
Parálisis cerebral
Retardo psicomotor
Convulsiones
Ceguera
Problemas de aprendizaje.
 SINDROME DE
ASPIRACION MECONIAL

Docente: Dra. Katheryne Marylyn Sánchez Morón.

Medico Pediatra

MARZO - 2018
 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

DEFINICION
¿Qué es SAM?

DIFICULTAD RESPIRATORIA
LIQUIDO AMNIOTICO TEÑIDO
EN RN A TERMINO Y CASI
DE MECONIO.
TERMINO

Manual de Neumología Pediátrica. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 144-147.2011

Garcia-Prats J. Clinical features and diagnosis of meconium aspiration síndromes, 2013
 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
FACTORES DE RIESGO

HIPOXIA AGUDA INTRAPARTO

HIPOXIA PERINATAL CRONICA

S.A.M.
FRECUECNIA CARDIACA FETAL
ANORMAL

RN PEQUEÑOS PARA EG

PERFIL BIOFISICO IGUAL O

MENOR A 6

HISTORIA MATERNA
Klaus, MH. Fanaroff AA. Care of the High risk neonate 5ed. W.B.Sounders
Company, Philadelphia EE.UU.
 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
FISIOPATOLOGIA ASFIXIA INTRAUTERINA

DEFECACION
RESPIRACION NEONATAL

ASPIRACION DE MECONIO
OBSTRUCCION
NEUMONITIS QUIMICA
MECANICA
ALTERACION DEL
SURFACTANTE
ATELECTASIAS ATRAPAMINETO AEREO

SHUNT
INTRAPULMONAR
ALTERACION V/Q

NUEMOTORAX
HTP ACIDOSIS HIPOXEMIA
NEUMOMEDIASTINO

Manual de Neumología Pediátrica. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 144-147.201111

 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

CLINICA
 Historia de RNT RNPT /ASFIXIA + LAM .

 Dificultad respiratoria- leve progresiva: polipnea, aleteo nasal,

jodeo, abombamiento del tórax. taquipnea, cianosis, retracciones.

 Estertores húmedos .

 Desaturaciones

Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, Goldsmith L, Szyld E, Weiss K, Schutzman D, Cleary GM, Filipov P, Kurlat I, Caballero CL, Abassi S, Sprague D,
Oltorf C, Padula M, Delivery room management of the apparently vigorous meconium-stained neonate: results of the multicenter, international
collaborative trial, Neonatology services at Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania, Pediatrics. 2000;105(1 Pt 1):1.
 TEST DE SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2
Elevación del Sincronizad Poca Disbalance
tórax y el os elevación en toraco-
abdomen inspiración abdominal
Tiraje Intercostal No existe Apenas Marcado
visible
Retrac. Xifoidea Ausente Apenas Marcada
visible
Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado
Quejido Ausente Audible con Audible sin
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA
estetoscopio PRONÓSTICO
estetoscopio
0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente
1–4 Ausente o leve Satisfactorio
5–7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

CLASIFIACION
 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
DIAGNOSTICO
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
PREVENCION
Prenatalmente: hipoxia crónica y
asfixia intraparto.

MEDIDAS ANTES Y DESPUES

Parto: Aspirar al RN.
DEL NACIMIENTO

PostParto: Aspiración intratraqueal??

Manual de Neumología Pediátrica. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 144-147.2011

 SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
TRATAMIENTO
 SOPORTE DE GASTO CARDIACO

• Mantener un PH superior a 7.2

 APORTE HIDROELECTROLITICO ADECUADO

• Mantener la saturación de O2 por encima del 95%.

• Presión arterial de oxigeno (PaO2) entre 80-100 mm.
 MANEJO RESPIRATORIO • Soporte ventilatorio (CPAP nasal)
• Ventilación mecánica convencional (VMC)
• Ventilacion de alta frecuencia.
• Oxido nítrico inhalado.
• SURFACTANTE .
• ALBUMINA
Manual de Neumología Pediátrica. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 144-147.2011
GRACIAS