MENINGITIS TUBERCULOSA

XIOMARA FADUL BUELVAS

Universidad de sucre, facultad ciencias de la salud
Medicina VIII
2020
 EPIDEMIOLOGÍA
Para el año 2006 se estimaron en 9,2 millones los
nuevos casos de tuberculosis (TBC) en el mundo
con un incremento de su incidencia de 0,4% por
año.

La meningitis tuberculosa
(MTBC) representa el 1% anual de
todos los casos de TBC y su
mortalidad es elevada, llegando a
ser de 30% en aquellos pacientes
que reciben tratamiento óptimo.

El más importante factor que influencia en el pronóstico de la MTBC es el

diagnóstico precoz y el inicio temprano de tratamiento específico
Tuberculous meningitis: tips for diagnosis and proposals for treatment. By: Martín Lasso B.
Unidad de Infectología. Complejo Asistencial "Dr. Sótero Del Río".
 CLASIFICACIÓN
Todos los niños en contacto con el bacilo tuberculoso deberán ser clasificados adecuadamente:
expuestos, infectados o enfermos.

 El desarrollo de una u otra situación dependerá de la intimidad del contacto con la fuente bacilífera, la cantidad de
bacilos de la fuente, la duración de la exposición, la situación inmunológica y la edad del niño.

 El riesgo de desarrollar enfermedad tras la primoinfección es mayor en niños pequeños así como el de padecer
formas graves.

Tuberculosis A. Méndez Echevarría, M.J. Mellado Peña, F. Baquero Artigao*, M.J. García Miguel
 CLASIFICACIÓN
La gravedad de la MTBC se clasifica dentro de tres estados, de acuerdo al método de Gordon y
Parson los que se hallan relacionados con la duración de los síntomas previos, mortalidad y
secuelas.

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Unidad de Infectología. Complejo Asistencial "Dr. Sótero Del Río".
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de la meningitis tuberculosa son variadas, y la severidad depende del sitio más
afectado (estructuras basales, parénquima cerebral, leptomenínges), y por lo general, se encuentran tres
periodos o estadios que resumen el grado de afección.

Los síntomas y los signos parece que se deben a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa, liberada
al líquido cefalorraquídeo, a partir de:
a) ruptura de tubérculos caseosos implantados en encéfalo y meninges durante la bacilemia temprana que
acompaña a la infección;
b) granulomas o tuberculomas meníngeos, y
c) replicación de micobacterias en plexos coroides
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 MANIFESTACIONES CLINICAS
Los periodos que caracterizan el cuadro clínico de la meningitis tuberculosa se caracterizan por lo siguiente:

• Primer periodo: de evolución insidiosa y con
manifestaciones inespecíficas como fiebre intermitente o
continua de baja intensidad, asociada con vómito,
irritabilidad, anorexia, cambios en la conducta, y
ocasionalmente, apatía. Su duración es de una a dos
semanas.
• Segundo periodo: se hacen evidentes los síntomas de
tipo meníngeo en forma aguda (rigidez de cuello, Kernig,
Brudzinski, crisis convulsivas [tónicas o clónicas, focales o
generalizadas]). Se instaura dos a tres días del primer
estadio acompañándose además de somnolencia o
letargo, vómito, cefalea, anisocoria y parálisis de pares
craneales; II, III, IV, VI y VIII. Algunos niños presentan
movimientos atetósicos, confusión mental progresiva y
descenso del nivel de conciencia.

• Tercer periodo: es el más grave y se caracteriza por estupor o coma;

irregularidades en la frecuencia respiratoria y cardiaca; incremento de
la fiebre, convulsiones, opistótonos, rigidez de descerebración o
decorticación, ocasionalmente se observa papiledema, y persistencia
de afección de pares craneales

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Unidad de Infectología. Complejo Asistencial "Dr. Sótero Del Río".
 DIAGNOSTICO
Es aconsejable seguir una metodología rigurosa.

1. Anamnesis: 2. Prueba de tuberculina (Mantoux)

– Buscar foco de contagio en el entorno habitual del
niño. Si existe, confirmar el tiempo de exposición, si el
contacto es bacilifero y el estudio de resistencias de la
cepa.
– Vacunación BCG y fecha. Número de dosis y cicatriz
postvacunal.
– Mantoux previo, fecha de realización y resultado.
– Existencia previa de cuadros febriles, adenopatías,
síntomas constitucionales o respiratorios.

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Unidad de Infectología. Complejo Asistencial "Dr. Sótero Del Río".
 DIAGNOSTICO
3. Analítica general: inespecífica. Discreta anemia,
leucocitosis y VSG elevada (parámetro útil para seguir
evolución). Estudio de función hepática previo a iniciar
tratamiento

4. Radiografía de tórax: no existe patrón

característico. La evolución radiológica es mucho
más lenta que la clínica, observándose en ocasiones
empeoramiento radiológico al iniciar el tratamiento y
pudiendo quedar lesiones residuales después de
completarlo correctamente.

5. TC torácica: más sensible que radiografía para

detectar adenopatías.

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 DIAGNOSTICO

6. Microbiología:
– Muestras: en el niño, dada la dificultad para expectorar, se
realiza estudio en jugo gástrico, recogiendo 3 muestras en días
consecutivos estando el paciente en ayunas mediante sonda
nasogástrica.
– Laboratorio: baciloscopia o visión directa de BAAR mediante
fluorescencia con auramina o tinción de Ziehl-Neelsen. Cultivo:
en medios sólidos (tipo Lowenstein, 4-6 semanas) o líquidos
(tipo Middlebrook, 15 días-1 mes).

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 DIAGNOSTICO
7. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):. Alta
especificidad y sensibilidad algo mayor que cultivos.

8. Anatomía patológica: granulomas caseificantes y

necrotizantes, con células gigantes. Se puede realizar en
biopsias de ganglios, sinovial, pleural, pericárdica…

9. Determinación de adenosindeaminasa (ADA): es un enzima

cuya principal actividad se detecta en los linfocitos T.

10. Nuevos métodos de inmunodiagnóstico: Actualmente la PT

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Unidad de Infectología. Complejo Asistencial "Dr. Sótero Del Río".
sigue siendo el test de elección en el cribado de la ITBL. Sin
embargo, está aprobada la utilización de estos nuevos tests como
prueba complementaria ante la sospecha de falsos positivos de la
PT en niños vacunados con BCG, que no presenten factores de
riesgo de infección tuberculosa o que refieran un contacto muy
esporádico con un enfermo tuberculoso(5). Igualmente se
recomienda la utilización de estas pruebas ante resultados
negativos de una PT en pacientes inmunodeprimidos o con alto
riesgo de infección tuberculosa
 TRATAMIENTO
• Ictericia monosintomática
• Inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12- 15 mg/dl
en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del 7º día.
• No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una
ictericia patológica.
• Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en
los primeros días de vida

RVICIO DE PEDIATRÍA. HOSPITAL SEVERO OCHOA. LEGANÉS

 TIPOS DE ICTERICIA

PROTOCOLOS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICOS DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS SEUP-AEP

 DIAGNOSTICO

El estudio de un paciente con

ictericia comienza con una
anamnesis completa, exploración
física y pruebas complementarias
que se irán escalonando en función
de los resultados obtenidos

Para llegar a un diagnóstico nos ayudará ir respondiendo a estas preguntas:

1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la que está elevada?
2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿Es un neonato y esa cifra puede causarle daño neurológico?, ¿Es debida
a un aumento de la producción o defecto de la conjugación?
3. Si es la bilirrubina conjugada ¿Es por un problema hepatocelular o del arbol biliar?
4. ¿Es un proceso agudo o crónico?
5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible evolución fatal?

ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA

 DIAGNOSTICO
ANAMNESIS EN PERIODO
NEONATAL
• Historia familiar de enfermedades
hemolíticas
El primer paso es descartar si • Inicio de la ictericia antes de las 24
estamos o no ante una ictericia horas de vida
patológica. • Origen étnico
• Historia de incompatibilidad
Para ello preguntaremos por fetomaterna
factores que sugieran una
enfermedad hemolítica

ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA

 DIAGNOSTICO
ANAMNESIS EN PERIODO
NEONATAL

Que sugieran un incremento de la • Policitemia

destrucción de glóbulos rojos • Hematomas

• Hijo de madre diabética

Se asocien con aumento de la • Prematuridad
producción de bilirrubina • Lactancia materna
• Ayuno prolongado

• Coluria
Signos de colestasis • Acolia
• Persistencia de la ictericia más allá de 3 semanas
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA
 DIAGNOSTICO
Exploración Será completa y detallada, buscando:
 Alteraciones de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, palidez, petequias, marcas de
rascado, arañas vasculares, hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepatopatías
crónicas, colestasis, etc.
 Adenopatías (infecciones)
 Soplos cardiacos (síndrome de Alagille)
 Hepatomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y dolorosa en hepatitis)
 Esplenomegalia (en casos de infecciones connatales, anemias hemolíticas, hipertensión
portal, etc)

PROTOCOLOS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICOS DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS SEUP-AEP

 DIAGNOSTICO
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

Bilirrubina total y fraccionada. En todo niño con ictericia

de mas de 2 semanas de vida hay que medir los niveles
de bilirrubina total y directa (nivel de evidencia C)

Si hay elevación de bilirrubina indirecta (sugiere

hemólisis)
Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es neonato.

Si hay elevación de la bilirrubina directa (sugiere

enfermedad hepatobiliar)
– Test de función hepática: AST, ALT, FA, GGT (nos
informan sobre el grado de inflamación hepática y de
colestasis)
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA
 TRATAMIENTO
• La fototerapia y la exanguinotransfusión son los tratamientos principales para la
hiperbilirrubinemia grave. 
• La fototerapia es siempre la primera línea de tratamiento
• Deberá procurarse una hidratación correcta, adecuándose posteriormente la
alimentación si se sospecha una enfermedad hepatobiliar o metabolopatía

TICULO HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL INTRAMED 2019

 TRATAMIENTO
Tratamiento etiopatogénico

b) Fenobarbital. Actúa como

a) Fototerapia. Es la medida de inductor enzimático, favoreciendo
Seroalbúmina.
utilidad indiscutible. Las Fija la a nivel del hepatocito la
bilirrubina
radiaciones lumínicas danindirecta
lugar a libre. Está captación, glucuronoconjugación
indicada deantes
la fotoisomerización la de la yQuelantes.
excreción Actúan impidiendoSula
de la bilirrubina.
bilirrubina,exanguinotransfusión
con formación de o si existe nueva tarda
acción absorción de bilirrubina
en iniciarse hasta tresal
fotobilirrubinahipoalbuminemia,
o lumibilirrubina interferir
días, por ellocírculo
que enterohepático.
se indica en
especialmente en el prematuro
más hidrosoluble El más recomendado
algunos es el agardeal
prematuros, síndrome
extremo. Se administra a la 1%, por vía oralLa dosis es de 10
Crigler-Najjar,
dosis de 1 g/kg y está mg/kg/día y se vigilará la
contraindicada si la PVC está depresión neurológica
elevada

OTOCOLOS DIAGNÓSTICO TERAPEÚTICOS DE LA AEP: NEONATOLOGÍA

 TRATAMIENTO

Tratamiento complementario
• Es fundamental mantener una hidratación satisfactoria, que si no se consigue por
vía oral obligará a instaurar una perfusión endovenosa.

• En las ictericias obstructivas se administrarán suplementos semanales de

vitaminas A, D, E y K y también se aconseja añadir vitamina C, complejo B y
calcio. Si el prurito es intenso se administrará fenobarbital y resincolestiramina.

OTOCOLOS DIAGNÓSTICO TERAPEÚTICOS DE LA AEP: NEONATOLOGÍA