Está en la página 1de 13

Universidad Autónoma de Yucatán.

Campus Ciencias de la Salud.


Facultad de Química.
Licenciatura en Químico Farmacéutico Biólogo.

Inmunología.

ADA 6. Animación de las características funcionales de los componentes celulares y


moleculares del Sistema immune innato que participan en la Respuesta Inflamatoria
contra un organismo.
AHHHH!!!!!!!
Entrada

Activación del
complemento
Activación del
complemento

Vía alternativa
C3 Se une a los
C3a
polisacáridos de C3b
Factor B C3
la superficie
microbiana
El factor B, D y C5a
Properdina properdina se
C3 C3b se une
unen a C3 para
formar C3bBb a C3bBb se
C3b Bb C5
Factor forma C5
D
C5b
convertasa

Se unen a C5 convertasa
C3 hidroliza a C5,
y C5b activa el
complemento
de membrana
de ataque
Manosa

Manosa Pared celular


de la bacteria
Activación del
complemento
C4b se une
a C2, que C3
Vía lectina ligando de manosa convertasa
se
C3a y C1s
hidroliza y C3b
C3 hidrolizan a
C4 Lectina ligando se forma C3
de manosa C3
Se une el
convertasa C5a
receptor
lectina
Se C3b a
C4a MASP2 MASP1 ligando de une
C4b C2a C5
C4b manosa a la C4bC2b y
C5b
manosa de se forma
la bacteria C2 C5
MASP2 convertasa C5 convertasa
hidroliza a hidroliza a C5,
C4 y C5b activa el
complemento
de membrana
de ataque
Manosa

Manosa Pared celular


de la bacteria
Activación del • TNF-α, IL-1 y IL-6
complemento • IL-12 y IL-18 (INF-γ)

Inflamación Membrana de ataque


Lisis bacteriana
C5a
C3a
Pro-inflamadores. C5b activa los
C6 C5b complementos C7, C6, C8
Formando el poro de
membrana
C7 C8
Macrófago. Monocitos.
Monocitos.
Quiomiotaxis.

Reclutamiento Células
celular. dendríticas.

TNF-α, IL-1,
Neutrófilo. IL-6
Neutrófilo.
Neutrófilo.
Quimiocinas.
Células
endoteliales.

Fibroblasto. Macrófago.
Macrófago.
Fagocitosis

INF
LA
M
ACI
ÓN

Monocito/Macrófago. Neutrófilos.
PROCESO DE
INFLAMACIÓN.

reconocimiento de PAMPs
por macrófagos.
patógen
os

macrófag
os

monocito
Macrófagos TIPO C (CLR) TLR5
FLAGELINA

Glúcidos microbianos
lipopeptidos
RIG1
triacilados

proteoglucanos
TLR1 Y TLR2 TLR6 Y TLR2
TLR9

ARN NOD2

TLR4
TLR3
TLR7 ADN
lipopolisacáridos lipopolipeptidos
diacilados
CDS ARN
Referencias.
1. Abbas, A.; Lichtman, A.; Pillai, S. Inmunología celular y molecular, 8a ed.; Elsevier: Barcelona,
2015; pp 51-86.
2. Collado, V.; Porras, R.; Cutuli, M.; Gómez, E. El Sistema Inmune Innato I: sus mecanismos.
Revista Complutense de Ciencias Veterinarias. 2008, 2, 1, 1-16.
3. Microbiología e Inmunología On line. http://www.microbiologybook.org/Spanish-
immuno/imm-chapter1.htm (Consultado Octubre 2017).
4. Epidemiología Molecular de Enfermedades Infecciosas.
http://epidemiologiamolecular.com/inmunidad-innata-adaptativa/ (Consultado Octubre
2017).
5. El proceso inflamatorio. https://previa.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero
%204/pinflamatorio4.htm (Consultado Octubre 2017).
Referencias.
6. Gallin, JI. Inflammation. En: Paul, WE. (Ed.) Fundamental Immunology. Raven Press, New
York, 1989: 721-733.
7. Gallin, JI; Goldstein, IM; Snyderman, R. Inflammation: Basic Principles and Clinical
Correlates. Raven Press, New York, 1988.
8. Ishizaka, K. Most cell activation an mediator release. Progress in Allergy, 1984.
9. Koo, CH; Sherman, JW; Band, L; Goetzl, E. Molecular diversity of human leukocyte receptors.
Adv. Prostaglandin Thromboxane Leucotriene Res. 1989.
10. Larsen, GL; Herison, PM. Mediators of inflammation. Ann. Rev. Inmunol. 1983; 335.
11. Male, DK; Champion, B; Cooke, A; Owen, M. Cell troffic and inflammation. En: Advance
Immunology.2ª ed. Ed Gower London-New York 1991.
12. Martínez Beltrán, M. Valoración de la lesión medular traumática mediante espectroscopia
de RMN de protones (ERMNH1) Estudio experimental. Tesis Doctoral. Universidad de
Granada. Junio, 1992.
13. Roit, IM; Brostoff, J; Male, DK: Inmunología. 2ª ed. Barcelona: Salvat, 1992.

También podría gustarte