ENFERMEDADES INFECCIOSAS

SISTEMA INMUNE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL CIE - 10
1. Enfermedades infecciosas y parasitarias
•Enfermedades infecciosas intestinales (A01-09)
•Tuberculosis (A15-A19)
•Zoonosis (A20-A28)
•Otras infecciones bacterianas (30-49)
•Enfermedades infecciosas de transmisión sexual (A50-A64)
•Enfermedades infecciosas transmitidas por espiroquetas (A65-A69 ) por Chlamydias (A70-A74 ) y por
Rickettsias (A75-A79)
•Infecciones víricas del sistema nervioso central producidas por virus (A80-A89)
•Enfermedades víricas transmitidas por artrópodos y fiebre hemorrágica ( A90-A99)
•Enfermedades víricas de la piel y de las mucosas (B00-B09)
•Hepatitis vírica (B15-B19)
•Enfermedades producidas por el HIV (B20-B-24)
•Otras enfermedades víricas (B25-B34)
•Micosis (B35-B49)
•Enfermedades producidas por protozoos (B50-B64)
•Helmintiasis (B65-B83)
•Pediculosis y acariosis (B85-B89)
•Secuelas de enfermedades infecciosas o parasitarias (B90-B94)
•Otras enfermedades por bacteria, virus o parásitos no clasificados en otra parte (B95-B99)
 TIPOS DE RESPUESTAS INFLAMATORIAS
1. INFLAMACIÓN SUPURATIVA
(Exudado PMN, vasodilatación, quimiotácticos bacterianos: Cocos
grampositivos y bacilos gramnegativos extracelulares)

2. INFLAMACIÓN MONONUCLEAR y GRANULOMATOSA

(Rpta.inflamatoria crónica plasmocitaria, linfocítica o macrofágica:
virus, bacterias y parásitos intracelulares. El granuloma se da por
resistencia del agente a erradicación que induce intensa inmunidad
mediada por cell T: TBC, Histoplasma c, esquistosoma)

3. REACCIÓN CITOPÁTICA-CITOPROLIFERATIVA
(virus: necrosis cellr o proliferación cellr. Herpes, VPH, Sarampión,
Poxvirus)
TIPOS DE RESPUESTAS INFLAMATORIAS

4. NECROSIS TISULAR
(Daño tisular con pocas células inflamatorias:
Clostridium, E.Histolytica, Herpes SNC, VHB)
5. INFLAMACIÓN CRÓNICA Y CICATRIZACIÓN
(Inflamación crónica que puede llevar a curación
o cicatrización: VHB, Esquistosomiasis vesical,
Pericarditis fibrosa TBC)
 ENFERMEDADES PARASITARIAS

• POR TOXOPLASMA GONDI

• POR PLASMODIUM - MALARIA
• POR STRONGILOIDES STERCOLARIS
• POR FASCIOLA HEPATICA
 ENFERMEDADES BACTERIANAS
• NEUMONÍAS
• BARTONELOSIS
• SALMONELLOSIS
• LEPRA
• SIFILIS
 ENFERMEDADES MICÓTICAS
• CANDIDIASIS
• DERMATOMICOSIS
• HISTOPLASMOSIS
• PNEUMOCYSTIS CARINI / JIROVECI
 ENFERMEDADES VÍRICAS

• VIH - SIDA
• DENGUE
• FIEBRE AMARILLA
• AH1N1
• SARCOMA DE KAPOSI
 OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

• POR ESPIROQUETAS
Frambesia, Chancro Frambésico, “Pian”
Mal de Pinta
Enfermedad de Lyme
• POR CHLAMYDIAS
Chlamydia psittaci, Tracoma, Conjuntivitis.
• POR RICKETTSIAS
Fiebres tíficas, Tifus exantemático, T.murino
ENFERMEDADES PARASITARIAS

STRONGILOIDIASIS
STRONGYLOIDES STERCOLARIS
 STRONGILOIDIASIS- PATOGENIA
• Ingreso a través de piel (Autoinfección intestinal o perianal y
Heteroinfección por los pies).
• Torrente sanguíneo.
• Ventrículo derecho y pulmón. Algunas larvas atraviesan la barrera
pulmonar y llegan a diversos órganos.
• Vía respiratoria – glotis – Vía Digestiva.
• Alojamiento criptas del intestino delgado - desarrollo adulto.
• Lesión por huevos larvarios que atraviesan la pared intestinal y
dan origen a la larva Rhabditoide (Diagnóstica): Inflamación,
infiltrado eosinofílico, histiocitosis y hemorragia petequial.
Vellosidades achatadas por congestión y edema.
• Mucosa disfuncional con secreción mucosa abundante (diarreas
mucosanguinolentas).
STRONGILOIDIASIS
 STRONGILOIDIASIS
• Casos graves: Lesiones necróticas, Suboclusión
alta e Infecciones bacterianas.
• Casos/ Sobreinfecciones: Invasiones a vías
biliares, hígado, estómago, peritoneo, ganglios
linfáticos abdominales y pulmones.
• Muerte: Obstrucción intestinal alta, Íleo
paralítico o Caquexia.
 HIPÓTESIS
• El estrongiloides stercoralis desarrolla una capacidad para alcanzar un tamaño
de población óptima en el duodeno de una persona, utilizando para ese fin el
control de la tasa de muda intraluminal, mediante la producción de
ecdysteroides, de modo que cuando se alcance la población óptima, los
parásitos hembras disminuyen su producción de ecdysteroides, llevando a una
tasa muy baja de muda. Durante este periodo inicial de ajuste, el huésped
desarrolla respuestas inmunes celular y humoral dirigida a todos los estadios
tisulares del parásito (adultos, huevos, y larvas filariformes). Esas respuestas
no son lo suficientemente fuertes para erradicar todos los parásitos, pero
ejercen un control adicional sobre el tamaño de la población; la ausencia de
respuesta permite desarrollar grandes poblaciones de parásitos, como en el
caso de pacientes con agammaglobulinemia, pero no causa una disregulación
total, porque en gran medida los parásitos se regulan ellos mismos.
Similarmente, la presencia de esas respuestas del huésped no son suficientes
para prevenir la diseminación, cuando fallan los mecanismos propios de
regulación de su población de parte de los parásitos.
 HIPÓTESIS
• La cantidad de sustancias tipo ecdysteroides generados por un huésped sano es
insignificante; cuando se administran corticoestiroides exógenos y en algunos
casos cuando se produce un exceso de corticoesteroides endógenos, se genera
un incremento de la cantidad de substancias tipo ecdysteroides en todos los
tejidos del huésped incluido la pared intestinal. Esas substancias producen una
fuerte estimulación sobre las larvas rabditiformes para mudar a larvas
filariformes, en un número sin precedentes en la historia de una población de
parásitos. Una vez que la población de parásitos se vuelve muy grande (por ej.
100,000 parásitos), puede continuar expandiéndose rápidamente, aún a tasas
bajas de muda, y la descontinuación de la terapia con esteroides no es suficiente
para detener el proceso de crecimiento. En este caso la población parasitaria ha
sido irreparablemente disregulada y forzada a hacer lo que los parásitos han
aprendido a evitar: Matar a su huésped
 HIPÓTESIS
• En pacientes que desarrollan la diseminación sin
haber recibido corticoesteroides, la explicación sería:
• Paciente inmunodeficiente cuando se produce la
infección y por tanto incapaz de montar una respuesta
inicial adecuada que permita el desarrollo de una
relación ideal huésped-parásito.
• Enfermedad subyacente del huésped, que produzca
sustancias tipo ACTH como ocurre en síndromes
paraneoplásicos.
 TOXOPLASMOSIS
• Toxoplasma gondii, invasor frecuente del SNC en
pacientes con SIDA, produce ENCEFALITIS
• En pacientes inmunocompetentes se presenta
como CEREBRITIS FETAL por infección materna
primaria durante la gestación.
• Síntomas clínicos subagudos 1 – 2 semanas
• Focales o Difusos
• TAC o RM detectan lesiones múltiples con
refuerzo en anillo (no patognomónico)
 TOXOPLASMOSIS
• Produce Neumonía o Infección SNC
• Toxoplasmosis del SNC: Abscesos encefálicos (más
frecuente en corteza cerebral y núcleos grises
profundos, menos fcte en cerebelo y tronco; raro en
médula espinal)
• Lesión aguda: Necrosis central, hemorragia
petequial, inflamación aguda y crónica, infiltración
histiocitaria y proliferación vascular. Rodeando la
necrosis se observan taquizoitos libres o bradizoitos
enquistados-
 TOXOPLASMOSIS
• Los parásitos se observan con H-E y Giemsa.
• También se utiliza inmunocitoquímica tanto
para Taquizoitos como para quistes con
bradizoitos.
• Las Lesiones antiguas son pequeños espacios
quísticos con macrófagos cargados de lípidos o
hemosiderina, gliosis encefálica, casi ausencia
de parásitos.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
 MALARIA
• Enfermedad causada por:
• Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, 
Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi,
• Vector (mosquito género Anopheles). Hembras hematófagas. Madura huevos de
Plasmodium en glándulas salivales.
• Única forma de contagio directo entre humanos: Gestante transmita por vía
placentaria al feto. Transfusiones Sanguíneas de donantes que han padecido la
enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.
• En regiones donde la Malaria es altamente endémica, se desarrolla la inmunidad
Adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
• Cada año se presentan 396 millones de casos de Paludismo. La mayor parte de la carga
de Morbilidad se registra en África al sur del Sahara.​
• El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por
el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando
como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica.​ En 2010, la vacuna aparecía
catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud.​
• En agosto de 2013 se anunció que una vacuna, en estudio en fase I, alcanzaba una
eficacia de un 100 %
MALARIA
 MALARIA - Patogenia
• La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, a su vez liberan sustancias
que estimulan el Hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas,
cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocítico o asexual de Plasmodium),
seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad.
Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños
hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
• El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los
hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular
eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para
evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del
eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en 
Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones
hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y
por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya
que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas
o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
 MALARIA - Diagnóstico
• La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere
microscopistas expertos. Es la técnica más difundida.
• Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en
menos tiempo. Se pone una gota en el centro de la lámina
y se hacen movimientos envolventes para romper los
hematíes y que permita observar los parásitos.
• Extensión sangre periférica: es más lento que la gota
gruesa, no se rompen los hematíes, por lo que los parásitos
no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.
• Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en
tubos con EDTA
MALARIA – Diagnóstico
 MALARIA

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRINCIPAL = ZIKA

• TRATAMIENTO: CLOROQUINA, PRIMAQUINA
• VACUNA
INFECCIONES BACTERIANAS

FIEBRE TIFOIDEA
 FIEBRE TIFOIDEA
AGENTE CAUSANTE: Salmonella tiphy (Bacilos gram negativos, anaerobios
facultativos de la familia Enterobacteriaceae).
PATOGENIA: Asociado a la flora intestinal, al agua y alimentos contaminados.
Ingesta del inóculo 103 a 106 células.
• Supera la barrera gástrica con pH ácido.
• Atraviesa la barrera intestinal (fagocitosis en placas de Peyer).
• Protección frente a PMN, Sist. Complemento e Inmunoglobulinas.
• Coloniza territorios del RES, disemina vía linfática.
• Se multiplica, aumenta en número y llega a producir hiperplasia y necrosis de
las placas de Peyer.
CARACTERÍSTICAS:
- Superficie con tejido de granulación
- Bordes de epitelio regenerativo.
- Placas de Peyer hipertróficas e hiperplásicas.
- Tifocitos: macrófagos que fagocitan cuerpos eosinofílicos.
- Congestión y edema.
 FIEBRE TIFOIDEA
DIAGNÓSTICO:
• Aglutinaciones (+)
• VSG aumentado
• PCR(+)
• Leucocitosis
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Hemocultivo
• El hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En la 1°semana de
enfermedad el 85-90% de resultados son positivos.
Coprocultivo
• La fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por las heces. La positividad
es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en portadores crónicos. Un solo coprocultivo
negativo no descarta la enfermedad, pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente.
Serología
• Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera semana de
enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al diagnóstico de las enfermedades
infecciosas, a propósito precisamente de la fiebre tifoidea.
• La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que investiga por separado las
aglutininas O y las H aparecidas en el suero como respuesta a la estimulación creada por los antígenos
(Ag) somáticos O y flagelares H de la salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el
diagnóstico serológico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre inmediatamente
después de la mejoría clínica. Las aglutininas O aparecen con precocidad, alcanzan títulos bajos y
desaparecen rápidamente; las H aparecen más tarde, alcanzan títulos elevados y se conservan más
tiempo, pudiendo demostrarse títulos bajos durante más de un año. La vacunación no aumenta el título
de aglutininas O pero sí el de aglutininas H.
 FIEBRE TIFOIDEA:
Correlación Clínico Patológica
BARTONELLOSIS
 BARTONELLOSIS
• Enfermedad milenaria, tanto como los pobladores
de la zona, fueron los Mochicas, Chimu, Nazca,
Huayla, Wari, y tambien la cultura Jama (5 A.C.)
quienes representaron esta enfermedad en sus
cerámicas (huacos) y en ocasiones llego a ser tan
severa como los cuadros clínicos representados en la
actualidad y si la Verruga peruana es tan antigua
definitivamente la Bartonellosis aguda también lo
es, sin embargo casi nunca se le tomó una relación
directa hasta el sacrificio de Carrión.
 BARTONELLOSIS
Bartonelas 20 identificadas y 30 spp.
Causantes de:
• Angiomatosis bacillar
• Enfermedad del arañazo del gato
• Bacteriemia crónica
• Linfadenopatia crónica
• Retinitis
Miembros del género Bartonella son bacterias intracelulares facultativos, alpha 2
subgrupo Proteobacteria. El género comprende:
Bartonella spp. Reservorio Enfermedad

Bartonella bacilliformis humanos Enfermedad de Carrión/

Verruga peruana

Fiebre de las Trincheras,

Bartonella quintana humanos Bacteremia, angiomatosis
bacilar, endocarditis

Enfermedad por Arañazo

Bartonella henselae gatos de Gato, angiomatosis
bacilar, Bacteremia,
endocarditis

Bartonella elizabethae ratas Endocarditis

Bartonella grahamii Retinitis
Bartonella vinsoni perros Endocarditis, Bacteremia
Bartonella washonsis Roedores Miocarditis
Bartonella clarridgiae Gatos Bacteremia
Sindrome parecido a la
Bartonella rochalimae Humanos Enfermedad de Carrión
BARTONELLA BACILIFORMIS
 VERRUGA PERUANA
Período de incubación=02 meses en promedio(10 - 210 días).
Luego, Asintomático o Sintomático:
- Fiebre con anemia e ictericia (frecuente); dura usualmente 04 semanas. Si no se trata a
tiempo se puede complicar y puede fallecer. Detectado a tiempo, 99% de los casos es
curado con antibióticos tales como Ciprofloxacina, Amoxicilina.
-Agudo febril complicado(poco frecuente), que puede fallecer debido a la enfermedad e
inmunosupresión severa y desarrollan sobreinfecciones ("sida cholo"), y solo menos de
un 5% de estos pacientes, agudos febriles, hace en meses o años, la forma crónica
llamado verruga peruana.
-Verrucosa sin fiebre, la que es muy común en los niños de los valles interandinos de
Ancash, Cajamarca, etc y se trata con antibióticos y no mata.
-Verrucosa (03 formas clínicas): Miliar, Mular, Nodular/Tumoral.
Pueden recibir tratamiento con Rifampicina con buenos resultados.
 FASE AGUDA ANÉMICA
DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD Y ANEMIA
• Ingresa la bartonella al eritrocito, observado en estructuras vacuolares.
• Hematíes parasitados sufren lisis o fagocitosis (cuerpos Rochalima).
• Anemia hemolítica - Muerte.
• Reticulocitosis y normoblastosis.
• Bb y TGO TGP aumentadas.
• Activación rápida y coordinada de la respuesta inmune produciéndose
anticuerpos que impiden la invasión a nuevos eritrocitos.
• Los factores que condicionan enfermedad: estado inmunológico, la virulencia y la
ruta de inoculación.
• Bartonellas bacilliformis circulantes por procesos quimiotácticos producen
disminución de la inmunidad (linfopenia en cifras absolutas y relativas con
disminución de los linfocitos T).
• Diagnóstico: Biopsia hepática y Aspirado de MOR.
Cuerpos de Rochalima
 FASE VERRUCOSA
• Formación de la Verruga Peruana: Proceso complejo (migración y
proliferación de células endoteliales) por factores bacterianos. La
verruga es resultado de la proliferación de nuevos capilares a partir
de los preexistentes, además estas lesiones comprenden una
proliferación de células endoteliales, bacterias, infiltrado mixto de
macrófagos, monocitos y neutrófilos polimorfonucleares y células
dendríticas.
• Diagnóstico: Bartonellas dentro y rodeando a las células del
endotelio. El infiltrado de polimorfonucleares, macrófagos y
monocitos es indicativo de inflamación crónica.
• Diagnóstico histopatológico: Escisión verruga - tinción de Warthin-
Starry (confirma presencia de bacterias y su género pero no la
especie). Inmunohistoquímica para confirmar población celular
endotelial (CD34).
 VERRUGA PERUANA
Diagnóstico diferencial:
Fase anémica:
• Fiebre tifoidea, Malaria, Brucelosis, Hepatitis viral,
Tuberculosis, Leptospirosis, Meningitis, Leucemias,
Anemia hemolítica autoinmune, Anemia aplásica, Tifus
murino.
Fase eruptiva
• Hemangioma, Sarcoma de Kaposi, Granuloma piógeno
Fibrosarcoma, Angiomatosis bacilar, Lepra, Linfoma
maligno, Reticuloendoteliosis, Lipomas, Gangliones.
INFECCIONES MICÓTICAS

HISTOPLASMOSIS
 HISTOPLASMOSIS
PATOGENIA
• La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria.
Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son fagocitados por los macrófagos. Se
reproducen localmente, luego siguen la vía linfática hacia los ganglios hiliares y
mediastinales y a través del conducto torácico invaden el torrente sanguíneo diseminando
en los distintos tejidos y órganos. Parasitan especialmente los órganos del sistema mono-
histiocitario (pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, estructuras linfáticas del aparato
digestivo). 
• El organismo virgen de infección, reacciona inicialmente mediante una respuesta
inflamatoria inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos y macrófagos. Estos
fagocitan los gérmenes sin destruirlos y permitiendo su desarrollo. 
• El organismo desarrolla inmunidad específica tipo CELULAR ante los gérmenes: FORMACIÓN
GRANULOMAS (ejerce control de la infección). Los hongos que persisten en estado latente,
tardíamente pueden reactivarse si por cualquier causa se deteriora la inmunidad celular. 
• Si el paciente es un inmunodeprimido la infección primaria no puede ser controlada y
evoluciona directamente a enfermedad la que puede adoptar diferentes grados de
gravedad. 
• Raro ingreso por vía cutánea, produce lesión local y adenopatías regionales.
 HISTOPLASMOSIS
• Arquitectura distorsionada del órgano, por
presencia de Granulomas en el tejido linfoide.
• Macrófagos con fagosomas de estructuras
redondeadas con halo periférico.
• Necrosis licuefactiva que forma cavidades con
polimorfonucleares. Evoluciona a fibrosis y
calcificación concéntrica.
HISTOPLASMOSIS HEPÁTICA
HISTOPLASMOSIS INTESTINAL
HISTOPLASMOSIS INTESTINAL
COLORACIÓN PAS
INFECCIONES VÍRICAS
 VIRUS Y ENFERMEDADES VÍRICAS HUMANAS SELECCIONADAS

SISTEMA ORGÁNICO ESPECIES ENFERMEDAD

Respiratorio Adenovirus Infecc.vias respiratorias altas y bajas, Conjuntivitis, Diarrea
Rinovirus Infección de vías respiratorias altas
Virus Influenza A,B Gripe
Virus Sincitial Respiratorio Bronquiolitis, Neumonía

Digestivo Virus Parotiditis Parotiditis, Pancreatitis, Orquitis

Rotavirus
Norovirus
Virus de Hepatitis A
Virus de Hepatitis B
Virus de Hepatitis D
Virus de Hepatitis C
Virus de Hepatitis E
Gastroenteritis en la infancia
Gastroenteritis
Hepatitis vírica aguda
Hepatitis aguda o crónica
Con VHB, hepatitis aguda o crónica
Hepatitis aguda o crónica
Hepatitis de transmisión entérica

Sistémica con Erupciones Cutáneas Virus del Sarampión Sarampión

Virus de la Rubeola Rubeola (Sarampión alemán)
Virus Varicela-Zóster Varicela, zóster
Virus Herpes Simple 1 Herpes oral
Virus Herpes Simple 2 Herpes genital

Sistémica con Trastornos Hematopoyéticos Citomegalovirus Enfermedad de inclusión citomegálica

Virus de Epstein-Barr Mononucleosis infecciosa
VIH-1 y VIH-2 Sida

Arbovirus y Fiebres Hemorrágicas Virus del Dengue 1-4 Fiebre Hemorrágica del Dengue
Virus de la Fiebre Amarilla Fiebre Amarilla

Verrugas Cutáneas Virus del Papiloma Condiloma; Carcinoma Cérvico-Uterino

Sistema Nervioso Central Poliovirus Poliomielitis

Virus JC Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 INFECCIÓN POR VIRUS AH1N1
• La gripe H1N1 o H1N1 humana es un subtipo de virus Inflluenza
tipo A, perteneciente a la familia de los Orthomyxoviridae.
• Todos los Influenzavirus tipo A están categorizados de acuerdo con las
dos proteínas que se encuentran en la superficie del virus:
Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). Todos los virus de influenza
contienen hemaglutinina y neuraminidasa, pero la estructura de las
proteínas difiere de cepa a cepa debido a una rápida mutación
genética en el genoma viral.
• Siempre existirá un subgrupo de personas en que la infección por el
subtipo H1N1 se manifiesta agresivamente (debido a un Sistema
inmune deficitario) y en el que se llega a contraer NEUMONÍA, cuya
mortalidad alcanza a 1 de 1 aprox. de estos pacientes.
VIRUS
AH1N1
 PATOGENIA
Los cambios histopatológicos en el pulmón se caracterizan por:
• Bronquiolitis extensas, Alveolitis, Edema y Hemorragia focal (desde las primeras 24
h de la infección).
Los neumocitos tipo II son el objetivo principal del virus y las células epiteliales
antígeno-positivo se encuentran próximas a los sitios dañados.8 El virus causa una
masiva y sostenida infiltración de neutrófilos y macrófagos que se asocian con
inducción de citocinas proinflamatorias en el pulmón, principalmente IL-6, factor
de necrosis tumoral-α, interferón-g. Estos mediadores activan y reclutan las células
en la vía aérea y tejidos adyacentes, y activan los macrófagos, neutrófilos,
eosinófilos y linfocitos T.7 Se produce necrosis de las células ciliadas, apoptosis de
células ciliadas, proliferación de las células no-ciliadas, alteración del aclaramiento
mucociliar, aumento en la secreción mucosa, descamación, infiltración inflamatoria
peribronquial, edema en la submucosa y congestión vascular. La RESPUESTA
INFLAMATORIA: EXCESO DE RPTA T-helper-2.
• En Perú: Neumonía Intersticial con Daño Alveolar Difuso.
 COMPLICACIONES Y MUERTE POR AH1N1

• Intrapulmonares
• Extrapulmonares.
• En la neumonía por influenza tienen una
incidencia de 18% de pacientes con diagnóstico de
influenza y se asocia más frecuentemente con
infecciones bacterianas en 63%. Los gérmenes
más comúnmente encontrados son:
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pneumoniae.
NEUMONIA
AH1N1
Infiltrado inflamatorio
agudo y crónico,
pseudomembrana hialina
eosinofílica, dilatación
alveolar, necrosis celular
y fibrina.
INFECCIONES VÍRICAS TUMORALES
SARCOMA DE KAPOSI
• Es un Tumor Vascular de Grado Intermedio.
• Frecuente en pacientes con SIDA.
• Es criterio diagnóstico para fase SIDA.
• Raro en otros grupos poblacionales.
• 04 formas de Enfermedad (basadas en
características demográficas y sus riesgos)
 SARCOMA DE KAPOSI
• SK CRÓNICO (CLÁSICO-EUROPEO)
• SK LINFADENOPÁTICO (ENDÉMICO-AFRICANO)
• SK ASOCIADO A TRANSPLANTES (MORTAL)
• SK ASOCIADO AL SIDA (EPIDÉMICO)
 SARCOMA DE KAPOSI
PATOGENIA
• Herpesvirus Humano 8 (HVH-8) o Herpesvirus
asociado al SK (HVSK): Lesión cutánea en
paciente con sida.
• Transmisión vía sexual (saliva¿?)
• El HVSK es requisito necesario para contraer
Sarcoma de Kaposi.
• La progresión tumoral requiere cofactor VIH
 SARCOMA DE KAPOSI
• El HVSK es una infección lítica y latente en células
endoteliales y las citocinas derivadas de linfocitos
T infectados por VIH crean un medio
“proliferativo” celular endotelial.
• Se producen inhibidores del p53 y un homólogo
de la Ciclina D.
• Lesión cutánea y subcutánea.
• MACROSCOPÍA
• Mácula, Placa y Nódulo.
 SARCOMA DE KAPOSI
• Mácula: Roja/morada, piel de extremidades inferiores= Espacios
vasculares dilatados e irregulares revestidos por células
endoteliales con linfocitos histiocitos y células plasmáticas.
• Placa: Elevadas violáceas y grandes= Conductos vasculares,
dilatados irregulares revestidos y rodeados por células
fusiformes de extremos romos, histiocitos c/hemosiderina.
• Nódulo: Nódulo compuesto por sábanas de células endoteliales
romas, proliferativas en dermis y TCSC, que dejan ver sólo
hendiduras con hematíes en su interior, mitosis ocasionales.
Puede haber afectación ganglionar y visceral en estadíos
avanzados.
• Todos los casos con células endoteliales proliferantes expresan
CD34+ o CD31+ (marcadores de inmunohistoquímica).
GRACIAS POR SU ATENCIÓN