Shalim Rodriguez Giraldo

Medicina Intensiva
Hospital Rebagliati
 OBJETIVO HEMODINAMICO
APORTEDE
APORTE DEO2
O2(DO2)
(DO2)
Presión
Arterial

CONTENIDO GASTO CARDIACO

ARTERIAL O2

VOLUMEN FRECUENCIA
Hb SaO2 PaO2 LATIDO CARDIACA

PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)

Bomba:
Corazón

Medios de
circulación:

Arterias
Arteriolas
Capilares
Vénulas
Venas
 INaCa IpCa ICaL
AC 1-AR

Na+ Ca2+ Ca2+ PKA

Ca 2+
INaK
ATP serca2a ATP
Mito RyR
Ca 2+ Ca 2+
ATP JSR NSR
Sarcoplasmic reticulum

IK1 IKs IKr Ito1 INa

Torrent-Guasp et al (2005). Euro.
J. Cardio-Thor. Surg. 27(2): 191
 Volúmenes Sanguíneos

 C. Sistémica 84%
 Venas 64%
 Arterias 13%
 Arteriolas sistémicas y capilares 7%
 Corazón 7%
 Vasos Pulmonares 9%
CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE
LA P.A.
(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)
 ∆P

P p

Flujo
Resistencia

Volx Volx
tiempo
Flujo α ∆P
Flujo 1/α R
 P
∆P
p
Volx Flujo

Volx
Resistencia
GASTO CARDIACO

FRECUENCIA VOLUMEN IMPEDANCIA

CARDIACA LATIDO

COMPLIANCE
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA
VASCULAR

RESISTENCIA
PRECARGA
 PRECARGA
V
P
O
R
L
E
U
S
M
volumen
EI
O
N
N

VOLUMEN
VOLUMEN
volumen

Fuerza de Distensión:
PRECARGA

Presión:
PVC
PRESION

VOLUMEN
PRESION

VOLUMEN
PRESION
Menor Compliance

COMPLIANCE

Mayor Compliance

VOLUMEN
PVC: 6 mmHg PVC: 8 mmHg

200 cc

PVC: 6 mmHg PVC: 15 mmHg

200 cc

PVC: 6 mmHg PVC: 6 mmHg

200 cc
Curva de Frank Starling

Función Ventricular

Estiramiento / Volumen
Curvas de Compliance Ventricular
PRESION
BAJA NORMAL ALTA

VOLUMEN
Curvas de función Ventricular de Starling
Diferencias entre VD y VI
Curvas de función Ventricular de Starling
Diferencias entre VD y VI
 POSTCARGA

Flujo α ∆P R = 8 . Vis . Long

Flujo 1/α R П . r4

CVC

↑ long ↓radio  ↑resistencia  ↓flujo

ABOCATH

↓ long ↑ radio  ↓ resistencia  ↑ flujo

CATETERES Y FLUJO

La máxima velocidad de infusión de solución EV está

determinada por el tamaño y diámetro del catéter y
no por el tamaño de la vena en donde se infunde

Tipo de catéter Longitud (cm) Flujo (ml/min)

9 French 14 843
Extensión 30 220
# 14 5 195
# 16 5 150
# 16 14 91
#16 30 54
 POSTCARGA

Flujo α ∆P R = 8 . Vis . Long

Flujo 1/α R П . r4
Frecuencia cardiaca
SINERGIA DE CONTRACCIÓN
Gasto Cardiaco:

 Determinantes del Gasto Cardiaco:

 Precarga: Relaciona la función diastólica y el
llenado ventricular.
 Contractilidad: Curvas de Funcion Ventricular.
 Postcarga
 Frecuencia cardíaca: sinergia de contracción
 ↓ ↓ Gasto Cardiaco

Mecanismos de
compensación
fisiológica

Si fracasan:
Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo:

Hipoxia Citopática
EFECTO FINAL:

HIPOPERFUSION
TISULAR
 ↓GC
↑PRECARGA
ESTIMULACION
BARORECEPTORES CRONO-INO ++
↓CAPACITANCIA
VENOSA ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCION

VENOSO ARTERIOLAR

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

•Piel •Corazón
•Riñón •Neuroendocrino
•Gastrointestinal •Endotelio
•Bazo •Respiratorio.
 REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO

FRIALDAD ALTERACION MOVILIZA

PERFUSION ERITROCITOS
↑ERITROPOYETINA MUCOSA

↑SIST RAA

↓FLUJO URINARIO

IRA TRASLOCACION ULCERAS

BACTERIANA STRESS
NTA
 REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO

AUMENTO FR
AUTOREG AUTOREG
FLUJO FLUJO
ALCALOSIS RESP

↓PERFUSION ACIDOSIS
ENCEFALOPATIA ACIDOSIS RESP
ACIDOSIS ALTERACION
PERMEABILIAD
INOTROPO (-)
 Salida Enzimas
↓Ph IC Lisosomales Activación Enzimatica

↑Lactato

↓Procesos ↓Proteínas
Metabolismo Síntesis Plásticas
anaeróbico
LESION
HIPO ↓Presión MEMBRANA
PERFUSION Tisular O2 ↓↓ATP CELULAR

Act. Fosfolipasas

↓↓Bomba
NaKATPasa DESPRENDIMIENTO
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de CITOESQUELETO
compensación
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica ↑↑Ca IC APOPTOSIS

Daño celular progresivo: MUERTE CELULAR

Hipoxia Citopática
Pulmones
Interstiticio
 Organo que mas comunmente
disfunciona.
Alveolus
 Mecanismo: Injuria endotelial y
epitelial:
 Edema Intersticial.
 Edema Alveolar.
 Injuria Vascular.
  en las defensas del Capilar
microambiente pulmonar.
 Patogenos  riesgo de infección.
 Clinicamente:
 Hipoxemia
 Alteración V/Q
Gastrointestinal Lumen Bacteria

 La isquemia resulta de
microtrombosis y estados
de bajo flujo Mucosa
Capilar
  Permeabilidad de la
Extraluminal
mucosa.
 Traslocación Bacteriana
 Amplificacion de la
respuesta proinflamatoria
en el higado

CCM 27(8):1650-1651
Riñón
 Isquemia
 Estados de Bajo flujo
 Trombosis en el glomerulo
 Injuria Tubular
 Isquemia
 Daño por citoquinas
 Radicales Libres de O2
 Terapia puede   la
isquemia y tener efectos ATN
directos nocivos:
 Vasoconstrictores
 Antibioticos nefrotoxicos

Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 351:159-69

 Hígado

 ROS,RNS, NO y citokinas Alteración del metabolismo

  Lactato
  Gluconeogensis  hypoglycemia
  Síntesis de Proteínas
 Citokinas  Liberación por celulas de Kupffer
 Amplificacion de SIRS/Sepsis
 Reducción del flujo sanguíneo  Isquemia
 Injuria Celular aguda / Transaminitis
 Colestasis / Hiperbilirrubinemia

CCM 2001 29(7):S42-S47

 Corazón y Vasos Sanguíneos
 Vasculatura:
  Permeabilidad Vascular
  Vasodilatación   RVS
 Función Cardiaca:
 Taquicardia compensatoria
   RVS y  FC:   GC
 Citokinas y NO   función sistólica y
relajación diastólica.
 Entonces, el GC puede estar alterado o variable
dependiendo el tipo y el momento del shock.
 Otros datos:
   Saturación Venosa Mixta (alteración en la
utilización de oxígeno)

Chest 114(3): 854-860; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):485-511
Hematológic
o
Consumo de plaquetas   plaquetas
Consumo de Fibrinogeno  Fibrinogeno
Alteración del GR
Elevación del TTP, INR con microtrombosis
vascular.
Puede resultar en CID
Sistema Nervioso Central

 Disrupción de la Barrera Hematoencefálica:

 Exposición del SNC a catecolaminas 
vasoconstriccion cerebral
 Edema microvascular  Aporte de oxígeno
disminuido
 Efectos sobre las neuronas
  Liberación de Serotoninas y  transmisión
noradrenérgica  encefalopatía.
 Muerte neuronal

CCM 2000 28(8): 3019-3024

… y muchos más…!!!
 Gastrointestinal
 Pancreatitis
 Colecisitis acalculosa
 Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa
 Sistema Nervioso Periférico:
 Neuronopatia y Miopatia
 FASES DEL SHOCK:

 SHOCK IRREVERSIBLE
 Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios
de vasodilatación.

 SHOCK DESCOMPENSADO
 Hipoperfusión clínica con hipotensión.

 SHOCK COMPENSADO
 Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión.

 SHOCK CRIPTICO
 Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo laboratorial,
SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.
 P
∆P
Volx p
Volx Flujo

Volx
Volx Resistencia

IMPEDANCIA
↓ ↓ PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
FRECUENCIA ↓ ↓ VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
RESISTENCIA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

 DISMINUCIÓN DEL
RETORNO
VENOSO
CARACTERÍSTICA

SANGRE
CAUSAS PÉRDIDA AGUA
TONO
PATRÓN HEMODINÁMICO:
HIPOVOLEMICO

PRECARGA:
PVC, PCWP

GASTO CARDIACO
IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA
 P
∆P
p ≈ pp
Volx Flujo

Volx
Resistencia

IMPEDANCIA
PRECARGA ↓ ↓ CONTRACTILIDAD POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
FRECUENCIA ↓ ↓ VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
RESISTENCIA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

 DISMINUCIÓN DE
LA FUERZA
CARACTERÍSTICA VENTRICULAR

ISQUEMIA AGUDA
CARDIOPATIAS
CAUSAS VALVULOPATIAS
DEPRESORES
ARRITMIAS
PATRÓN HEMODINÁMICO
CARDIOGENICO

PRECARGA
PVC, PCWP

GASTO CARDIACO
IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA
 P p ≈ p
∆P
p
Volx Flujo

Volx
Resistencia

IMPEDANCIA
PRECARGA CONTRACTILIDAD ↑↑ POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
FRECUENCIA ↓ ↓ VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
RESISTENCIA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

 OBSTRUCCION
AL FLUJO
CARACTERISTICA VENTRICULAR

Al ingreso del Flujo

(restrictivo)

CAUSAS
Al egreso del Flujo
(obstructivo)
PATRÓN HEMODINÁMICO
OBSTRUCTIVO

PRECARGA
PVC, PCWP

GASTO CARDIACO
IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA
 P
∆P
p
Volx Flujo

Volx
Resistencia

IMPEDANCIA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA
COMPLIANCE
VASCULAR
FRECUENCIA >> VOLUMEN
CARDIACA LATIDO
↓ ↓ RESISTENCIA

>> GASTO CARDIACO

>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

 DISMINUCIÓN
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
CARACTERÍSTICA

 RESPUESTA INFLAMATORIA
 SIND ISQUEMIA REPERFUSION
 SEPTICO
 POST TRAUMA
CAUSAS
 ANAFILAXIA
 SHOCK MEDULAR
 DEPRESION DE CORTICOIDES
PATRÓN HEMODINÁMICO:
VASODILATADO

PRECARGA
PVC, PCWP

GASTO CARDIACO
IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA
 Shock:
Hipovolémico
↓GC ↓DO2 GLOBAL
Cardiogénico
Obstructivo

Shock:
VASODILATADO ↑↓DO2 GLOBAL
(Séptico ↓ ↑ GC
y REGIONAL
Anafiláctico ↓Capacidad de
Neurogénico ↑Permeabilidad extracción de 02
prolongado)
ENFOQUE DIAGNOSTICO
Tipo de shock.
Causa de fondo.

TERAPIA
Resucitación.
Soporte.
Causa de fondo

MONITOREO
Respuesta a la terapia del shock
Respuesta a la terapia de la causa.
Posibles complicaciones.
 GASTO CARDIACO
APORTE DE O2 (DO2): Invasivo – Mínimamente Invasivo
CSG – SatV02 Catéter Swan Ganz
Catéter de Gasto Cardiaco Continuo
Catéter Volumétrico
Análisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO)
CONTENIDO
ECODOPPLER TE (CARDIO Q)
ARTERIAL O2
Tonometría Gástrica
No Invasivo
Bioimpedancia Torácica
Reinhalación de Dióxido de Carbono
Hb SaO2 PaO2 Capnometria sublingual
AGA AGA
VM

VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA Presión

CARDIACA: Arterial:
Monitor, EKG PANI - LA

PRECARGA: POSTCARGA (RVS)

PVC - PCWP CSG – ECODOPPLER TE
VPP – ECOCARDIO
RX TORAX CONTRACTILIDAD
ECODOPPLER TE CSG – ECOCARDIO
ECODOPPLER TE
 ENFOQUE HEMODINAMICO
APORTE DE O2 (DO2) Presión
Arterial

CONTENIDO GASTO CARDIACO

ARTERIAL O2

VOLUMEN FRECUENCIA
LATIDO CARDIACA

Hb SaO2 PaO2 PRECARGA POSTCARGA

CONTRACTILIDAD

Manejo
Ventilatorio Vasopresores
oxigenatorio Fluidoterapia

Transfusiones Inotrópicos Control de

Control de Arritmias
perdidas Marcapasos
THORAX, 2003
 Shalim Rodriguez Giraldo
Medicina Intensiva
Hospital Rebagliati

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

(para residentes)