VIRUS DE HERPES

SIMPLE
HVS-1 HVS-2
 INFECCIÓN

• Localización Anatómica
• Piel, Ojo, Cavidad Oral y aparato genital

• Estado inmunitario del huésped

• Primoinfección
• Primaria
• Secundaria

• Infección latente
• Infección recidivante
 EPIDEMIOLOGÍA
HERPES NEONATAL
• Ubicuo
• Único huésped natural: Humano • Infección Infrecuente
• Todos los infectados hacen infección
latente
• Potencialmente mortal
• Infección recidivante puede ser • Cuando existe herpes genital
sintomática o asintomática en la madre
• HSV-1 y 2 tienen la capacidad de
producir primoinfección en cualquier
• Causa de encefalitis mortal
parte del cuerpo esporádica
• Las infecciones incidentales son más
frecuentes en niñez y adolescencia
 INMUNO
Re plic a c ión
loca l
Mu e rt e Celula r
e In fla ma c ión
COMPETENTE
Re ac t ivac ión
S

Ve sícula s y
Piel y Mu cos a s Úlc e ra
He rp é tic as

El ADN Viral se
Terminac iones Ganglios Infe cc ión
que da e n é s tas
ne rviosa s Se nsit ivos Lat ent e
c e lu la s
NO INMUNO Dise mina c ión
Híg ado,
a órg anos
COMPETENTES visce ra le s
Suprarre n a le s

¿ Rec ién
SI
Nacido ?

Dise mina c ión Dise mina c ión

Viremia
He mat ógen a al SNC

Na riz y Vías
Neumonía
Re spira to rias
 CLÍNICA

• Vesículas (la fase de mayor

tiempo)
• Úlceras eritematosas
• Fisuras Cutáneas
• Pequeñas lesiones
eritematosas son vesículas
INFECCIONES OROFARÍNGEAS
AGUDAS

• Gingivoestomatitis herpética
• Cualquier Edad: más común 6m-5ª
• Inicio súbito de dolor bucal
• Babeo
• Rechazo de comida y bebida
• Fiebre de hasta 40°C
• Encías tumefactas
• Vesículas en cavidad oral
• Úlceras
• Puede comenzar con exudados faríngeos
• Adenopatías dolorosas (Smand,Smax y cervical)
• Halitosis (sobrecrecimiento bacteriano)

• Faringitis y Amigadlitis
• Adolescentes
HERPES LABIAL Quemazón, hormigueo, prurito o
dolor antes del desarrollo de las
lesiones

• Ampollas febriles o calenturas Grupo de pápulas eritematosas

• Borde del bermellón labial, Nariz, barbilla,
mejilla, mucosa oral
• Linfadenopatías Vesícula pequeña con pared fina

Ulceras superficiales o úlceras

pustulosas

Costra
• Curación sin cicatriz (6-10d)
INFECCIONES CUTÁNEAS

• Herpes del gladiador

• Contagio por deportes (niños y
adolescentes)
• Antecedida de dolor, sensación de
quemazón, prurito u hormigueo desde unas
horas o días antes
• Progreso igual que el herpes labial
• Las recidivas se asocian en ocasiones con
edema local y linfangitis o neuralgia local
INFECCIONES CUTÁNEAS
Prurito, dolor y eritema después
• Panadizo Herpético de 2-7d de exposición
• Infección herpética en los dedos de
las manos o pies
• Paroniquia por HSV
• Lactantes o niños que se chupan los
Cutícula eritematosa y dolorosa
dedos que están teniendo una a la palpación 10d
infección
• A veces en HVS-2 cuando se tocan
los genitales
• Adenopatías regionales
Rápida mejoría y recuperación
• Recidiva: Tan doloroso como la completa
primoinfección
 INFECCIONES CUTÁNEAS
• Panadizo Herpético
INFECCIONES CUTÁNEAS

• Infecciones graves
• Eczema: Eczema herpético
• Pénfigo
• Quemaduras
• Enfermedad de Darier
• Intervención con láser

• Si no se tratan pueden complicar

• Diseminación
• Muerte
INFECCIONES OCULARES

• Conjuntivitis
• Queratoconjuntivitis + Blefaritis
• Lesiones vesiculosas en márgenes
parpebrales y piel periorbitaria

• Retinitis
• Infrecuente
• Herpes neonatal
• Inmunocomprometidos

• Puede provocar ceguera

• Manejo por Oftalmólogo
 INFECCIONES DEL SNC

Fiebre, Cefalea
• Encefalitis por HSV
• Principal causa de encefalitis esporádica no
epidémica Rigidez de Nuca
• Infección Aguda Necrosante
• Afecta corteza Frontal/Temoral/Sist. Límbico
• Anosmia Vómitos
• Amnesia
• Conducta peculiar
• Afasia motora
Crisis comiciales
• Alucinaciones
generalizadas
• Casi siempre por HSV-1
Alteración del Nivel de
Conciencia
 INFECCIONES DEL SNC
• Encefalitis por HSV
• LCR: Ligero aumento de
células mononucleares y
leucocitos polimorfonucleares
+ hiperproteinoraquia

• Meningitis Aséptica
Recidivante
• Meningitis de Mollaret
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico Diferencial
• Generalmente: Clínico
• Estomatitis aftosa
• Diagnóstico Definitivo • Herpangina
• PCR • Enfermedad mono pie boca
• Frotiz de Tzank • Herpes Zóster
• tinción de anticuerpos de • Pénfigo vulgar
inmunofluorescencia (IgG) • Mononucleosis Infecciosa
• Cultivo viral • Queilitis Angular
• Biopsia • Varicela
• Impétigo
 MANEJO
• Consejería de la enfermedad
• Antivirales: Beneficio máximo si comienza el tto en la primeras 12 horas
 MANEJO
ACICLOVIR
Gingivoestomatitis 15mg/kg 5veces al día vo por 7 Días
(Max:200mg)
Herpes Labial 200-400mg 5 veces al día vo por 5 días
Herpes Labial Crónico 400mg 2 veces al día vo
Herpes del Gladiador 200mg 5 veces al día vo por 7-10días
Panadizo Herpético* 1600-2000md/día divididos en 2 o 3 tomas vo por 10 días
Eczema Herpético 200mg 5 veces al día vo por 5 días
Grave: Tto EV
Pacientes Quemados Endovenoso 10-20mg/kg/día dividido cada 8 horas
 MANEJO

ACICLOVIR
Infección del SNC Mayores de 28d: EV 10mg/kg cada 8 horas pasar durante 1
horas durante 14-21 días
Tratamiento de síntomas neurológicos
Inmunodeprimidos EV: 5-10mg/kg o 250mg/m2 cada 8 horas hasta resolver
 PRONÓSTICO
• La infección suele ser autolimitada
• Dura desde unos días hasta 2 a 3 semanas
• Se curan sin dejar cicatrices

Prevención
• Lavado de manos, uso de guantes
• Evitar contacto con lesiones
• Limpiar juguetes y material deportivo
• Deportistas de contacto deben excluirse
VHS- 2
+++HERPES GENITAL
TRANSMISIÓN:
SECRECIONES (LÍQUIDOS) ORALES O GENITALES.
 HERPES GENITAL • La seroprevalencia de la infección por
VHS-2 en adultos es del 5-10

FACTORES DE RIESGO
 sexo femenino
 nivel socioeconómico
bajo
 coinfecciones genitales
 años de vida sexual
número elevado de
parejas sexuales
Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. 2018.
encontrado en: DOI 10.1016/j.anpedi.2018.01.004
 HERPES GENITAL
• De las embarazadas con historia previa
sintomática de HG por VHS-2, un
75% presentan al menos una
recurrencia durante el embarazo.

• Hasta en el 80% de los casos de

transmisión maternoinfantil no existe
historia previa de HG, pero siempre
es necesaria la excreción viral genital,
con o sin síntomas, alrededor del
momento del parto.
Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. 2018.
encontrado en: DOI 10.1016/j.anpedi.2018.01.004
 AFECCIONES EN NIÑOS

•Encefalitis herpética
•Herpes neonatal ( HSV-1, HSV-2)

Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. 2018.
encontrado en: DOI 10.1016/j.anpedi.2018.01.004
FACTORES DE RIESGO
 FORMAS CLINICAS

Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. 2018.
encontrado en: DOI 10.1016/j.anpedi.2018.01.004
 FORMAS CLINICAS

. Gail J Demmler-Harrison, MD. Neonatal herpes simplex virus infection: Clinical features and diagnosis. 2018. disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/neonatal-herpes-simplex-virus-infection-clinical-features-and-diagnosis?search=herpes%20simplex&topicRef=6040&source=see_link.
FORMAS CLINICAS
DIAGNOSTICO Y EVALUACION
 Generic: 25 mg/mL (20 mL)

TRATAMIENTO
• ELECCCION TODAS FORMAS: aciclovir a
dosis altas (20mg/kg/8h) I.V
• Monitorizar funcion renal y recuento de
neutrófilos
• Cuanto mas precoz, disminuye
morbimortalidad
• 14 dias (forma cutanea-ocular-oral) y 21 dias
(forma diseminada)
• Soporte como cualquier proceso séptico.
• Evitar complicaciones ( convulsiones,
hipoglucemia, sobreinfección)
• RECURRENCIAS  tratamiento supresor .
• 300mg/m2/dosis vía oral/8h
• Minimo por 6 meses

. Gail J Demmler-Harrison, MD. Neonatal herpes simplex virus infection: Clinical features and diagnosis. 2018. disponible en:
400 y 800 mg
https://www.uptodate.com/contents/neonatal-herpes-simplex-virus-infection-clinical-features-and-diagnosis?search=herpes%20simplex&topicRef=6040&source=see_link.
 FACTORES DE MAL PRONOSTICO HERPES
NEONATAL
- La enfermedad localizada en SNC y la enfermedad diseminada 
- El reconocimiento tardío del cuadro y la instauración tardía del tratamiento (su retraso se relaciona con la
progresión de enfermedad cutáneo-ocular-oral a diseminada y mayor mortalidad) 

- La carga viral plasmática se relaciona con la mortalidad, pero no con el pronóstico neurológico 
- La persistencia de una PCR positiva para VHS en LCR tras 3 semanas de tratamiento antiviral de la
enfermedad del SNC 

- No recibir tratamiento supresor se asocia a un mayor número de recurrencias cutáneas y a peor pronóstico
neurológico en pacientes con enfermedad de SNC

- No parece haber relación entre el tipo de virus y el pronóstico

La tasa de mortalidad causada por el HN es de

aproximadamente 0,8 muertes/100.000 nacidos vivos
Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. 2018.
encontrado en: DOI 10.1016/j.anpedi.2018.01.004
 VHS puede desencadenar
Secuelas “encefalitis autoinmune”, se
1. neurológicas (retraso del desarrollo hallo presencia AC contra
psicomotor, microcefalia, paresia,
contra el receptor de N-
espasticidad, epilepsia, dificultades en el
metil-D-aspartato (anti-
aprendizaje)
NMDAr).
2. oculares (ceguera cortical, cicatrices
corneales y coriorretinianas, atrofia
20% de recaídas con origen
óptica, cataratas, necrosis retiniana aguda, autoinmune
así como alteraciones oculomotoras) y Clínica : +++ coreoatetosis
auditivas (sordera neurosensorial).

“Se recomienda un seguimiento por un equipo multidisciplinar de los

pacientes con HN”
Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. 2018.
encontrado en: DOI 10.1016/j.anpedi.2018.01.004
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
 SINDROME MONONUCLEOSICO

Cuadros infecciosos caracterizados clínicamente por: fiebre, faringitis, aumento del tamaño de
los ganglios y bazo, y cuya alteración hematológica más característica es la aparición de
leucocitosis y linfocitosis con un porcentaje variable de linfocitos atípico

AGENTES: FARINGOAMIGDALITIS

 Virus de Epstein-Barr (VEB)  90%

 Citomegalovirus (CMV)  7%
 Virus de inmunodeficiencia humana
(VIH) y el Toxoplasma gondii  1%

El diagnóstico de “mononucleosis infecciosa”

(MI) lo aplicaremos a la enfermedad causada
por VEB. FIEBRE ADENOPATIAS
 EPIDEMIOLOGIA

El VEB está ampliamente distribuido por todo el mundo. La prevalencia de la infección por VEB a
escala mundial sobrepasa el 95%

RESERVORIO Y PORTADOR
EDAD - Humanos son el único reservorio natural
- En los niños pequeños, la primoinfección por (glándulas salivares  permanece durante
el VEB suele pasar inadvertida meses)
- Los adolescentes y adultos jóvenes presentan - Contagiosidad es escasa
con mucha frecuencia la sintomatología clásica  - No parece existir predominio estacional ni de
genero

MECANISMO DE TRANSMISION
- Forma directa  Secreciones orales mediante
los besos de la persona infectada o mediante el
intercambio de saliva de niño a niño
- El virus no sobrevive mucho tiempo fuera de
las secreciones
PERIODO DE INCUBACION
- Niños y jóvenes: Entre 1-3 semanas (10 días
por término medio)
- Jóvenes y adultos: Hasta 30-50 días
 ETIOLOGIA

• Nombre común: Virus Epstein-Barr

• Nombre oficial: Herpes virus humano 4

• FAMILIA: Herpesviridae

• SUBFAMILIA: Gammaherpesviridae
 FISIOPATOLOGIA

El VEB es un herpes virus con tropismo por linfocitos B La principal vía de contagio es la
(linfotrópico), células del epitelio oral, células del saliva (enfermedad del beso).
epitelio parotídeo y células del epitelio cervical uterino

Infección de linfocitos B
El virus infecta células epiteliales de la
orofaringe y glándulas salivares  replicación,
Torrente circulatorio, donde ataca
con producción de viriones
directamente a los linfocitos B.

Paso del virus por las criptas amigdalares con

diseminación por el sistema linforreticular
 3
1 FASE AGUDA

2
 CLINICA
Periodo prodrómico Fase de estado
(suele durar de 1 a 2 semanas) Caracterizada por la triada clásica:

FIEBRE (85-98%)
• 1° manifestación: generalmente alta (39°), carácter intermitente
• Duración media de 10-14 días, hasta 3-4 semanas

LINFADENOPATIA (94-100%)
• >Fr: ganglios linfáticos cervicales (anteriores y posteriores, >Fr occipitales)
• Afectación simétrica, consistencia duro-elástica, móviles, ~dolorosa a la palpación

FARINGITIS / ODINOFAGIA (84%)

• Amígdalas hiperémicas e hipertróficas, cubiertas por exudado blanquecino o
grisáceo-necróticos
• Odinofagia: principal motivo de consulta, aumenta junto a la fiebre
 HEPATITIS ANICTERICA (80-
90%)
Hepatomegalia solo en 1/3 de
pacientes. Casi todos 
transitoria de enzimas hepáticas
EXANTEMA (5%)
ESPLENOMEGALIA (50%)
Maculopapuloso o morbiliforme,
En la ½ de los pacientes. Máxima petequial, escarlatiforme o
intensidad a la 2°-3°s
urticarial.

ASTENIA OTRAS
Enantema de paladar en forma de
Observado por los padres,
petequias en la unión de paladar
disminución importante de la
duro y blando, edema palpebral
actividad física.
bilateral
 DIAGNOSTICO
Clinico:
fiebre, adenopatías y amigdalitis exudativa con hepatoesplenomegalia

HALLAZGOS DE LABORATORIO
 elevación de leucocitos 2-4 semanas tras la infección(10-20.000 células/μl)
Hemograma  Linfocitosis (mayor del 50% y 10% de linfocitos atípicos)
 F: trombopenia, neutropenia (1er mes)

 función hepática alterada (90%): eleva transaminasas, fosfatasa alcalina y

Bioquímica
LDH
 R: ictericia, hiperbilirrubinemia
 Cultivo del VEB: secreciones orofaríngeas en un 80-90%, positividad no
Estudio
asegura infección aguda-orofaringe de personas sanas
microbiológico y
serológico  Pruebas serológicas:
Pruebas inespecíficas para la detección de anticuerpos heterófilos

Prueba de Paul-Bunnel (PB):

 específico (100%) y sensible (85%)

 IgM x infección del VEB
 reaccionan de forma cruzada con antígenos presentes en la superficie de los eritrocitos de
diferentes especies: caballo, oveja o bovinos y producen su aglutinación.
 máxima dilución que produce la aglutinación de los eritrocitos de carnero al ponerlos en contacto
con el suero del niño enfermo

MONOTEST

 sensibilidad y especificidad del 85% y 97%

 % de positividad: R antes de los tres años, entre los 3 y 10 años + en el 50%, mayores son + más del
90% de las infecciones por VEB (no en SMN)
 + en la primera semana ( 40%-60%) y alcanzan su máximo en el primer mes (85%)
Detección de anticuerpos específicos:

 enfermos con clínica sugerente de MI con AH negativos

 prueba de elección: Igs frente a complejos antigenicos
 inmunofluorescencia (IFI) y ELISA,sensibilidad y especificidad (80-100%)

Anticuerpos frente al antígeno de la Cápside Viral

 IgG e IgM.
 IgM frente al VCA: infección aguda por VEB.
 IgG-VCA: pico 2-3 meses y disminuyendo, persistiendo.

Anticuerpos
Patrón Difusocontra
(D): el Antígeno Precoz-early (Anti-EA)
 máximo 3-4
infecciones semanas
en adolescentes y adultos. + en la enfermedad y en reactivaciones
 persisten
Patrón durante 8-12 semanas
restringido(R):
 reaparecer
infecciones enen cualquier
niños momento,
y en los enfermosnocon
específica
linfomaade
diversos
Burkittestímulos.

Anticuerpos frente al EBNA

 aparecen a las 2-4 semanas y persistiendo
 IgG anti-EBNA-1 a los 2-4 meses y persistir toda la vida
 igG anti-EBNA-2 fase aguda
 falta de antiEBNA tras dos meses: evolución severa y prolongada de la MI
 TRATAMIENTO Enfermedad autolimitada en 3-4 semanas

Medidas no farmacológicas

• hidratación.
• Reposo relativo en cama
• Evitar deportes de contacto y actividad física x 3 ss(riesgo de rotura traumática del bazo)

Medidas farmacológicas

Analgésicos
Analgésicos yy antiinflamatorios:
antiinflamatorios:
•• paracetamol
paracetamol yy AINES
AINES -fiebre,
-fiebre, la
la odinofagia
odinofagia yy la
la fatiga,
fatiga,
•• Fórmulas
Fórmulas dede uso
uso tópico:
tópico: antiséptico,
antiséptico, antiinflamatorios
antiinflamatorios yy analgésicos
analgésicos para
para aliviar
aliviar los
los síntomas
síntomas orofaríngeos.
orofaríngeos.
Antibióticos:
Antibióticos:
•• sobreinfección
sobreinfección bacteriana.
bacteriana.
•• faringoamigdalitis
faringoamigdalitis exudativa
exudativa sobreinfectada
sobreinfectada (30%)
(30%) -penicilina
-penicilina V,
V, penicilina
penicilina benzatina
benzatina oo macrólido
macrólido
Corticoesteroides:
Corticoesteroides:
•• no no en
en los
los casos
casos de
de MI
MI leve.
leve.
•• Ciclos
Ciclos cortos
cortos (2
(2 semanas)
semanas) complicaciones
complicaciones graves
graves de
de MI
MI :: afectación
afectación miocárdica
miocárdica oo neurológica,
neurológica, obstrucción
obstrucción de
de
vías
vías aéreas,
aéreas, anemia
anemia hemolítica,
hemolítica, neutropenia
neutropenia yy trombocitopenia
trombocitopenia grave
grave prolongada
prolongada
Aciclovir:
Aciclovir:
•• bloquea
bloquea la
la fase
fase lítica
lítica de
de replicación
replicación del
del virus
virus en
en orofaringe,
orofaringe, pero
pero no
no la
la latente.
latente.
•• disminuye
disminuye lala excreción
excreción VEB
VEB enen la
la orofaringe
orofaringe pero
pero ésta
ésta se
se reanuda
reanuda una
una vez
vez finalizado
finalizado el
el tratamiento.
tratamiento.
PRONOSTICO Y PREVENCION
 síntomas presentación monofásica
 R: presentación bifásica (agravamiento de los síntomas después de una franca mejoría)
 fiebre y la astenia puede alargarse en el tiempo.
 esplenomegalia palparse durante varios meses

• medidas de aislamiento
• evitar contacto con la saliva del enfermo.
• evitar contacto con pacientes con inmunodeficiencias, trasplantados
• no deben donar sangre durante infección reciente
• no ir colegio en fase aguda de la enfermedad (1-2 semanas)
• no se ha conseguido desarrollar una vacuna eficaz y segura frente al VEB
• proteína gp350 adyuvada con aluminio parece tener buen poder inmunógeno y sería útil en la
producción de una vacuna frente a la MI
• Eficaz: MI, disminuir la incidencia del linfoma de Burkitt .
• interferón alfa disminuye el riesgo de infección por el VEB en el trasplante renal