Enzimas y Hepatitis - Banderas

Enzimas
Taller #1
Bioquímica
GRUPO #5
GRACIAS A LAS
ENZIMAS SE DA EL
METABOLISMO, LAS
FUNCIÓN TRANSFORMACIONES,
• SER SON NECESARIAS PARA
CATALIZADORES LA VIDA.
DEFINICIÓN. BIOLÓGICOS.
• MOLÉCULAS DE • ACELERAR LAS
NATURALEZA REACCIONES
PROTEICA. QUÍMICAS QUE
• LAS RIBOZIMAS OCURREN EN LOS
NO SON SERES VIVOS.
PROTEÍNAS PERO
TIENEN FUNCIÓN
CATALÍTICA.
AUTOR: TRUDDY MCKEE, JAMES R. MACKEE. TITULO:BIOQUIMICA(LAS BASES MOLECULARES DE LA

VIDA). EDITORIAL: MCGRAWHILL INTERAMERICANA EDITORES S.A. LUGAR:MEXICO. EDICION: CUARTA.
FECHA:2009
PROPIEDADES Y
CARACTERÍSTICAS.
* SON PROTEÍNAS
*INFLUYEN EN LA VELOCIDAD
*ACTÚAN COMO
DE LA REACCIÓN SIN ALTERAR
CATALIZADORES.
EL ESTADO DE EQUILIBRIO.
* POSEEN UNA
* ACTÚAN CON PEQUEÑAS
CONFORMACIÓN NATURAL Y
CANTIDADES.
ESTABLE.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
ENZIMAS:
* ALTAMENTE ESPECIFICAS *NO SE CONSUMEN EN LA
REACCIÓN PUDIENDO ACTUAR
*ELEVADO PESO MOLECULAR. UNA Y OTRA VEZ.
*POSEEN UN EFECTO *FORMAN UN COMPLEJO
CATALIZADOR AL REDUCIR LA REVERSIBLE CON EL SUSTRATO.
BARRERA ENERGÉTICA.

VIDA). EDITORIAL: MCGRAWHILL INTERAMERICANA EDITORES S.A. LUGAR:MEXICO. EDICION:
CUARTA. FECHA:2009
IMPORTANCIA BIOLÓGICA
SIN ENZIMAS NO SERIA POSIBLE LA VIDA.
LA BIOCATÁLISIS QUE REGULA LA VELOCIDAD A

LA CUAL TIENEN LUGAR LOS PROCESOS
FISIOLÓGICOS.
LAS ENZIMAS LLEVAN A CABO

FUNCIONES DEFINITIVOS RELACIONADAS CON
SALUD Y LA ENFERMEDAD, PUES SON APLICABLES
AL DIAGNOSTICO CLÍNICO, MAGNITUD DEL DAÑO
TISULAR Y SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO.

CUARTA. FECHA:2009
ESPECIFICIDA
D ENZIMÁTICA
• LAS ENZIMAS SON CATALIZADORES EFICACES Y MUY
ESPECÍFICOS, DEPENDEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL SITIO O
CENTRO ACTIVO.
• LAS ENZIMAS SON CAPACES DE RECONOCER CON PRECISIÓN

QUIEN ES EL SUSTRATO.
• AYUDAN A CATALIZAR LA CONVERSIÓN DE UNO O MÁS

COMPUESTOS (SUSTRATOS) HACIA UNO O MAS COMPUESTOS
DIFERENTES (PRODUCTOS).
ROBERT K. MURRAY, DAVID A. BENDER, KATHLEEN M. BOTHAM, PETER J. KENNELLY, VICTOR W. RODWELL, R. ANTHONY
WEIL. ENZIMAS: MECANISMO DE ACCIÓN. HARPER BIOQUÍMICA ILUSTRADA. 28ª ED. MÉXICO D.F. EDITORIAL MC GRAW
HILL, 2010.
CUARTA. FECHA:2009
REPRESENTACIÓN DE LA ESPECIFICIDAD
ENZIMÁTICA MEDIANTE FORMAS
GEOMÉTRICAS DE ENZIMA Y SUSTRATOS QUE
“ENCAJAN” UNAS CON OTRAS.
http://www.porquebiotecnologia.com.ar/educacion/cuaderno/ec_73_act.asp?cuaderno=73
SUSTRATOS PRODUCTOS
PROTEINA AMINOACIDOS
ALMIDON GLUCOSA
ADN NUCLEOTIDOS
ACIDOS
GRASA
GRASOS
CLASIFICACIÓN DE
ESPECIFICIDAD
ENZIMÁTICA
ESPECIFICIDAD
ESPECIFICIDAD RELATIVA PARA EL ESPECIFICIDAD DE
ABSOLUTA PARA SUBSTRATO. ACCIÓN.
EL SUBSTRATO. EJ: L-AMINOACIDO EJ: GLUTAMATO A:
EJ: OXIDASA, PUEDE
CATALIZAR LA GLUTAMINA
DESHIDROGENAS
OXIDACIÓN DE (FIJACIÓN DE
A SUCCINICA, QUE
DIFERENTES AMONIACO)
ES ESPECIFICA
PARA EL AMINOÁCIDOS DE GLUTAMINA
SUCCINATO LA SERIE L. SINTETASA
CONCEPTOS
PREVIOS
SUSTRATO: MOLÉCULA SOBRE LA QUE ACTÚA
UNA ENZIMA.
APOENZIMA: PARTE PROTEICA DEL ENZIMA

DESPROVISTA DE LOS COFACTORES O GRUPOS
PROSTÉTICOS QUE PUEDEN SER NECESARIOS
PARA QUE EL ENZIMA SEA FUNCIONALMENTE
ACTIVO. ES CATALÍTICAMENTE INACTIVO.
COFACTOR: MOLÉCULA PEQUEÑA, ORGÁNICA

O INORGÁNICA, QUE REQUIERE EL EPOENZIMA
PARA SU ACTIVIDAD. SU UNIÓN A LA PARTE
APOENZIMÁTICA ES DÉBIL. POR EJEMPLO, EN
LA LISINA OXIDASA , EL COBRE ESTÁ UNIDO
DEBILMENTE, PERO ES NECESARIO PARA QUE
EL ENZIMA SEA ACTIVO.
GRUPO PROSTÉTICO: SIMILAR AL COFACTOR

PERO SU UNIÓN ES DE TIPO COVALENTE
(FUERTE). POR EJEMPLO, EN LOS CITOCROMOS,
EL GRUPO PROSTÉTICO HEMO ESTÁ UNIDO
MUY FUERTEMENTE Y SE REQUIEREN ÁCIDOS
FUERTES PARA DISOCIARLO DEL
APOCITOCROMO.
DEVLIN, THOMAS M. BIOQUÍMICA LIBRO DE TEXTO CON APLICACIONES CLÍNICAS. TRADUCIDO POR FRANCESE CANALS, CLAUDI
CUCHILLO, SÓNIA SEGURA Y PERE SURAU. 4 ED. BARCELONA: EDITORIAL REVERTÉ, S.A, 2004. 1240 p
 COENZIMA: COMPUESTO ORGÁNICO DE CARACTERÍSTICAS NO
PROTÉICAS, DE BAJO PESO MOLECULAR, VITAMINA O DERIVADO DE
VITAMINAS DEL COMPLEJO B QUE FACILITA LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA.
 HOLOENZIMA: UNIÓN DE UN COFACTOR O UN GRUPO PROSTÉTICO A LA

APOPROTEÍNA. ES LA ENZIMA ACTIVA.
 CENTRO DE FIJACIÓN AL SUSTRATO:
 MODELO DE LA LLAVE Y LA CERRADURA: EN LA SUPERFICIE

ENZIMÁTICA EXISTE UN IMPRESIÓN NEGATIVA DEL SUSTRATO
 ACOPLAMIENTO O ENCAJE INDUCIDO: EL CENTRO DE FIJACIÓN Y EL
CENTRO ACTIVO NO ESTÁN PERFECTAMENTE PREFORMADOS. SE INDUCE
UN CAMBIO AL ACERCARSE LA ENZIMA.
 CENTRO ACTIVO O CATALÍTICO DE LA ENZIMA: REGIÓN DE LA ENZIMA,

DE NATURALEZA AMINOÁCIDA, DONDE OCURRE LA CATÁLISIS
(TRANSFORMACIÓN QUÍMICA DEL SUSTRATO EN SU BCONVERSIÓN A
PRODUCTO)
 ZIMÓGENOS O PROENZIMA: PRECURSOR ENZIMÁTICO
INACTIVO, ES DECIR, NO CATALIZA NINGUNA REACCIÓN COMO
HACEN LAS ENZIMAS. PARA ACTIVARSE, NECESITA DE UN
CAMBIO BIOQUÍMICO EN SU ESTRUCTURA QUE LE LLEVE A
CONFORMAR UN CENTRO ACTIVO DONDE PUEDA REALIZAR
LA CATÁLISIS. EN ESE MOMENTO, EL ZIMÓGENO PASA A SER
UNA ENZIMA ACTIVA.
EJEMPLO:
TRIPSINÓGENO Y QUIMIOTRIPSINÓGENOPÁNCREASEN SU
FORMA ACTVA DEGRADAN PROTEÍNAS INGERIDAS A SUS
AMINOÁCIDOS CONSTITUYENTESINTESTINOTORRENTE
SANGUÍNEO(*)
 ISOENZIMAS O ISOZIMAS: ENZIMAS QUE DIFIEREN EN LA

SECUENCIA DE AMINOÁCIDOS, PERO QUE CATALIZAN LA
MISMA REACCIÓN QUÍMICA.
(*)BOHINSKI, ROBERT C. BIOQUÍMICA.2 ED. WILMINGTON, DELAWARE, E.U.A: ADDISON-WESLEY IBEROAMERICANA, S.A, 1987.620P
CLASIFICACIÓN
DE LAS ENZIMAS
CLASIFICACIÓN
ENZIMÁTICA
*DESIGNADA POR LA
INTERNATIONAL
UNIÓN OF
BIOCHEMISTRY AND
MOLECULAR (IUBMB)
*EL NOMBRE DE LA ENZIMA

COMIENZA POR LOS NOMBRES
DE LOS SUSTRATOS, SEGUIDO
POR EL TIPO DE REACCIÓN
TERMINADO EN EL SUFIJO –ASA.
EJEMPLO: LA UREASA CATALIZA
LA HIDRÓLISIS DE UREA.
AUTOR: TRUDDY MCKEE, JAMES R. MACKEE. TITULO: BIOQUÍMICA(LAS BASES MOLECULARES DE LA
VIDA). EDITORIAL: MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES S.A. LUGAR: MÉXICO. EDICIÓN:
CUARTA. FECHA:2009
LAS ENZIMAS FUERON DENOMINADAS EN 6 CATEGORÍAS
PRINCIPALES, SON LAS SIGUIENTES:
 OXIDORREDUCTASAS
 TRANSFERASAS
 HIDROLASAS
 LIASAS
 ISOMERASAS
 LIGASAS

CUARTA. FECHA:2009.
 SU FUNCIÓN ES CATALIZAR REACCIONES DE OXIDO-
REDUCCIÓN, POR MEDIO DE LA INCORPORACIÓN O
TRANSFERENCIA DE HIDROGENO Y OXIGENO.
LAS PRINCIPALES SUBCLASES SON:

 DESHIDROGENAS, OXIGENASAS, OXIDASAS,
REDUCTASAS, HIDROLASAS, PEROXIDASAS Y
CATALASAS.
 LA MAYORÍA USAN EL NAD+, NADP+ Y FAD; Y EL

OXIGENO COMO ACEPTOR DE ELECTRONES.
OXIDO-REDUCTASAS
CUARTA. FECHA:2009
DESHIDROGENASAS
EXTRAEN HIDRÓGENOS AL SUSTRATO Y SON DERIVADAS
DE LA VITAMINA B6.
 EL EJEMPLO ES EL ALCOHOL DESHIDROGENASA

TRANSFERIENDO LOS ATOMOS DE HIDROGENOS DEL
ALCOHOL AL (NAD+) EN UNA REACCION REDOX-
ACOPLADA.

CUARTA. FECHA:2009
OXIDASAS
 TRANSFIERENEL PAR DE ELECTRONES AL O2
FORMANDO PEROXIDO DE HIDROGENO.
β-D-Glucosa δ-Gluconolactona
AUTOR: TRUDDY MCKEE, JAMES R. MACKEE. TITULO:BIOQUIMICA(LAS BASES MOLECULARES DE

LA VIDA). EDITORIAL: MCGRAWHILL INTERAMERICANA EDITORES S.A. LUGAR:MEXICO. EDICION:
CUARTA. FECHA:2009
OXIGENASAS
 INCORPORAN O2 AL SUSTRATO. (MONOXIGENASAS: QUE
INCORPORAN UN ÁTOMO REQUIEREN DE NADP.
 LAS DIOXIGENASAS QUE INCORPORAN 2 ÁTOMOS A UN
MISMO PRODUCTO).
OH
OH C O
+ O2
OH C O
OH
Catecol cis, cis-Muconic acid

CUARTA. FECHA:2009
PEROXIDASAS
 DESCOMPONEN PERÓXIDOS FORMANDO AGUA
Y LO HACEN PORQUE HAY TOXICIDAD.
NADH + H + H2O2 NAD + 2H2O

CUARTA. FECHA:2009
CATALASAS
 SON ÚNICAS EN QUE DOS MOLÉCULAS DE H2O2
SIRVEN COMO DONANTES Y ACEPTORES. LA
FUNCIÓN DE LA CATALASA ES DETOXIFICAR EL
H2O2 QUE SE GENERA EN LA CÉLULA.
H2O2 + H2O2 O2 + 2H2O

CUARTA. FECHA:2009
REDUCTASAS
 SON LAS ENZIMAS QUE AGREGAN HIDRÓGENOS
AL SUSTRATO. DE TAL FORMA UTILIZAN EL NAD
REDUCIDO EL CUAL TERMINA OXIDADO.

CUARTA. FECHA:2009
TRANSFERASAS
 TRANSFIEREN GRUPOS MOLECULARES(AMINO,
CARBONILO,CARBOXILO,ETC) DE UNA MOLÉCULA
DONADORA A UNA RECEPTORA.
 NO SE INCORPORA H2O, EL OXIGENO NO ES
ACEPTOR Y NO SE TRANSFIERE HIDROGENO.
 ENCONTRAMOS:
 - LAS QUINASAS
 - LAS TRANSAMINASAS
 - LAS FOSFOMUTASAS.

CUARTA. FECHA:2009
QUINASAS
 SON UN GRUPO DE ENZIMAS QUE CATALIZAN
EL INTERCAMBIO DE GRUPOS FOSFATO ENTRE
COMPUESTOS FOSFORILADOS RICOS EN
ENERGIA Y OTROS SUBSTRATOS.

CUARTA. FECHA:2009
TRANSAMINASAS
 TRANSFIEREN GRUPOS AMINOS DESDE UN α-L-AMINOACIDO
A UN α-CETO-ACIDO.

CUARTA. FECHA:2009
FOSFOMUTASAS
• SON ENZIMAS QUE CATALIZAN UNA TRANSFERENCIA
INTRAMOLECULAR DEL GRUPO FOSFATO.
• SE TRANSFIERE EL GRUPO FOSFORILO FUNDAMENTAL EN EL

CATABOLISMO DENTRO DEL ORGANISMO.
NH2
CH2OH
C N
N C O
CH O O O
H H
HC C + H
O H2C O P O O P O O P OH
N N
OH H
OH OH OH HO OH
H H
H H
H OH
OH OH
ATP Glucosa
Glucosa 6-P
transferasa
PO3H2
NH2
CH2O
C N
O
N C
CH O O H H
HC C H
N N O H2C O P O O P OH +
OH H
HO OH
OH OH
H H
H H
H OH
ADP OH OH Glucosa 6-P

CUARTA. FECHA:2009
HIDROLASAS
 CATALIZAN REACCIONES EN LAS QUE SE PRODUCE
LA ROTURA DE ENLACES CON PARTICIPACIÓN DE
LOS ELEMENTOS DEL AGUA.
 EN ESTE GRUPO ENCONTRAMOS LAS ESTERASAS,

FOSFOLIPASAS, FOSFATASAS, PEPTIDASAS,
AMILASAS, GLUCOSIDASAS.
 LA REACCIÓN GENERAL INVOLUCRA LA RUPTURA

HIDROLÍTICA DE LOS ENLACES C─O, C─N, O─P Y C─S

CUARTA. FECHA:2009
FOSFATASAS
 UNA FOSFATASA ES UNA ENZIMA DEL GRUPO DE
LAS ESTERASAS QUE CATALIZA LA ELIMINACIÓN
DE GRUPOS FOSFATOS DE ALGUNOS SUSTRATOS.
PO3H2
CH2O Glucosa-6-fosfatasa CH2OH
O H 2O O O
H H H H HO OH
H +
H P
OH H OH H OH
HO OH HO OH
H OH H OH

CUARTA. FECHA:2009
PEPTIDASAS
 SON ENZIMAS QUE ROMPEN LOS ENLACES PEPTIDICOS DE

LAS PROTEINAS.
O O O O
H2N CH C N CH C N CH C N CH C OH
H H H
CH2 CH OH CH2 Rn
OH CH3 C O
NH2
H2O
Peptidasa
O O H O O
H2N CH C N CH C OH + N CH C N CH C OH
H H
CH2 CH OH H CH2 Rn
OH CH3 C O
NH2

CUARTA. FECHA:2009
GLUCOSIDASAS
 CATALIZAN ENLACES GLUCOSIDISICOS PARA
GENERAR GLUCIDOS MENORES.
Maltosa OH
H H OH
H O H O
HO
H
HO H
H OH O H
HO OH
H H OH
H2O
Maltasa
H OH H OH
H O H O
HO HO
+
HO H HO H
H OH H OH
H OH H OH
-D-Glucosa

CUARTA. FECHA:2009
LIASAS
 ESTAS ENZIMAS ADICIONAN O ELIMINAN ELEMENTOS
GENERALMENTE DE AGUA, AMONIO O DIÓXIDO DE
CARBONO FORMANDO O ELIMINANDO DOBLES ENLACES.
 EN LA FORMACIÓN DEL PRODUCTO NO SE UTILIZA ATP Y
AL INCORPORAR UNA MOLÉCULA DE AGUA NO HAY
RUPTURA.
 ENCONTRAMOS:
 - ALDOLASAS .
 - SINTETASAS.
 - HIDRATASAS Y DESHIDRATASAS.
 - DESCARBOXILASAS.

CUARTA. FECHA:2009
 ALDOLASAS: SON ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN LA
GLUCOLISIS SON DE ALTA APLICACIÓN MEDICA
PUES SON UTILIZADAS COMO MARCADORAS EN
UNA ENFERMEDAD MUSCULAR DEBIDO A SUS
ALTAS CONCENTRACIONES EN EL MUSCULO
ESQUELÉTICO.
 HIDRATASAS:SON ENZIMAS QUE INCORPORAN

UNA MOLÉCULA DE H2O EN UN DOBLE ENLACE DE
UNA CADENA CARBONADA.
 DESHIDRATASAS:ENZIMAS QUE EXTRAEN

MOLÉCULAS DE AGUA DE UN DOBLE ENLACE EN
CADENAS CARBONADAS.

CUARTA. FECHA:2009
ISOMERASAS
 ES UN GRUPO HETEROGÉNEO DE ENZIMAS. LAS
ISOMERASAS CATALIZAN VARIOS TIPOS DE
REORDENAMIENTO O ISOMERIZACIONES
INTERMOLECULARES.
 EL MOVIMIENTO SE DA DE UNA MOLÉCULA A LA MISMA.
ENCONTRAMOS EN ESTA CLASE LAS:

 EPIMERASAS
 MUTASAS
 RACEMASAS

CUARTA. FECHA:2009
EPIMERASAS
 CATALIZAN EL CAMBIO EN LA POSICIÓN ESTEREOQUÍMICA
DE UN HIDROGENOEN UNA MOLÉCULA QUE TIENE MAS DE
UN CENTRO QUIRAL.
SE TRANSFIERE EL ÁTOMO DE HIDROGENO A LA MISMA

MOLÉCULA.
CUARTA. FECHA:2009
RACEMASAS
 CATALIZAN EL CAMBIO EN LA POSICIÓN DE UN
HIDROGENO EN UNA MOLÉCULA QUE TIENE UN ÚNICO
CENTRO QUIRAL.
O O
C OH C OH
Racemasa
H C OH HO C H
CH3 CH3
Acido D-lactico Acido L-lactico

VIDA). EDITORIAL: MCGRAWHILL INTERAMERICANA EDITORES S.A. LUGAR:MEXICO. EDICION: CUARTA.
FECHA:2009
MUTASAS
 CATALIZANLA TRANSFERENCIA DE UN GRUPO
A UNA MISMA MOLÉCULA.
O H
H
HO C C C H L-Metil malonil-CoA
CoAS C H
L-Metil malonil CoA

mutasa
O H
H
HO C C C H Succinil-CoA
H C SCoA

CUARTA. FECHA:2009
LIGASAS
 ENZIMAS QUE CATALIZAN LA FORMACIÓN DE
ENLACE ENTRE DOS MOLÉCULAS DE SUSTRATO.
 NECESITAN DE LA ENERGÍA (ATP) PARA FORMAR

ENLACES.
 SINTETASAS
 CARBOXILASAS

CUARTA. FECHA:2009
SINTETASAS
SON LAS ENZIMAS QUE CATALIZAN LA REACCIÓN
DE UNIÓN DE 2 MOLÉCULAS. REQUIEREN DEL
GASTO DE LA ENERGÍA ATP PARA QUE SE DE LA
REACCIÓN.

CUARTA. FECHA:2009
CARBOXILASAS
 CATALIZANLA INCORPORACIÓN DE UN
CARBOXILO EL CUAL DERIVA DEL CO2.
 SON DEPENDIENTES DE LA BIOTINA.

CUARTA. FECHA:2009
CINÉTICA
ENZIMÁTIC
A
 ESTUDIA LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN,
ENTENDIÉNDOSE POR VELOCIDAD A LA
RAPIDEZ CON QUE SE VERIFICA LA
TRANSFORMACIÓN QUÍMICA CATALIZADA POR
LA ENZIMA.
CINETICA ENZIMATICA
J. DAVID RAWN. BIOQUÍMICA DE RAWN. MCGRAW HILL – INTERAMERICANA DE ESPAÑA.
VOLUMEN 1. MADRID.
LA VELOCIDAD INICIAL VO DE LA REACCIÓN CATALIZADA ENZIMÁTICAMENTE
LA CONCENTRACIÓN DEL SUSTRATO LA CONCENTRACIÓN DE LA ENZIMA

[S] PRESENTE EN EL MEDIO. [E] PRESENTE EN EL MEDIO.

VOLUMEN 1. MADRID.
UNA REACCIÓN CATALIZADA POR LA ENZIMA SE AJUSTA A LA SIGUIENTE
ECUACIÓN:
LA CONCENTRACIÓN DE ENZIMA [E] COMPLETAMENTE SATURADA POR EL

SUSTRATO ALCANZA LA VELOCIDAD MÁXIMA. CUANDO SE VA A FORMAR
PRODUCTO, ESTA VELOCIDAD SERÁ IGUAL A:
LA EXPRESIÓN QUE ME PERMITE ESCRIBIR SOBRE LA FORMACIÓN Y

DESCOMPOSICIÓN DEL COMPLEJO [ES] ES EL KM, ENTONCES:

VOLUMEN 1. MADRID.
RESULTA QUE A PRINCIPIOS DEL SIGLO XX, LEONOR MICHAELIS Y MAUD
MENTEN SE DIERON A LA TAREA DE INVESTIGAR QUE RELACIÓN EXISTE
ENTRE LA VO DE LA REACCIÓN Y LA [S]. PARA HACER ESTE ANÁLISIS
PARTEN DE UNOS SUPUESTOS:
1. ESTADO ESTACIONARIO: [ES] MANTIENE CONSTANTE.
ENZIMA
SUSTRATO
2. LA ENZIMA SE ENCUENTRA COMPLETAMENTE SATURADA POR EL

SUSTRATO.
3. SI LA ENZIMA ESTA COMPLETAMENTE SATURADA POR EL

SUSTRATO, ENTONCES ALCANZA LA VELOCIDAD MÁXIMA.
VOLUMEN 1. MADRID.
BAJO EL PRIMER SUPUESTO, LA [ES] MANTIENE CONSTANTE, MICHAELIS
Y MENTEN SE PREGUNTARON A QUE SERÁ IGUAL LA VELOCIDAD DE
FORMACIÓN DE ESE COMPLEJO ES. ENTONCES:
VELOCIDAD DE DESCOMPOSICIÓN DE ESTE COMPLEJO ES:
SACAMOS FACTOR
COMÚN
ESTADO DE EQUILIBRIO QUE DEBE OCURRIR:
IGUALAMOS LA V DE
FORMACIÓN Y LA V DE
DESCOMPOSICIÓN
DIVIDIMOS SOBRE K1 DE LA V
DE FORMACIÓN
REMPLAZAMOS Km
J. DAVID RAWN. BIOQUÍMICA DE RAWN. MCGRAW HILL – INTERAMERICANA DE ESPAÑA. VOLUMEN 1.
MADRID.
[ENZIMAS LIBRES] = [ENZIMAS TOTALES] QUE HAY EN EL
TUBO DE ENZAYO - [COMPLEJO ENZIMA-SUSTRATO]
REMPLAZAMOS [E] EN LA ECUACIÓN Y LO

MULTIPLICAMOS POR [ES] QUE SE FORMA
LA [ES] MULTIPLICADO POR LA Km

LA DIVIDIMOS POR LA [S]
AHORA DIVIDIMOS POR LA [ES], ENTONCES LA [ET] QUE ESTA

RESTANDO LA DIVIDIMOS POR LA [ES] QUE ESTA MULTIPLICA POR Km,
Y LA [ES] QUE NOS QUEDÓ SI LO DEJAMOS DEL LADO DE LA [ET]
QUEDA - 1, PERO SI LO PASAMOS AL OTRO LADO QUEDA +1
MADRID.
ESTE COCIENTE TIENE UN INCONVENIENTE, ME OBLIGA A MEDIR EN ALGÚN
MOMENTO LA [ES] DE LA REACCIÓN, PERO DE SER POSIBLE ES DIFÍCIL, PORQUE
CUANDO SE FORMA ES, EL [S] NO QUEDA ESTÁTICO, SINO QUE SUFRE CATÁLISIS,
ENTONCES:
SI SON IGUALES QUIERE DECIR QUE LA
ENZIMA ESTA COMPLETAMENTE
SATURADA ENTOCES SE ALCANZA LA V.
MÁXIMA. LUEGO DESPEJAMOS [ET] QUE
ES IGUAL V. MÁXIMA DIVIDIDA POR LA K3
SI LA [ET] ES DIFERENTE A LA [ES]

ENTONCES SE TIENE UNA VELOCIDAD
INICIAL, PORQUE LA ENZIMA NO ESTA
COMPLETAMENTE SATURADA. LUEGO
DESPEJAMOS LA [ES] SIENDO IGUAL A LA
V. INICIAL DIVIDIDA POR LA K3
EL COCIENTE VA A SER IGUAL A LA V.

MÁXIMA DIVIDIDA POR LA K3 ENTRE LA V.
INICIAL DIVIDIDA POR LA K3. LUEGO
ELIMINAMOS K3 DE LA ECUACIÓN Y NOS
QUEDA ESTE COCIENTE SIENDO IGUAL A LA V.
MÁX ENTRE LA V. INICIAL
MADRID.
EL COCIENTE ES IGUAL A LA Km + [S]
DIVIDIDO POR LA [S].
LA V. MÁXIMA SE DESPEJA, ENTONCES NOS

QUEDA QUE LA V. INICIAL QUEDA
MULTIPLICADA POR LA Km + LA [S] ENTRE
LA [S].
TENIENDO EN CUENTA LA ECUACIÓN

ANTERIOR, OBTENEMOS QUE LA V. MAXIMA
LA MULTIPLICAMOS POR LA [S] QUE ESTA
DIVIDIENDO, SOBRE LA Km + [S] SIENDO
ESTO IGUAL A LA V. INICIAL.
ECUACIÓN DE MICHAELIS Y MENTEN

MADRID.
ECUACIÓN DE MICHAELIS Y MENTEN
QUE RELACIONA LA VO DE LA
REACCIÓN CON LA [S].
ENTONCES EL GRÁFICO DE LA ECUACIÓN CORRESPONDE A UNA

HIPÉRBOLE RECTANGULAR:
SI HACEMOS QUE EN LA ECUACIÓN DE MICHAELIS LA VO SEA:
J. DAVID RAWN. BIOQUÍMICA DE RAWN. MCGRAW HILL – INTERAMERICANA DE ESPAÑA. VOLUMEN

1. MADRID.
KM:
ES LA CONSTANTE DE MICHAELIS QUE MIDE EL GRADO DE AFINIDAD QUE
LA ENZIMA TIENE POR SU SUSTRATO.
EL KM ES LA CONCENTRACIÓN DE SUSTRATO [S] QUE PERMITE ALCANZAR

LA
ENTONCES A:
PORQUE

MADRID.
MÉTODOS DE LINEARIZACIÓN:
DE LA ECUACIÓN DE MICHAELIS PARA AJUSTARLA A LA ECUACIÓN DE

LÍNEA RECTA.
ENTONCES TENIENDO EN CUENTA EL MÉTODO DE LINEWEAVER-BURK O
ECUACIÓN DE LOS DOBLE RECÍPROCO, PERMITIENDO INVERTIR LA
ECUACIÓN DE MICHAELIS, ENTONCES:

MADRID.
IMPORTANCIA DE Y
CUANDO LA GLUCOSA DIFUNDE EN UN TEJIDO:
HEXOQUINASA ES INHIBIDA POR SU PRODUCTO Y ES UNA ENZIMA DE

AMPLIA DISTRIBUCIÓN EN TODAS LAS CÉLULAS DEL CUERPO.
MIENTRAS QUE LA GLUCOQUINASA NO ES INHIBIDA POR PRODUCTO
Y SÓLO ESTA PRESENTE EN EL HÍGADO Y EN EL PÁNCREAS.

VOLUMEN 1. MADRID.
IMPORTANCIA FISIOLÓGICA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE GLUCOSA:
A PESAR DE QUE LA GLUCOSA NO SE INHIBE POR SU PRODUCTO,

GRANDES CANTIDADES DE GLUCOSA SE ALMACENAN EN EL
HÍGADO CONTRIBUYENDO CON EL FENÓMENO DE
NORMALIZACIÓN DE SU GLUCEMIA.

VOLUMEN 1. MADRID.
IMPORTANCIA FISIOPATOLÓGICA
LOS ESTADOS DE HIPERURICEMIA PUEDEN SER CONSECUENCIA DE:

SOBREPRODUCCIÓN DE URATO.
DEFECTOS EN LA EXCRECIÓN NORMAL DE URATO.
COMO EL URATO DE ÁCIDO UREICO TIENE UNA ALTA SOLUBILIDAD

PARCIAL, ENTONCES CUANDO LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ÁCIDO
UREICO SE ELEVEN EL TIENDE A PRECIPITAR EL NIVEL DE LAS
ARTICULACIONES DESENCADENANDO UN PROCESO INFLAMATORIO
AGUDO QUE ES ARTRITIS GOTOSA O GOTA DEBIDO AL DEPOSITO
PATOLÓGICO DE CRISTALES DE MONOURATO DE SODIO.
J. DAVID RAWN. BIOQUÍMICA DE RAWN. MCGRAW HILL – INTERAMERICANA DE

ESPAÑA. VOLUMEN 1. MADRID.
ENZIMAS ALOSTÉRICAS
 SON AQUELLAS QUE, ADEMÁS DEL CENTRO
ACTIVO, POSEEN OTRO CENTRO DE UNIÓN
LLAMADO CENTRO ALOSTÉRICO.
 EXISTEN DOS TIPOS DE MODULADORES

ALOSTÉRICOS: LOS MODULADORES POSITIVOS
O ACTIVADORES Y LOS MODULADORES
NEGATIVOS O INHIBIDORES.
http://www.bionova.org.es/biocast/tema14.htm
CONTROL ALOSTÉRICO
EXISTEN DOS TIPOS DE CONTROL ALOSTÉRICO:
 EL CONTROL HETEROTRÓPICO: QUE SE DA CUANDO EL

MODULADOR ES UNA MOLÉCULA DIFERENTE DEL SUSTRATO.
EJEMPLO DE CONTROL HETEROTRÓPICO POR MODULADOR

ALOSTÉRICO NEGATIVO.
INHIBICIÓN POR EL PRODUCTO FINAL, O RETROINHIBICIÓN O CONTROL

FEED-BACK.
LA MAYORÍA DE LAS ENZIMAS SON POLIVALENTES.
 EL CONTROL HOMOTRÓPICO: QUE SE DA CUANDO EL MODULADOR

ES EL PROPIO SUSTRATO.
http://www.bionova.org.es/biocast/tema14.htm12
MODULACIÓN COVALENTE
 TAMBIÉN PRESENTAN UNA FORMA ACTIVA Y UNA INACTIVA, POR
ADICIÓN O ELIMINACIÓN DE GRUPOS QUÍMICOS PRESENTES EN SUS
ESTRUCTURAS, QUE SON ESENCIALES PARA LA CATÁLISIS. ESTOS
GRUPOS GENERALMENTE SON FOSFATOS, METILO, ACETILO ETC.
 SE PUEDE UTILIZAR PARALA AMPLIFICACIÓN DE UNA SEÑAL QUÍMICA,

PRODUCIENDO LO QUE SE CONOCE COMO EFECTO CASCADA.
 LOS ENZIMAS MODULADORAS A SU VEZ PUEDEN ACTIVARSE O

DESACTIVARSE COMO RESPUESTA A UNA SEÑAL HORMONAL.

 UN CASO PARTICULAR DE ESTE TIPO DE REGULACIÓN ES LA
ACTIVACIÓN COVALENTE DE LOS ZIMÓGENOS.
 UN EJEMPLO CLÁSICO DE ESTE TIPO DE REGULACIÓN ES EL DE LOS

ENZIMAS DIGESTIVOS PEPSINA, TRIPSINA Y QUIMOTRIPSINA.
http://www.biologia.edu.ar/metabolismo/krebs.htm
INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
 ES EL MECANISMO PARA REGULAR LA ACTIVIDAD DE UNA
ENZIMA TANTO NATURAL COMO ARTIFICALMENTE.
 EXISTES 2 TIPOS:
 IRREVERSIBLES
 REVERSIBLES, QUE A SU VEZ PUEDE SER

 COMPETITIVA
 NO COMPETITIVA
 ACOMPETITIVA.
 ENDONDE LA MOLÉCULA O INHIBIDOR SE UNE
A LA ENZIMA COVALENTEMENTE.
EJ: LA INTOXICACIÓN POR CIANURO, ES UN
INHIBIDOR IRREVERSIBLE DE LA CITOCROMO
OXIDASA.
CN CN
UNIÓN DEL CIANURO DE FORMA
COVALENTE CON EL Fe EN SU
Fe+2 Fe+3 ESTADO FÉRRICO.
PARA TRATAR AL PACIENTE SE LE ADMINSITRAN

NITRITOS:
HbFe+2 HbFe+3 + Cit. ox. -CN HbFe+3 –CN +

Cit.ox.
IRREVERSIBLES
 LA MOLÉCULA O INHIBIDOR SE UNE
DÉBILMENTE O LAXAMENTE A LA ENZIMA.
 COMPETITIVA: EL INHIBIDOR TIENESIMILITUD
CON EL SUSTRATO DE LA ENZIMA.
S I
S I
REVERSIBLES
• SE MODIFICA LA Km.
VMAX. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
-----
VELOCIDAD
1/2VMAX - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
-----
Km Km
’
[S]
 NO COMPTETITIVA: EL INHIBIDOR NO TIENE SIMILITUD CON EL SUSTRATO.
EI ESI
EN ESTE CASO SE VA A MODIFICAR LA VMAX.
VMAX. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
-
VELOCIDAD
1/2VMAX - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Km [S]
ACOMPETITIVA: EL INHIBIDOR SE UNE AL COMPLEJO ENZIMA
SUSTRATO,MODIFICANDO TANTO EL KM COMO LA VMAX.
REGULACIÓN ENZIMÁTICA
 ES LA REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA
ENZIMA COMO DE LA ACTIVIDAD DE ÉSTA.
 LAS ENZIMAS COMOPROTEÍNAS QUE SON
DEBEN ESTAR CODIFICADAS POR UN GEN.
 EJ:
DELTA AMINO LEVULINATO
SINTASA
GLICINA + SUCCINIL COA DELTA AMINO LEVULINATO
B6 PO-4
Mg+4
HEMO
ENZIMAS PARA
EL
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
REQUIERE:
 LA ENZIMA ESTE PRESENTE EN SANGRE, ORINA O

FLUÍDO DISPONIBLE.
 LA ENZIMA DEBE SER FÁCIL DE ANALIZAR Y EL
MÉTODO AUTOMATIZADO.
 LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS ACTIVIDADES
ENZIMÁTICAS ENTRE LA CONDICIÓN NORMAL Y LA
ENFERMEDAD DEBE SER SIGNIFICATIVA.
 LA ENZIMA DEBE SER ESTABLE PARA PODER SER
ALMACENADA POR UN TIEMPO LIMITADO.
DETERMINACIÓN DE LA ACTIVIDAD
ENZIMÁTICA PARA EL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
ENZIMAS. (2009, OCTOBER 13). BUENASTAREAS.COM. RETRIEVED FROM.
http://www.buenastareas.com/ensayos/Enzimas/27938.html
ENZIMAS DEL SUERO
 ENZIMAS ESPECÍFICAS DEL PLASMA: ENZIMAS
CUYA FUNCIÓN PRINCIPAL ES EN EL PLASMA.
EJEMPLOS: ENZIMAS DE COAGULACIÓN, ACTIVACIÓN

DE COMPLEMENTO, METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNA.
 ENZIMAS NO ESPECÍFICAS DEL PLASMA: NO TIENEN

FUNCIÓN EN EL PLASMA. ENZIMAS SECRETADAS POR
TEJIDOS: AMILASAS, LIPASAS, FOSFATASAS, ENZIMAS
ASOCIADAS CON EL METABOLISMO CELULAR.

AUMENTOS DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA
 INCREMENTO PATOLÓGICO DE LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA

 MUERTE Y DESTRUCCIÓN CELULAR
 INDUCCIÓN ENZIMÁTICA
 PROLIFERACIÓN CELULAR
DISMINUCIONES DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA
 INTOXICACIONES
 ENFERMEDADES CRÓNICAS
 ALTERACIONES DEL ESTADO NUTRITIVO
ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIÓN
ENZIMÁTICA EN SUERO
DISPONIBLE EN INTERNET: http://es.scribd.com/doc/39073819/Enzimas-para-el-diagnostico-clinico
 AMINOTRANSFERASAS
 CREATIN KINASA
 FOSFATASA ALCALINA
 A-AMILASA
 FOSFATASA ÁCIDA
 LACTATO DESHIDROGENASA
 G-GLUTAMIL TRANSFERASA
 SEUDOCOLINESTERASA
ALGUNAS ENZIMAS CON

INTERÉS DIAGNÓSTICO
DISPONIBLE EN INTERNET: http://es.scribd.com/doc/39073819/Enzimas-para-el-diagnostico-
clinico
 CREATIN QUINASA
 LACTICO DESHIDROGENASA
 TROPONINAS T,I
 MIOGLOBINA
 MIOGLOBINA / ANHIDRASA CARBONICA III
ENFERMEDADES DEL
CORAZÓN
AMINO TRANSFERASAS
 CATALIZAN LA INTERCONVERSIÓN REVERSIBLE DE
AMINOÁCIDOS Y CETOÁCIDOS. UTILIZAN PIRIDOXAL FOSFATO
COMO COFACTOR
 SU PAPEL ES IMPORTANTÍSIMO EN EL METABOLISMO DE

AMINOÁCIDOS.
 EN CLÍNICA SE DETERMINAN LAS SIGUIENTES:
 EC 2.6.1.1, ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST, GOT)

 EC 2.6.1.2, ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT, GPT)

clinico
 APARECE EN CITOSOL Y MITOCONDRIAS DE
TEJIDOS METABÓLICAMENTE MUY ACTIVOS. SU
NIVEL SE ELEVA EN EL SUERO ANTE
AFECCIONES HEPÁTICAS Y MIOCÁRDICAS.
ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA
DISPONIBLE EN INTERNET: http://es.scribd.com/doc/39073819/Enzimas-para-el-
diagnostico-clinico
 ENZIMA CITOSÓLICA, DE ELEVADA
CONCENTRACIÓN EN EL PARÉNQUIMA
HEPÁTICO. SE CONSIDERA CASI ESPECÍFICA DE
LESIÓN HEPÁTICA
ALANINA
AMINOTRANSFERASA
diagnostico-clinico
 CATALIZA FOSFOCREATINA (CP), FACILITA LA LIBERACIÓN DE ENERGÍA EN EL
MUSCULO QUE ESTE REQUIERE PARA SU CONTRACCIÓN. SE DISTINGUEN 3
TIPOS O ISOENZIMAS DE LACPK:
 CPK-1 Ó CPK-BB, PRESENTE EN EL TEJIDO CEREBRAL YPULMÓN

 CPK-2 Ó CPK-B, DE ORIGEN CARDIACO
 CPK-3 Ó CPK-MM, DE ORIGEN MÚSCULO ESQUELÉTICO
 AUMENTA SU ACTIVIDAD EN:
 MIOPATÍAS CONGÉNITAS
 INFARTO DE MIOCARDIO
 CIRUGÍA Y TRAUMATISMOS CARDIACOS
 EN GRANDES QUEMADURAS Y POSTOPERATORIOS
 DURANTE MANIOBRAS FISIOTERÁPICAS
 DISTINTAS ENFERMEDADES
CREATINA FOSFOQUINASA (CPK)

clinico
 SE ENCUENTRA EN MUCHOS TEJIDOS DEL CUERPO. PARTICIPA EN EL
METABOLISMO ENERGÉTICO ANAEROBIO
 CONTIENE 2 SUBUNIDADES DISTINTAS:

 H-CORAZÓN
 M-MUSCULO
 ESTAS SE COMBINAN PARA FORMAR:

 LDH-1HHHHMIOCARDIO Y ERITROCITO
 LDH-2HHHMMIOCARDIO Y ERITROCITO
 LDH-3HHMMCEREBRO Y RIÑÓN
 LDH-4HMMMHÍGADOY MUSCULO ESQUELÉTICO
 LDH-5MMMMMUSCULÓ ESQUELÉTICO
LACTATO
DESHIDROGENASA
diagnostico-clinico
 AUMENTA SU ACTIVIDAD EN:
 INFARTO DE MIOCARDIO
 CÁNCER
 DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA
 HEPATITIS AGUDA
 DERMATOMIOSITIS Y ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
 ARRITMIAS CARDIACAS
 HOMEOPATÍAS
 INFECCIONES
LACTATO
DESHIDROGENASA
diagnostico-clinico
 LA IMPORTANCIA DE LAS ENZIMAS DESDE EL PUNTO DE VISTA COMO
AGENTES TERAPÉUTICOS, ES QUE NOS SIRVEN PARA DIAGNOSTICAR
UNA DETERMINDA PATOLOGÍA.
 LAS CAUSAS QUE HACEN QUE LAS ENZIMAS QUE ACTÚAN

NORMALEMNTE DENTRO DE UNA CÉLULA AUMENTEN SU NIVEL
PLASMÁTICO DEBIDO A:
 INDUCCIÓN ENZIMÁTICA.
 EXISTENCIA DE UN PROCESO INFLAMATORIO CON EL CONSIGUIENTE
AUMENTO EN LAPERMEABILIDAD DE LA MEMEBRANA
 3) ESTADO NECRÓTICO TISULAR, MUERTE
CELULAR .
 4) CUANDO LA VÍA DE SECRECIÓN DEL SISTEMA ENZIMÁTICO ESTA
OBSTRUIDA
IMPORTANCIA DE LAS ENXIMAS

COMO AGENTES TERAPÉUTICOS
 CUANDO UNA ENZIMA ES LIBERADA AL PLASMA
LUEGO DE UNA INJURIA Y ALLÍ SE ENCUENTRE
UN INHIBIDOR DE LA ENZIMA.
 CAPTACION DE LA ENZIMA POR CÉLULAS
ADYACENTES, Y QUE DICHA CÉLULA SEA
DEGRADADA.
 DEGRADACIÓN RÁPIDA DE UN SISTEMA
ENZIMÁTICO DE BAJO PESO MOLECULAR.
 BAJO APORTE NUTRICIONAL DE PROTEÍNAS EN
LA DIETA.
CAUSAS DEL POR QUÉ LA
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA PUEDE
ESTA DISMINUIDA
PRACTICA GPT-GOT
PROCEDIMIENTO
 1. PRECALENTAR EL REACTIVO DE TRABAJO Y EL
INSTRUMENTO A LA TEMPERAURA DE REACCION.
 2. PIPETEAR EN UNA CUBETA:
TEMPERATURA DE 37°C 30°C

REACCION
REACTIVO DE 1,0ML 1,0ML
TRABAJO MUESTRA 50µL 100µL
 3.MEZCLAR EINSERTAR LA CUBETA EN EL
FOTOMETRO. PONER EL CRONOMETRO EN
MARCHA
 4. PASADO 1 MINUTO, ANOTAR LA
ABSORBANCIA INICIAL Y EFECTUAR
NUEVAS LECTURAS CADA MINUTO
DURANTE 3 MINUTOS.
 5. CALCULAR EL INCREMENTO DE
ABSORBANCIA POR MINUTO
PROMEDIO(∆A/MIN)
CALCULOS/RESULTADOS
 ∆A/MIN*
 GPT – ABS/MIN=0,002. CONSENTRACION=8

0,002* = 6,66
 GOT – ABS/MIN=0,003. CONSENTRACION=10

0,003*=10
Hepatitis
Taller #1 -
Bioquímica
GRUPO #5
HISTORIA
DE LA
HEPATITIS
http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2007/ene-
mar/editorial.html
1861-1865 BROTES DE HEPATITIS A
460-377 A.C HIPÓCRATES SE DURANTE LA GUERRA DE
REFIRIÓ A LA ENFERMEDAD COMO SECESIÓN(EE.UU). SE REPORTARON
ICTERICIA CATARRAL O EPIDÉMICA 70000 CASOS AL PARECER DE
HEPATITIS A.
1865 VIRCHOW PROPUSO QUE LA

PATOGÉNESIS DE LA HEPATITIS
AGUDA VIRAL ESTABA DADA POR 1883 A. LURMAN DESCRIBIÓ UNA
UN TAPÓN DE MOCO PRESENTE EN HEPATITIS TRANSMITIDA POR
LA AMPOLLA DE VATER (AMPOLLA SANGRE Y PRODUCTOS
HEPATOPANCREÁTICA O PAPILA SANGUÍNEOS. PRIMEROS CASOS DE
DUODENAL MAYOR ES LA PARTE HEPATITIS B (BREMEN, ALEMANIA)
DEL DUODENO DONDE DESEMBOCA
EL CONDUCTO BILIAR COMÚN EN
LA SEGUNDA PARTE DUODENAL)
1940MC CALLUM SUGIERE LA

1937BROTE EPIDEMICO DE POSIBILIDAD DE QUE EXISTAN DOS
HEPATITIS EN EL 40% DE 109 TIPOS DE HEPATITIS: LA A Y LA B
PERSONAS QUE HABIAN RECIBIDO CON DISTINTA EPIDEMIOLOGÍA.
SUERO DE PERSONAS
CONVALESCIENTES DE SARAMPIÓN.
1947 MAC CALLUM Y BAUER

CLASIFICA LA HEPATITIS VIRAL
COMO HEPATITIS A O HEPATITIS
INFECCIOSA Y HEPATITIS B O
HEPATITIS SÉRICA.
http://books.google.com.co/books?
id=PqmNRXxUkpUC&pg=PA146&lpg=PA146&dq=MCCALLUM+HEPATITIS&source=bl&ots=on7rqesPgm&sig=jzM9xvzCE8h
siZsqMPYfAGICITY&hl=es#v=onepage&q=MCCALLUM%20HEPATITIS&f=false
1960 SE OBSERVÓ QUE EL PERÍODO DE
INCUBACIÓN ASOCIADO A LA HEPATITIS
ADQUIRIDA POR TRANSFUSIÓN ERA DE
APROXIMADAMENTE 7 SEMANAS, 1965 BARRY BLUMBERG
INTERMEDIO ENTRE LA INFECCIÓN POR DESCRIBE EL ANTÍGENO
HA (3-4 SEM.) Y LA HB (12-14 SEM.) ESTA AUSTRALIANO, POR LO CUAL
DURACIÓN ES LA OBSERVADA GANA EL PREMIO NOBEL.
PRECISAMENTE EN LA ACTUALIDAD EN EL
PERÍODO DE INCUBACIÓN DE LA HNANB
POST-TRANSFUSIONAL.
1969GOLD FIELD Y SUS 1970 EL VIRUS DE LA
COLABORADORES REALIZAN UN HEPATITIS B FUE
ESTUDIO PROSPECTIVO DE HEPATITIS IDENTIFICADO POR DANE
EN DONADORES Y RECEPTORES DE COMO PARTICULA VIRAL
SANGRE, SELECCIONANDO AQUELLOS CON GENOMA DNA
POR LA PRESENCIA DEL ANTÍGENO DE
SUPERFICIE, Y DÁNDOLE
SEGUIMIENTO A LOS RECEPTORES.
1973 STEVE FEINSTONE Y

ROBERT PURCELL 1977M. RIZETTO DESCRIBIÓ UN VIRUS RNA
DESCRIBIERON PARTÍCULAS PEQUEÑO, DE TRANSMISIÓN PARENTERAL,
VIRALES EN LA DEPOSICIÓN QUE REQUIERE DE UN HEPADNAVIRUS PARA
DE VOLUNTARIOS INFECTADOS REPLICARSE Y CAUSAR INFECCIÓN, AL QUE
CON HEPATITIS DE DENOMINÓ AGENTE DELTA PRIMERO Y
TRANSMISIÓN ENTERAL, VIRUS DELTA DESPUÉS.
ENCONTRANDO EL VIRUS DE
LA HEPATITIS A
1983BALAYAN 1989 MICHAEL HOUGHTON Y EL GRUPO DE

IDENTIFICÓ POR LABORATORIOS CHIRON USANDO TÉCNICAS DE
INMUNO- BIOLOGÍA MOLECULAR DESCUBRIERON EL VIRUS
ELECTROMICROSCOPÍA DE LA HEPATITIS C. ESTOS HALLAZGOS
EL VIRUS E EN LAS PERMITIERON CONOCER MEJOR ESTAS
DEPOSICIONES DE ENFERMEDADES, DESARROLLAR TÉCNICAS DE
PACIENTES CON DIAGNÓSTICO Y EN ALGUNA DE ELLAS
HEPATITIS. PRODUCIR VACUNAS. EVIDENTEMENTE ESTA
HISTORIA NO HA CONCLUIDO.
ANATOMÍA
MORFOLÓGICA
DEL HÍGADO
LOCALIZACIÓN
http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/higado/anaformoligado.html
HÍGADO
PRESENTA DOS CARAS:
 LA CARA ANTEROSUPERIOR.
 LA CARA POSTEROINFERIOR.
UN BORDE ANTERIOR Y UN BORDE POSTERIOR.
CON DOS EXTREMIDADES:

 UNA DERECHA.
 UNA IZQUIERDA.
CARACTERÍSTICAS
 FORMA: SU FORMA ES
SEMIOVOIDEA, CON DOS
EXTREMIDADES, LA MAS GRUESA
ESTA DIRIGIDA A LA DERECHA
 COLOR: ROJO PARDO
 PESO: EL PESO DEL HÍGADO, ES DE
1.5 A 2 KG EN EL ADULTO.
HEPATITIS A
ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA CAUSADA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
CARACTERIZADA POR UNA INFLAMACIÓN AGUDA DEL HÍGADO EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS
NO PUEDE SER CRÓNICA Y NO CAUSA DAÑO PERMANENTE SOBRE EL HÍGADO.
SEGUIDA DE UNA INFECCIÓN, EL SISTEMA INMUNE PRODUCE ANTICUERPOS EN CONTRA DEL

VHA Y LE CONFIERE INMUNIDAD AL SUJETO CONTRA FUTURAS INFECCIONES
LA TRANSMISIÓN OCURRE POR AGUA CONTAMINADA O ALIMENTOS CONTAMINADOS Y EN

ALGUNOS PAÍSES PUEDE SER IMPORTADA CUANDO SE VIAJA A ZONAS DE ALTO RIESGO
LA VACUNA CONTRA LA HEPATITIS A ES ACTUALMENTE LA MEJOR PROTECCIÓN CONTRA LA

ENFERMEDAD.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_A#cite_note-pmid16271543-1
DOLOR EN
HIPOCONDRIO
DERECHO
DOLOR
ABDOMINAL NÁUSEAS
(EPIGASTRIO)
ORINAS
ACOLIA
OSCURAS
SINTOMATOLOGÍA
PRURITO ICTERICIA
FATIGA VÓMITOS
FIEBRE
HEPATITIS A
ANTI-VHA IgM ANTI-VHA TOTAL (IgM E IgG)
MARCADOR QUE SE UTILIZA PARA

EL DIAGNÓSTICO
SOLO SE DETECTA EN LA FASE INDICA :
AGUDA Y EN LA CONVALECENCIA INFECCIÓN PASADA
PRECOZ: AL MENOS CUATRO
MESES. INMUNIDAD PERMANENTE
ADQUIRIDA O INMUNIZACIÓN
TAMBIÉN PUEDE DESARROLLARSE ACTIVA POR VACUNACIÓN.
TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE LA
VACUNA.
MEDICINA ALÓPATA
 REPOSO Y ABUNDANTE LÍQUIDO.
ADVIL.
 ANALGÉSICOS AC.
(AINES) MOTRIN. PROPIÓNICO
 VACUNAS COMO HAVRIX, EPAXAL o VAQTA Y TWINRIX.
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/i002.htm
HEPATITIS B
ENFERMEDAD INFECCIOSA DEL HÍGADO CAUSADA POR EL VHB CARACTERIZADA POR
NECROSIS HEPATOCELULAR E INFLAMACIÓN.
PUEDE CAUSAR UN PROCESO AGUDO O UN PROCESO CRÓNICO, QUE PUEDE ACABAR

EN CIRROSIS DEL HÍGADO, CÁNCER DE HÍGADO, INSUFICIENCIA HEPÁTICA E INCLUSO LA
MUERTE.
EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS ESTÁ ÍNTIMAMENTE RELACIONADA CON EL TRATAMIENTO

DE LA INFECCIÓN POR EL VIH,
http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B#cite_note-pmid16271543-1
CAUSAS
LA INFECCIÓN SE PUEDE PROPAGAR A TRAVÉS DE:
 TRANSFUSIONES DE SANGRE (INFRECUENTE EN ESTADOS UNIDOS).
 CONTACTO DIRECTO CON SANGRE EN ESCENARIOS DE ATENCIÓN

MÉDICA.
 CONTACTO SEXUAL CON UNA PERSONA INFECTADA.
 TATUAJES O ACUPUNTURA CON AGUJAS O INSTRUMENTOS QUE NO

ESTÉN LIMPIOS.
 AGUJAS COMPARTIDAS AL CONSUMIR DROGAS.
 COMPARTIR ELEMENTOS PERSONALES (COMO CEPILLO DE DIENTES,

MÁQUINAS DE AFEITAR Y CORTAÚÑAS) CON UNA PERSONA INFECTADA.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000279.htm
SINTOMATOLOGIA
SI RESULTA INFECTADO POR EL VHB POR PRIMERA VEZ:
 PUEDE QUE NO TENGA NINGÚN SÍNTOMA.

 PUEDE SENTIRSE ENFERMO DURANTE UN PERIODO DE DÍAS O
SEMANAS.
 PUEDE RESULTAR MUY ENFERMO (LLAMADA HEPATITIS FULMINANTE).
LOS SÍNTOMAS INICIALES PUEDEN ABARCAR:
 INAPETENCIA.
 FATIGA.
 FEBRÍCULA.
 DOLORES MUSCULARES Y ARTICULARES.
 NÁUSEAS Y VÓMITOS.
 PIEL AMARILLA Y ORINA TURBIA DEBIDO A LA ICTERICIA.
HEPATITIS B
ANTICUERPO CONTRA ANTICUERPO CONTRA

EL ANTÍGENO DE EL ANTÍGENO CENTRAL ANTÍGENO DE ANTÍGENO DE
SUPERFICIE DE LA DEL VIRUS DE LA SUPERFICIE DE LA SUPERFICIE DE LA
HEPATITIS B (ANTI- HEPATITIS B (ANTI- HEPATITIS B (AGHBS) HEPATITIS E (AGHBE)
AGHBS) AGHBC)
UN RESULTADO UN RESULTADO
POSITIVO SIGNIFICA UN RESULTADO POSITIVO SIGNIFICA
QUE USTED TIENE O POSITIVO SIGNIFICA UN RESULTADO QUE USTED TIENE UNA
TUVO HEPATITIS B EN QUE USTED TUVO UNA POSITIVO SIGNIFICA INFECCIÓN POR
EL PASADO O HA INFECCIÓN RECIENTE O QUE USTED TIENE UNA HEPATITIS B Y ES MÁS
RECIBIDO UNA VACUNA UNA INFECCIÓN EN EL INFECCIÓN ACTIVA. PROBABLE QUE SE LA
CONTRA LA HEPATITIS PASADO. PROPAGUE A OTROS A
B. TRAVÉS DEL
CONTACTO SEXUAL O
EL HECHO DE
COMPARTIR AGUJAS.
HEPATITIS C
ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA QUE AFECTA AL HÍGADO, PRODUCIDA POR
INFECCIÓN CON EL VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC).
PRODUCE INFLAMACIÓN HEPÁTICA, OCASIONANDO QUE DEJE DE FUNCIONAR

CORRECTAMENTE.
SE PROPAGA POR MEDIO DEL CONTACTO DE SANGRE SIN INFECTAR, CON SANGRE

DE UNA PERSONA INFECTADA (TRANSMISIÓN POR VÍA PARENTERAL)
NORMALMENTE NO ES UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL YA QUE NO

SE TRANSMITE A TRAVÉS DEL SEMEN COMO EN EL CASO DE LA HEPATITIS B O
EL VIH-SIDA.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_C
HINCHAZÓN
ABDOMINAL
DOLOR
ABDOMINAL NÁUSEAS
(EPIGASTRIO)
ORINA
INAPETENCIA
TURBIA
SINTOMATOLOGÍA
PICAZÓN ICTERICIA
FATIGA VÓMITOS
FIEBRE
HEPATITIS C
ANTI-VHC ARN-VHC
COMIENZA A DETECTARSE APROX. A LAS

11 SEMANAS (6-24 SEMANAS) TRAS LA
EXPOSICIÓN AL VIRUS. SU DETERMINACIÓN TANTO EN SUERO
SI LA INFECCIÓN SE AUTOLIMITA COMO EN PLASMA CONFIRMA LA
DESAPARECE GRADUALMENTE AUNQUE INFECCIÓN ACTIVA.
PUEDE PERSISTIR HASTA 5 AÑOS
DESPUÉS DE LA CURACIÓN. SE PUEDE DETECTAR TRAS DOS
SEMANAS DESDE EL INICIO DE LA
SI LA INFECCIÓN SE CRONIFICA
PERSISTEN POSITIVOS.
INFECCIÓN.
LA PRESENCIA DE ANTI VHC IMPLICA LA CARGA VIRAL ES MARCADOR
CONTACTO CON EL VIRUS Y PUEDE SER PRONÓSTICO DE RESPUESTA AL
INTERPRETADO COMO MARCADOR DE TRATAMIENTO
INFECCIÓN PASADA Y CURADA, UN
FALSO POSITIVO O UNA INFECCIÓN
CRÓNICA.
PARA DISTINGUIR ENTRE ESTAS
ENTIDADES, EL SIGUIENTE PASO
DIAGNÓSTICO ES LA DETERMINACIÓN
DEL ARN VIRAL (GILSON R, 2006)..
HEPATITIS D
CAUSAS
EL VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD) SÓLO SE
ENCUENTRA EN PERSONAS PORTADORAS DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS B. EL VHD PUEDE HACER
EMPEORAR UNA INFECCIÓN POR HEPATITIS B
RECIENTE (AGUDA) O UNA ENFERMEDAD
HEPATICA POR HEPATITIS B PROLONGADA
(CRÓNICA) ACTUAL. ESTE VIRUS PUEDE INCLUSO
CAUSAR SÍNTOMAS EN PERSONAS QUE PORTAN
EL VIRUS DE LA HEPATITIS B, PERO QUE NUNCA
TUVIERON SÍNTOMAS.
SINTOMAS
LA HEPATITIS D PUEDE HACER QUE LOS SÍNTOMAS DE LA
HEPATITIS B SEAN MÁS SEVEROS.
LOS SÍNTOMAS PUEDEN ABARCAR:
 DOLOR ABDOMINAL
 ORINA DE COLOR OSCURO
 FATIGA
 ICTERICIA
 DOLOR ARTICULAR
 INAPETENCIA
 NÁUSEAS
 VÓMITOS
Jou JH, Muir AJ. In the clinic. Hepatitis C. Ann Intern Med. 2008;148:iTC6-1-ITC6-16.
HEPATITIS DELTA
ANTI-VHD
VHB/VHD: LA PRINCIPAL DIFERENCIA DETERMIAR LOS ANTICUERPOS ANTI VHD

CON LA SUPERINFECCIÓN ES QUE EN TOTALES (IGG E IGM)
ESTA SITUACIÓN LOS IGM ANTIHBC SI ESTOS SON POSITIVOS SE HA DE
SON POSITIVOS CUANTIFICAR EL ARN DEL VIRUS EN EL SUERO
HEPATITIS E
ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA QUE AFECTA AL HÍGADO, PRODUCIDA POR
INFECCIÓN CON EL VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE).
TRANSMISIÓN FECAL-ORAL (ALIMENTOS Y BEBIDAS CONTAMINADAS)
CAUSANTE DE EPIDEMIAS EN LA INDIA, ASIA, ÁFRICA Y MÉXICO.)
SU PROCESO DE CURACIÓN ES ESPONTÁNEO.
PERIODO DE INCUBACIÓN 3 A 8 SEMANAS, CON UN PROMEDIO DE 42 DÍAS. ES

MÁS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS CON UNA ALTA MORTALIDAD EN
EMBARAZADAS.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_E
NÁUSEAS
DOLOR
ABDOMINAL ICTERICIA
(EPIGASTRIO)
SINTOMATOLOGÍA
ANOREXIA VÓMITOS
HEPATOMEGALIA FIEBRE
HEPATITIS E
ANTI-VHE
IGM ANTI VHE IGG ANTI VHE
DETECTABLES YA DENTRO DE LOS PRIMEROS APARECEN POCO DESPUÉS QUE LOS IG M

40 DÍAS DE CLÍNICA. PERMANECEN ELEVADOS AÑOS TRAS EL
DESAPARECEN EN 4-5 MESES CUADRO AGUDO
SÍNTOMAS QUE
SÍNTOMAS SOLO PRESENTAN
HABITUALES ALGUNAS
PERSONAS
CANSANCIO
OSCURECIMIENTO DE
LA ORINA
NAÚSEAS
FIEBRE
EXCREMENTOS DE
COLOR CLARO
PÉRDIDA DEL APETITO
DOLOR DE ESTÓMAGO
ICTERICIA
DIARREA
AGRANDAMIENT
OY
SENSIBILIDAD
DEL HÍGADO
EXAMEN
FÍSICO
LÍQUIDO EN
EL ABDOMEN COLORACIÓ
(ASCITIS) N
QUE PUEDE AMARILLENT
RESULTAR A DE LA PIEL
INFECTADO
ECOGRAFÍ
A
MARCADORE
S SEROLOGÍA
SANGUÍNEOS S PARA EL
AUTOINMUNI VIRUS
TARIOS
EXÁMENES DE
LABORATORIO
PARACENTES
IS SI HAY
PRUEBAS DE
PRESENCIA
FUNCIÓN
DE LÍQUIDO
HEPÁTICA
EN EL
ABDOMEN
BIOPSIA DEL
HÍGADO PARA
VERIFICAR EL
DAÑO
HEPÁTICO
MEDICAMENTOS
MEDICINA ALTERNATIVA
 RAÍZ DE REGALIZ (GLYCYRRHIZA GLABRA):
ÁCIDO GLICIRRICÍNICO.
 CARDO MARIANO (SILYBUM MARIANUM):

SILIMARINA.
 TÉ VERDE
 DIENTE LEÓN
http://naturalforcesmexico.com/2012/04/silimarina-potente-protector-del-higado/
http://www.macroestetica.com/articulos/el-regaliz-actividad-farmacologica-indicaciones-y-consejos-para-su-
uso/
• LA ALIMENTACIÓN DE LOS ENFERMOS DEL HÍGADO
EN GENERAL DEBE SER VEGETARIANA, SIN
EXCITANTES (CAFÉ, TÉ) NI BEBIDAS ALCOHÓLICAS.
• TAMBIÉN SUELEN ESTAR PROHIBIDOS LOS DULCES Y

PASTELERÍA EN GENERAL. LA LECHE SUELE SER
FRECUENTEMENTE MAL TOLERADA.
TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO
DE LA HEPATITIS
 PUEDE TENER PROPIEDADES ANTIVIRALES.
 PUEDE REDUCIR LAS COMPLICACIONES A LARGO
PLAZO DE LA HEPATITIS C CRÓNICA EN AQUELLOS
PACIENTES QUE NO RESPONDEN AL INTERFERÓN
ALFA.
 PRODUCE MEJORÍA EN EL TEJIDO HEPÁTICO DAÑADO
POR LA HEPATITIS, ASÍ COMO UNA MEJORA EN EL
FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO.
 SU ADMINISTRACIÓN A LARGO PLAZO EN PACIENTES
CON HEPATITIS CRÓNICA PUEDE PREVENIR EL CÁNCER
DE HÍGADO. EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE ES LA
GLICIRRICINA. ESTE COMPUESTO TIENE UN ALTO
PODER EDULCORANTE.
PLANTAS MEDICINALES –
RAÍZ DE REGALIZ http://www.hierbitas.com/principiosactivos/heterosido
s.htm
 PROMUEVE EL CRECIMIENTO DE CIERTOS TIPOS DE
CÉLULAS HEPÁTICAS
 TIENE UN EFECTO PROTECTOR SOBRE ELLAS Y
REDUCE LA INFLAMACIÓN. SE UTILIZA A MENUDO
PARA EL TRATAMIENTO DE PROBLEMAS DE
HEPATITIS
 LOS COMPONENTES ACTIVOS PRINCIPALES SON
LOS FLAVOLIGNANOS, A LA MEZCLA DE ÉSTOS SE
LE LLAMA SILIMARINA. OTROS COMPONENTES
SON ÁCIDOS GRASOS, Y HASTA UN 30% DE
PROTEÍNAS.
 TIENE ACTIVIDAD ANTIHEPATOTÓXICA
(PROTECCIÓN DEL HÍGADO FRENTE A TÓXICOS), Y
ANTIOXIDANTE. ADEMÁS LOS FLAVOLIGNANOS
SON TAMBIÉN ANTINFLAMATORIOS Y
ANTIALÉRGICOS, Y MODIFICAN LOS NIVELES DE
CARDO MARIANO
COLESTEROL.
http://laherbloguisteria.blogspot.com/search/label/Hep%C3%A1ticas
 POR SU CONTENIDO EN LILIMARINA, PROTEGE AL
HÍGADO Y AYUDA A SU RECUPERACIÓN EN CASO
DE ENFERMEDAD HEPÁTICA, AYUDANDO TAMBIÉN
EN LA FUNCIÓN BILIAR.
 LOS ÁCIDOS CAFEICO, LINOLEICO Y OLEICO
INTERVIENEN EN SU PODER HEPATO-PROTECTOR,
SIENDO EL ÁCIDO CAFEOLQUÍNICO Y LA CINANINA
SON LOS QUE APORTAN UN VALOR COLERÉTICO,
ES DECIR, ESTIMULAN LA FUNCIÓN BILIAR.
 ADEMÁS CONTIENE FLAVONOIDES, LACTONAS
SESQUITERPÉNICAS, MUCÍLAGOS, ACEITE
ESENCIAL, FITOSTEROLES Y TRIPERPENOS,
VITAMINAS A, B2 Y C, Y SALES DE POTASIO Y
MAGNESIO.
ALCACHOFERA http://www.botanical-
online.com/medicinalshepatitisplantas.ht
m#listado
DIENTE DE LEÓN
 ES UN BUEN ESTIMULANTE DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA Y
BILIAR, SIENDO MUY ÚTIL EN AQUELLOS CASOS DE
HEPATITIS.
 ADEMÁS, ES UNO DE LOS MEJORES DIURÉTICOS,
INCREMENTA LA PRODUCCIÓN DE ORINA, AYUDANDO
ASÍ A LA DEPURACIÓN DE TOXINAS DEL ORGANISMO,
POR LO QUE AYUDA AL ORGANISMO A CUMPLIR SU
FUNCIÓN SIN QUE ESTE SE TENGA QUE ESFORZAR
TANTO.
 LA RAÍZ CONTIENE TRITERPENOS, PRINCIPIOS
AMARGOS, INULINA Y MUCÍLAGOS. LAS PARTES
AÉREAS CONTIENEN PRINCIPALMENTE FLAVONOIDES Y
CUMARINAS.
http://www.botanical-
online.com/medicinalshepatitisplantas.htm#listado
TÉ VERDE
• PROTEGE Y EJERCE UNA ACCIÓN
ANTIVÍRICA SOBRE EL HÍGADO.
SUS PROPIEDADES
ANTIOXIDANTES PUEDEN
PROTEGER EL HÍGADO DE LA
DEGENERACIÓN Y LA CIRROSIS.
• EN SU COMPOSICIÓN ABUNDAN
LOS TANINOS (HASTA UN 25%) Y
LAS BASES XÁNTICAS,
ESPECIALMENTE LA CAFEÍNA. ES
RICO EN COMPUESTOS
FENÓLICOS, Y ES UNA FUENTE
IMPORTANTE DE VITAMINA K
(COAGULACIÓN).
http://www.botanical-online.com/medicinalshepatitisplantas.htm#listado
HEPATITIS:
ACTUALIDA
D
http://www.webislam.com/articulos/34199-
prueban_con_exito_una_nanovacuna_de_la_hepatitis_b_con_gotas_microscopicas.html
NANOVACUNA
CONTRA LA
HEPATITIS B
 NANOEMULSIÓN DADA POR LA
NARIZ PODRÍA SER MÁS SEGURA
PARA ADMINISTRAR Y MÁS FÁCIL
DE ALMACENAR EN LOS PAÍSES EN
DESARROLLO QUE LAS VACUNAS
EXISTENTES
FÁRMACO INNOVADOR
CONTRA LA HEPATITIS C
https://actualidad.rt.com/ciencias/view/39965-Hay-esperanza-para-infectados-con-virus-de-
hepatitis-C
 UNA EMULSIÓN DE GOTAS MICROSCÓPICAS
ADMINISTRADA EN LA NARIZ HA DADO RESULTADOS
PROMETEDORES COMO VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B
 GOTAS DE MENOS DE 400 nm DE DIÁMETRO (UN

NANÓMETRO ES LA MILLONÉSIMA PARTE DE UN METRO)
 EVITA INFECCIONES CON AGUJAS Y PROBLEMAS POR

REQUERIMIENTO DE ENFRIAMIENTO
 INMUNIZACIÓN SIN AGUJA  NANOEMULSIÓN +

ANTÍGENOS DE LA HEPATITIS B
 ESPECIALISTAS DE LA ACADEMIA ESTATAL DE MEDICINA DE
LOS URALES (RUSIA) ANUNCIARON LA CUARTA ETAPA DE
PRUEBAS CLÍNICAS DE UN FÁRMACO INNOVADOR CONTRA
LA HEPATITIS C. DE SER EXITOSA, EN MEDIO AÑO PODRÍAN
COMENZAR A FABRICARLO
 SEGÚN SUS CREADORES, EL FÁRMACO ES CAPÁZ DE

EXCRETAR EL VIRUS DE LAS CÉLULAS
 DESPUÉS DEL TRATAMIENTO, LOS PACIENTES NO MUESTRAN

PRESENCIA DEL VIRUS EN LA SANGRE.
 SOLO EN CASO DE QUE LOS PACIENTES SOMETIDOS A

EXÁMENES MUESTREN EL MISMO RESULTADO DURANTE
DOS AÑOS, LA EFICACIA DEL FÁRMACO ESTARÁ
CONFIRMADA.
hepatitis-C
FÁRMACO A BASE DE:
 INTERFERONES (LA PROTEÍNA QUE EL SISTEMA

INMUNITARIO PRODUCE NATURALMENTE COMO
RESPUESTA A LOS AGENTES EXTERNOS, COMO VIRUS Y
CÉLULAS CANCERÍGENAS).
 ALFA FETOPROTEÍNA (CARACTERÍSTICA DE LA SANGRE

DE MUJERES EMBARAZADAS QUE SUMINISTRA SUS
NUTRIENTES A LOS FETOS Y PUEDE ACTIVAR LOS
MECANISMOS DE 'LIMPIEZA' PROGRAMADOS EN LAS
CÉLULAS).
hepatitis-C
NUEVAS TERAPIAS
ANTIVIRALES
FRENTE AL VHC
 POSEEN UNA ELEVADA POTENCIA INHIBIDORA DE LA
REPLICACIÓN VIRAL ASÍ COMO UN EFECTO ACTIVADOR DE LA
INMUNIDAD ENDÓGENA.
 PARA CONSEGUIR LA ERRADICACIÓN PARECE SER NECESARIA LA

EXISTENCIA DE UN COMPONENTE INMUNOLÓGICO
(COMBINACIÓN CON PEG-IFN).
 SEHA DEMOSTRADO QUE EL COMPONENTE NS3/NS4A DEL VHC

BLOQUEA LA RESPUESTA INMUNE CELULAR FRENTE AL VHC
 LA INHIBICIÓN DE LA PROTEASA EVITARÍA LA FORMACIÓN DE

NS3/NS4A Y POTENCIARÍA LA FORMACIÓN DE IFN ENDÓGENO.
 UN INHIBIDOR DE PROTEASA ES TELAPREVIR
INHIBIDORES DE ENZIMAS
VIRALES
hepatitis-C
 EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS QUE ESTÁN EN MARCHA SE HA
OBSERVADO UNA ALTA EFICACIA TANTO EN EL
TRATAMIENTO INICIAL DE LA HEPATITIS C COMO EN
PACIENTES NO RESPONDEDORES.
 EN LA ADMINISTRACIÓN DE TELAPREVIR JUNTO CON PEG-

IFN Y RBV SE HAN OBTENIDO MAYORES RESULTADOS QUE
CON EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR.
 EL IFN TIPO III (LAMBDA) O IL-28/IL-29 PRESENTA UNA

ACTIVIDAD BIOLÓGICA SIMILAR AL IFN TIPO I.
 SE HAN REALIZADO ESTUDIOS CON LA FORMA PEGILADA DE

IL-29 EN ANIMALES Y SE HA OBSERVADO UN EFECTO
ANTIVIRAL SOBRE EL VHC SIN PRODUCIR TOXICIDAD
HEMATOLÓGICA LO QUE SUGIERE QUE ESTE TIPO DE IFN
PUEDE SER UNA ESTRATEGIA ÚTIL EN EL TRATAMIENTO DE
LA HEPATITIS C
hepatitis-C
ACTUALIZACIONES
EN EL
TRATAMIENTO DE
CIRROSIS HEPÁTICA
CASO CLINICO
CIRROSIS
HEPÁTICA
 PROCESO IRREVERSIBLE
CÉLULAS NORMALES DEL
TEJIDO DEL HÍGADO SE
CONVIERTAN EN CÉLULAS DEL
TEJIDO CONJUNTIVO, QUE
NORMALMENTE INTEGRA LA
PIEL Y LOS TENDONES
EMPIEZAN A PRODUCIR FIBRAS
DE COLÁGENO EL HÍGADO
PIERDE SU FUNCIÓN DE
LIMPIAR LA SANGRE CON LO
QUE TODO EL ORGANISMO SE
VA INTOXICANDO CADA VEZ
MÁS.
 LA CIRROSIS HEPÁTICA YA
OCUPA EL 4.º PUESTO EN EL
ÍNDICE DE ENFERMEDADES
https://actualidad.rt.com/ciencias/view/30751-Cient%C3%ADficos-rusos-desarrollaron-un-potente-f
MORTALES (OMS)
%C3%A1rmaco-contra-cirrosis-hep%C3%A1tica
 LO MÁS FÁCIL NO ES CURAR EL HÍGADO DAÑADO, SINO
CULTIVAR UNO NUEVO A BASE DEL ÓRGANO 'GASTADO'.
 INVESTIGADORES ESTADOUNIDENSES Y LUEGO JAPONESES

TRABAJARON EN MÉTODOS PARA BLOQUEAR LA PRODUCCIÓN
DE COLÁGENO EN EL HÍGADO, PERO SUS TRATAMIENTOS
PRODUCÍAN DEMASIADOS EFECTOS SECUNDARIOS.
 CIENTÍFICOS BRITÁNICOS LOGRARON CULTIVAR PARTES DEL

ÓRGANO EN UNA PROBETA PARA 'REMENDAR' CON ELLAS LAS
ZONAS DAÑADAS DEL HÍGADO, PERO LA APLICACIÓN DE ESTE
MÉTODO NO SE PREVÉ POSIBLE A CORTO PLAZO.
 EL INVENTO DE LOS EXPERTOS RUSOS NO TIENE IGUAL LOS

CIENTÍFICOS DEL INSTITUTO DE FARMACOLOGÍA DE LA
ACADEMIA DE CIENCIAS MÉDICAS DE RUSIA HAN TARDADO
10 AÑOS EN DESARROLLAR UN PREPARADO CUYA ACCIÓN SE
BASA EN LA FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS ESTAMINALES.
https://actualidad.rt.com/ciencias/view/30751-Cient%C3%ADficos-rusos-desarrollaron-un-potente-f
%C3%A1rmaco-contra-cirrosis-hep%C3%A1tica
 CÉLULAS ESTAMINALESESTAS CÉLULAS, QUE SE
ENCUENTRAN TANTO EN EL HÍGADO COMO EN LA MÉDULA
ÓSEA, PUEDEN 'CONVERTIRSE' EN CÉLULAS DE OTROS
TEJIDOS, INCLUIDAS CÉLULAS HEPÁTICAS.
PERO CON LAS ENFERMEDADES GRAVES SUS RECURSOS SE
AGOTAN.
 LOS INVESTIGADORES LOGRARON ESTIMULAR

EFECTIVAMENTE LAS CÉLULAS ESTAMINALES EXISTENTES
EN EL HÍGADO Y EN LA MÉDULA ÓSEA CON EL NUEVO
PREPARADO PARA QUE SE DESARROLLARAN DENTRO DEL
ÓRGANO DAÑADO FORMANDO TEJIDO SANO.
 LOS EXPERIMENTOS SE HAN LLEVADO CON ÉXITO EN

ANIMALES DE LABORATORIO PERO LOS CIENTÍFICOS
RUSOS ESTÁN SEGUROS DE QUE YA DENTRO DE 5 O 6 AÑOS
EL NUEVO FÁRMACO PODRÍA SALIR AL MERCADO.
Científicos rusos desarrollaron un potente fármaco contra la cirrosis hepática Publicado: 2 ago
2011 | 14:52 GMT Última actualización: 2 ago 2011 | 14:52 GMT 1 Corbis

Enzimas y Hepatitis - Banderas

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Enzimas

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LAS ENZIMAS LLEVAN A CABO

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• LAS ENZIMAS SON CAPACES DE RECONOCER CON PRECISIÓN

• AYUDAN A CATALIZAR LA CONVERSIÓN DE UNO O MÁS

APOENZIMA: PARTE PROTEICA DEL ENZIMA

COFACTOR: MOLÉCULA PEQUEÑA, ORGÁNICA

GRUPO PROSTÉTICO: SIMILAR AL COFACTOR

 HOLOENZIMA: UNIÓN DE UN COFACTOR O UN GRUPO PROSTÉTICO A LA

 CENTRO DE FIJACIÓN AL SUSTRATO:

 MODELO DE LA LLAVE Y LA CERRADURA: EN LA SUPERFICIE

 CENTRO ACTIVO O CATALÍTICO DE LA ENZIMA: REGIÓN DE LA ENZIMA,

 ISOENZIMAS O ISOZIMAS: ENZIMAS QUE DIFIEREN EN LA

*EL NOMBRE DE LA ENZIMA

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LAS PRINCIPALES SUBCLASES SON:

 LA MAYORÍA USAN EL NAD+, NADP+ Y FAD; Y EL

 EL EJEMPLO ES EL ALCOHOL DESHIDROGENASA

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NADH + H + H2O2 NAD + 2H2O

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H2O2 + H2O2 O2 + 2H2O

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 EL MOVIMIENTO SE DA DE UNA MOLÉCULA A LA MISMA.

ENCONTRAMOS EN ESTA CLASE LAS:

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