ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS
APARATO RESPIRATORIO

► Lafunción fisiológica
principal de los
pulmones consiste en
hacer que haya
oxigeno disponible en
los tejidos para su
metabolismo y eliminar
el producto terminal de
este metabolismo, que
es el dióxido de
carbono.
APARATO RESPIRATORIO
► El sistema respiratorio esta
constituido por los
pulmones, los músculos
respiratorios (que
incrementan o disminuyen
el tamaño de la cavidad
torácica ) y por las
regiones nerviosas
encefálicas que controlan a
los músculos y la
circulación pulmonar.
 APARATO RESPIRATORIO
El proceso de la respiración se puede
dividir en 4 etapas como lo son:
► a) ventilación pulmonar
► b) intercambio gaseoso entre alvéolos y sangre
► c) transporte del O2 y CO2
► d) regulación de la ventilación
► El propósito de la ventilación pulmonar es renovar de
manera continua el aire entre las regiones de intercambio
gaseoso, los pulmones logran este propósito gracias a que
pueden dilatarse y contraerse por movimientos
musculares.
 Aparato Respiratorio
► Lospulmones y la
pared torácica son
estructuras elásticas
con una capa delgada
entre ellos (espacio
pleural), si los
pulmones pierden su
elasticidad el tórax se
expande y adquiere
forma de barril.
Pleura y Espacio parietal
PLEURA Y ESPACIO PLEURAL
 Aparato Respiratorio
► En reposo un humano sano
respira de 12-15 veces por
minutos, en cada respiración se
inspiran y espiran unos 500 ml
de aire.

► La inspiración es un proceso
activo, se necesita de la
contracción de los músculos
respiratorios, lo que incrementa
el volumen intratoracico, por el
contrario la espiración es un
proceso pasivo ya que no
necesita de la contracción de
algún músculo.
 La espirometría

► Consiste en solicitar al paciente

que, tras una inspiración
máxima, expulse todo el aire de
sus pulmones durante el tiempo
que necesite para ello. Así se
obtiene los volúmenes y
capacidades pulmonares para
valorar la ventilación pulmonar

-
 Volumenes Respiratorios
Volumen corriente es el volumen de aire inspirado y espirado en cada
respiración normal es de unos 500ml

► Volumen de reserva inspiratoria es el volumen extra de aire que

puede introducirse a los pulmones con una inspiración máxima 2500
ml

► Volumen de reserva espiratoria es el volumen de aire que se puede

sacar de los pulmones en una espiración máxima 1500 ml

► Volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones

después de una espiracion forzada 1500 ml
 Capacidades pulmonares
► Capacidad vital es la cantidad máxima de aire que una persona
puede eliminar de sus pulmones después de haberlos llenado al
máximo 4,500 ml
VC+ VRI+VRE= Capacidad vital

► Capacidad pulmonar total es el volumen total de aire que los

pulmones pueden tener 6000 ml
VC+VRI+VRE+VR= Capacidad pulmonar total
 Capacidades Pulmonares
► Capacidad funcional residual La cantidad de aire que hay dentro de
los pulmones durante una respiración tranquila 3,000 ml
VRE+VR= Capacidad funcional residual

Todos los volúmenes y las capacidades son de 20 a 25% menores en

la mujer que en el hombre y lógicamente mayores en los individuos
de talla alta y atléticos
Capacidades y Volumenes
 Patrones anormales de
ventilación pulmonar
► Según los valores que se obtengan
existen dos patrones de función
ventilatoria anormal: el obstructivo y
el restrictivo.

► Patrón obstructivo
-hay una disminución del flujo
espiratorio.
-La salida del aire no es uniforme en
toda la vía respiratoria.
-La capacidad pulmonar esta normal
o aumentada
-El volumen residual se eleva por
atropamiento de aire durante la
espiración
-La capacidad vital esta disminuida
por la notable elevación del
volumen residual
Patrones anormales de
ventilación pulmonar

► El patrón restrictivo
-Hay una disminución
de la capacidad
pulmonar total y la
capacidad vital
 INTERCAMBIO GASEOSO
► En el alveolo el oxigeno difunde
en forma continua desde al
alveolo al torrente sanguíneo y
el CO2 difunde desde la sangre
al alveolo.

► Los gases difunden a través de

una delgada membrana
alveolocapilar constituida por
epitelio pulmonar, endotelio
capilar y membranas básales.
 INTERCAMBIO GASEOSO
► Ahora bien lo que determina con cuanta rapidez va a difundir el oxigeno o el
CO2 depende de :
a) el espesor de la membrana alveolocapilar
b) gradiente de concentración del gas
c) reducción de la superficie de la membrana alveolocapilar
El espesor de la membrana
alveolocapilar
► La rapidez de difusión a través
de la membrana es
inversamente proporcional al
espesor de la misma.

► Cualquier factor que aumente el

grosor de la membrana
alveolocapilar puede dificultar el
intercambio gaseoso Vgr.
edema pulmonar, neumonías,
fibrosis etc.
 EL gradiente de
concentración del gas
► Es la diferencia entre la presión
arterial parcial del gas en los
alvéolos y la presión del gas en
la sangre.

► En el caso del oxigeno la

presión parcial del lado alveolar
es mayor (100 mm de Hg) que
el lado de los capilares, (40 mm
de Hg ) por lo que el oxigeno
difunde desde los alvéolos
hacia los capilares.
Reducción de la superficie de la
membrana alveolocapilar

► La superficie puede
reducirce por diversas
circunstancias como
extirpación del pulmon, el
enfisema etc, cuando la
superficie esta disminuida
en casi la tercera parte, el
recambio de gases a traves
de la membrana es muy
dificil incluso en reposo.
 DEFENSAS DEL APARATO
RESPIRATORIO
► El 80% de las células que
tapizan las vias respiratorias
son celulas epiteliales
cilíndricas ciliadas y
pseudoestratificadas.

► Cada celula ciliada contiene

alrededor de 200 cilios que
baten formando ola coordinadas
alrededor de 1000 veces por
minuto.

► Cada ola se propaga en

direccion a la orofaringe. Los
cilios estan cubiertas por una
película liquida de unos 5-10
micrometros de espesor.
DEFENSAS DEL APARATO
RESPIRATORIO
► La pared de los alveolos esta
constituida por el endotelio capilar ,
la membrana basal capilar, tejido
interticial la membrana basal
alveolar, la celulas de revestimiento
alveolar (neumocitos aplanados tipo
I o neumocitos redondeados tipo II )
y liquido de revestimiento epitelial

► En la luz están los macrófagos

alveolares, los linfocitos y pequeño
grupo de polimorfonucleares. Los
eficaces mecanismos de filtrado y
eliminación de microorganismos da
como resultado que la via
respiratoria inferior sea estéril.
 DEFENSAS DEL APARATO
RESPIRATORIO
► Cuando un microorganismo quiere ingresar a la via
respiratoria puede quedar atrapado sobre el epitelio
escamoso de las superficies nasales de donde es
eliminado por el estornudo.

► Otros microorganismos pueden quedar depositados en la

superficie ciliada, siendo arrastradas por el revestimiento
de moco hacia la nasofaringe, donde son deglutidas o
expectoradas
 DEFENSAS DEL APARATO
RESPIRATORIO
► Los microorganismos que superan estas barreras y llegan
hasta el alveolo son eliminadas por la células fagocitarias
y factores humorales. Algunos microorganismos son
destruidos por los sistemas de dependientes de oxigeno
de los fagotitos y las enzimas lisosomicas.
 DEFENSAS DEL APARATO
RESPIRATORIO
El liquido de revestimiento
epitelial contiene sustancia
tenso activa,
inmunoglobulinas que
pueden opsonizar o en
presencia de complemento
lisan los patogenos
microbianos que se
depositan en el alveolo.
DEFENSAS DEL APARATO
RESPIRATORIO
► Los macrófagos alveolares
elaboran y presentan los
antigenos microbianos a los
linfocitos.

► Tambien secretan citocinas que

regulan el proceso inmunitario
en los linfocitos T y B

► Las citocinas facilitan la creación

de la respuesta inflamatoria.
Activan macrofagos alveolares y
reglutan fagocitos adicionales,
dando lugar a un exudado
inflamatorio responsable de
fiebre, escalofríos, mialgias y
malestar generalizado
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
► La disnea y la tos son los
síntomas principales de
presentación de enfermedades
respiratorias, a veces
acompañadas de hemoptisis y
dolor pleurítico.

► Lo primero que debe evaluarse

es la duración del síntoma, por
ejemplo la presentación de una
disnea aguda, nos puede hacer
pensar en una crisis asmática,
edema pulmonar, neumonía
bacteria, embolia pulmonar,
neumotórax, etc.
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

► La presentación de una disnea crónica suele indicar una enfermedad

pulmonar obstructiva, una enfermedad intersticial crónica o una
cardiopatía crónica.

► La hemoptisis puede provenir de lesiones en las vías respiratorias,

(Bronquitis crónica, fibrosis quistica, carcinoma broncogenico etc.) del
parénquima pulmonar (neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis,
etc) o los vasos sanguíneos (tromboembolia pulmonar)
NEUMONIA
► La neumonía es una infección
del parénquima pulmonar.

► Puede ser causado por diversas

especies de virus, bacterias,
micoplasmas, clamidias. hongos
y parásitos.

► La neumonía no es una
enfermedad unica sino un grupo
de infecciones especificas, cada
una con su epidemiologia,
patogenia, presentacion clinica
y evolucion diferente.
MECANISMOS DE TRANSMISION
► Aspiración de microorganismos
colonizadores de oro faringe
La mayor parte de los patógenos
pulmonares tienen su origen en la flora
orofaringea. La aspiración de estos
patógenos es el mecanismos más
común en la producción de neumonía.

Los individuos normales portan

transitoriamente en la nasofaringe,
patógenos pulmonares tales como
streptococcus pnemoniae,
streptococcus pyogenes, micoplasma
pneumoniaes, haemophilus influenzae
y moraxella catarrhalis.

Los surcos gingivales y la placa dental

son los lugares en donde se desarrollan
patógenos pulmonares anaerobios
como fusobacterium nucleatum,
estreptococos anaerobios etc.
 Aspiración de microorganismos
► La frecuencia de colonización de la mucosa
orofaringea por bacilos aerobios gram negativos es
rara en pacientes normales, aumenta con la
hospitalización, alcoholismo, diabetes y edad
avanzada.

► La fuente de estos bacilos puede ser el propio

estomago del paciente, debido a un incremento en el
PH gástrico (mas alcalino) por una gastritis atrófica o
el uso de antiácidos o bloqueantes de los receptores
H2, un equipo respiratorio contaminado,
manos,comida y agua contaminada, el uso de sondas
nasogastricas pueden facilitar la transferencia de
bacterias gastricas a la faringe.

► En un 50% aproximadamente de adultos se produce

aspiracion de secreciones orofaringeas a las vias
respiratorias inferiores durante el sueño; dicha
aspiracion es mas frecuente y puede ser grave en
sujetos con alteraciones de la conciencia, trastornos
de deglución o impedimentos mecanicos de las
misma, la presencia de un reflejo mucociliar o
macrofagos alveolares disfuncionales aumentan el
riesgo de neumonía.
 Inhalación de patógenos
► Las partículas de 10 micrómetros se depositan sobre todo
en la nariz y las vías respiratorias superiores, las partículas
de menos de 5 micrómetros pueden contener un o dos
microorganismos que permanecen suspendidos en la
atmósfera durante largos periodos, a menos que se ventile
el lugar o se filtre a los pulmones de un individuo que
respire el aire contaminado.

► Estos aerosoles infecciosos son los bastante pequeños

como para eludir las defensas del huésped en las vías
respiratorias altas.
 Diseminación hematógena a partir
de un foco extrapulmonar

► Seproduce diseminación hematógena al

pulmón por lo general por staphylococcus
áureus, en aquellos pacientes que como los
drogadictos por vía cutánea padecen de una
endocarditis bacteriana
NEUMONIA
NEUMONIA
NEUMONIAS ADQUERIDAS EN LA
COMUNIDAD

► En las neumonías adquiridas en

la comunidad, los patógenos
mas frecuentes son
streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y
Chlamydia pneumoniae, por lo
general ocasionan una
enfermedad leve.
 NEUMONIAS ADQUERIDAS EN LA
COMUNIDAD
► Las neumonías adquiridazas en la comunidad
presentan dos tipos de síndromes la neumonía
típica y la neumonía atípica.

► La neumonía típica se caracteriza por la aparicion

brusca de fiebre, tos productiva de esputo
purulento y dolor pleuritico, esta suele ser
causado por s. pneumoniae y h. influenzae.
 NEUMONIAS ADQUERIDAS EN LA
COMUNIDAD
► La neumonía atipica se caracteriza por un
comienzo mas gradual, tos seca, cefalea,
mialgias, fatiga, dolor de garganta, nauseas
vomitos y diarrea y complicarse anemia
hemolitica, encefalitis, anomalias renales y
hepaticas etc.

► La neumonía atipica esta causada por

Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonie,
en pacientes con SIDA sugiere una infeccion por
Pneumocystis Carinii
 NEUMONIAS ADQUERIDAS EN LA
COMUNIDAD

► La gripe, el sarampión y la varicela pueden

predisponer a una neumonía bacteriana
secundaria por destrucción de la barrera
mucociliar de las vias respiratorias
 SITUACIONES ESPECIALES :
NEUMONIA EN ANCIANOS

► La neumonía adquirida en la
comunidad en pacientes
ancianos (mayores de 65 años)
es una infección común, que a
veces requiere la
hospitalización del paciente y
esta acompañada en muchas
de las situaciones clínicas de un
mal pronóstico y alta mortalidad.
SITUACIONES ESPECIALES :
NEUMONIA EN ANCIANOS
► El mal pronostico y la mayor
mortalidad se debe a los cambios
respiratorios propios del
envejecimiento y las enfermedades
crónicas asociadas.

► La diabetes mellitus, insuficiencia

renal crónica, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC),
insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC), las neoplasias y los eventos
cerebro vasculares con secuelas,
hace que los ancianos tenga una
mayor mortalidad dentro de las
primeras horas de ingreso al
Hospital
 SITUACIONES ESPECIALES :
NEUMONIA EN ANCIANOS
► Una enfermedad concomitante significativa es la insuficiencia
cardiaca, este trastorno muy común en los ancianos, produce
alteración crónica del drenaje linfático y edema en pulmón que
predisponen a la colonización bacteriana

► Otra patología significativa es el EPOC.

► Otros factores predictores de la mortalidad por neumonía comunitaria

son: edad avanzada (mayor de 83), historia clínica breve (menos de 3
días), ausencia de tos, hipotensión arterial, taquipnea, acidosis
metabólica, hipoxemia, hipocapnia, nitrógeno ureico sèrico y creatinina
elevados, uso de 2 o 3 antibióticos y compromiso multilobar
 SITUACIONES ESPECIALES :
NEUMONIA EN ANCIANOS
► En cuanto la etiología de la neumonía de los ancianos
adquirida en la comunidad, el S. pneumoniae es el
principal agente causal, seguido por bacilos gramnegativos
entericos, S. aureus y H.influenzae.-

► Las manifestaciones clínicas presentes en los ancianos

con neumonía adquirida en la comunidad, se expresan de
manera incompleta, una gran mayoría no tiene tos, ni
consolidación pulmonar y muchos son incapaces de
producir esputo purulento.
 SITUACIONES ESPECIALES :
NEUMONIA EN ANCIANOS
► La fiebre, el signo mas común de
infección, es menos frecuente en los
ancianos, en la mayoría de los casos no
supera los 38 grados y algunos
pacientes más bien presentan
hipotermia.

► Las variaciones de la temperatura

corporal, aunque leves debe orientar la
personal de salud a la presencia de
infección, que unido a la taquipnea y
alteración del estado basal de
conciencia, orienta más específicamente
a la presencia de neumonía en ancianos
mayores de 65 años.-

► La combinación de las alteraciones

cognitivas agudas o el deterioro del
estado funcional habitual sin fiebre
constituyen los aspectos
patognomónicos de la neumonía senil.-
NEUMONIAS HOSPITALARIAS
► Los pacientes con neumonía
hospitalaria suponen un reto
diagnostico ya que los criterios
usuales de esputo purulento,
fiebre y leucocitosis a menudo
son pocos fiables.

► En pacientes con frecuentes

enfermedades pulmonares
previas, tubos endotraqueales
que irritan la mucosa u otros
problemas que pueden causar
fiebre y leucocitosis.
 NEUMONIAS HOSPITALARIAS
► Pacientes con neutropenia complicada con neumonía no
suelen tener secreciones purulentas, aquellos con cirrosis
tampoco presentan fiebre.

► Los microorganismos anaerobicos pueden ocacionar un

abceso que se presenta con tos , disnea, fiebre,
escalofrios, sudoración nocturna, perdida de peso, dolor
pleuritico y esputo teñido de sangre.
 NEUMONIAS HOSPITALARIAS
► Microorganismosque causan mas frecuentemente
neumonía hospitalaria son Bacilos entericos gram
negativos, pseudomonas aeroginosas,
staphylococcus aureus, anaeroios orales etc.

► Asociadocon infeccion por VIH-SIDA

pneumocystis carinii, Hemophilus influenzae,
streptococus pneumoniae, M. tuberculosis.
TRATAMIENTO
► Neumonías adquiridas en la
comunidad
La mayor parte de las neumonías
adquiridas en la comunidad en
adultos sanos no precisan
hospitalización, el tratamiento
antimicrobiano es empírico en la
mayoría de los casos.

No existe un tratamiento oral que

posea un espectro fiable que
abarque a todos los patógenos
posiblemente involucrados.

El tratamiento de abarcar al
S.pneumoniae, la etiología mas
común de la neumonía.
 TRATAMIENTO
► ¿Qué pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad necesitan hospitalizarse?
► -pacientes mayores de 65 años
► -enfermedad de base como diabetes, enfermedades
renales, cardiacas, pulmonares, inmunodeprimidos,
neoplasias
► -neumonias por probables basilos gran
negativos,anaerobios S. aureus
► - fracaso de tratamiento ambulatorio
► -taquipnea, taquicardia, hipotension, hipoxemia, alteración
del estado de conciencia.
 TRATAMIENTO
► Neumonías adquiridas en el Hospital
► Como sabemos esta neumonía esta causada por
bacilos entericos Gram. negativos, anaerobios
orales o S.aureus.

► El tratamiento deberá guiarse por la tinticion de

Gram. del esputo y por el conocimiento de los
patrones de sensibilidad a los antimicrobianos
 PREVENCION
► La prevención de la neumonía implica la disminución de la
probalidad de exposición al patógeno esto comprende
medidas como el lavado de la manos y el uso de guantes
de personas que atienden a personas con patógenos que
contagian, una pronta instalación de la terapia y la
posterior resolución de los procesos que facilitan la
aspiración

► El uso de vacunas para inmunizarse frente a S.

pneumoniae, H. influenzae, virus de la gripe A y B,
sarampión.
 ► ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

► El EPOC en realidad son dos afecciones distintas

como ser la bronquitis crónica y el enfisema que con
frecuencia se presentan juntas o separadas para
producir una obstrucción crónica de las vías
respiratorias.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
► Bronquitis Crónica
Es un proceso asociado a
una excesiva producción de
moco traqueobroquial,
suficiente para producir tos
con expectoración al menos
3 meses al año, durante
mas de 2 años
consecutivos.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
► Enfisema
Se define como la
distensión permanente y
anormal de los espacios
aéreos dístales a los
bronquíolos terminales
con destrucción de los
tabiques alveolares
ENFISEMA
Factores que contribuyen al EPOC
► El tabaquismo es el factor que mas se
ha relacionado con la bronquitis crónica
durante la vida y con el grado de
enfisema después de la muerte.

► El consumo del tabaco altera la

movilidad ciliar, inhibe la función de los
macrófagos alveolares y produce
hipertrofia e hiperplasia de las
glándulas muco secretoras.

El humo puede crear resistencia de

las vías respiratorias debido a
constricción vagal del músculo liso.
Factores que contribuyen al EPOC
► Contaminación del aire
La tasa de mortalidad del EPOC
es mas alta en areas urbanas
industrializadas.

► Profesión
La bronquitis crónica es mas
frecuente en trabajadores
expuestos a polvos orgánicos o
inorgánicos y gases nocivos.
Factores que contribuyen al EPOC
 Factores que contribuyen al EPOC

► Infecciones
La morbi-mortalidad y las infecciones respiratorias son
mas elevadas en pacientes con bronquitis crónica

► Factores familiares y genéticos

Los hijos de padres fumadores padecen de
enfermedades respiratorias mas frecuentemente y
graves y tienen una mayor prevalencia de síntomas
respiratorios crónicos.
 Factores que contribuyen al EPOC

► Déficit de alfa 1 antitripsina

La falta de alfa 1 antitripsina produce enfisema.

La inhibición de esta enzima hace que otras

enzimas tales como la tripsina, elastasa y otras
proteasas destruyan la arquitectura pulmonar, al
ser secretadas por los leucocitos neutrofilos y
macrofagos alveolares en los procesos
inflamatorios
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

► La Bronquitis crónica y el
enfisema suelen combinarse
pero a veces un proceso puede
dominar sobre el otro.

► Tanto en el enfisema como en

la bronquitis se produce
estrechamiento de las vías
respiratorias, el estrechamiento
se asocia a menudo con
aumento de la resistencia y
disminución de las velocidades
máximas de flujo respiratorio.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
► En la bronquitis crónica y en el enfisema el volumen residual
y la capacidad funcional residual casi siempre son superiores
a lo normal, debido a la disminución de la elasticidad.

► Ademas la prolongación de la espiración asociada a

obstrucción da origen a un incremento de la CFR.

► La capacidad pulmonar total esta elevada

 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
► Estos problemas origina en el
paciente un aplanamiento del
diafragma por hiperinsuflacion y
confiere una desventaja mecanica.

► Hay una mala distribución del aire

inspirado y flujo sanguíneo, cuando
la discordancia es muy marcada, se
da una alteración en el intercambio
gaseoso.

► La presión parcial de CO2 puede ser

excesiva, normal o insuficiente en
varias parte del pulmón, hay
desaprovechamiento de la perfusion
y la ventilación
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
► Lamayoría de los pacientes tienen funcionalmente
una enfermedad mixta presentando disnea de
esfuerzo y de reposo con retención de CO2

► Engeneral cuando mas grave sea la obstrucción,

peor sera el pronostico del 20%-30% de los
pacientes con obstrucción grave y retencion de
CO2 sobreviven mas de 5 años.
 PRESENTACION CLINICA
Predominio de enfisema Predominio de bronquitis crónica

Pacientes con historia prolongada de disnea de Paciente con historia prolongada de tos y
esfuerzo con tos mínima producción de esputo
Constitución corporal tipo asténico, con perdida Paciente con exceso de peso
de peso

Paciente angustiado con evidente uso de Paciente no presenta molestias en reposo con
músculos accesorios frecuencia respiratoria normal

Taquipnea con espiración prolongada a través

de los labios fruncidos.Al estar sentados, los
pacientes suelen inclinarse hacia delante,
abrazándose a si mismos
Las venas del cuello pueden estar distendidas
durante la espiración
 PRESENTACION CLINICA
Predominio de enfisema
La presión parcial del oxigeno esta alrededor de
70 mmHg, la presión parcial del CO2 suele ser
baja o normal (esta presión suele saturar la
hemoglobina debido al incremento del volumen,
a estos paciente suele llamárseles sopladores
rosados)
El CPT y el VR están constantemente
incrementados
Edad relativa 60 años ,disnea grave, tos
después de la disnea, esputo escaso,
infecciones bronquiales poco frecuentes,
hematocrito 35-45%,
Causa de la muerte insuficiencia cardiaca
derecha e insufiencia respiratoria con
hipercapnia
Predominio de bronquitis crónica
La presión parcial del oxigeno esta disminuida
alrededor de 50 mm de Hg, la presión parcial de
CO2 esta elevada (esta presión no permite
saturar la hemoglobina a estos pacientes se les
suele llamar cianóticos abotagados)
El CPT suele estar normal y el VR
moderadamente elevada
-Edad relativa 50 años,disnea leve, tos antes de
la disnea,esputo abundante y
purulento,infecciones bronquiales mas
frecuentes, hematocrito 50-55%
Causa de la muerte insuficiencia cardiaca
derecha e infecciones respiratorias
 TRATAMIENTO
► El enfisema es un proceso irreversible, por lo que los objetivos del
tratamiento se basan en impedir la progesion y evitar los episodios
agudos, dejar de fumar es la unica medida que modifica la progresión de
los síndromes obstructivos.

► Cuando la exposiciones profesionales o ambientales desempeñen un

papel importante se aconseja cambiar de trabajo o de localidad.

► Las infecciones respiratorias no pueden evitarse totalmente por lo que se

deben tratar con rapidez.

► Los programas de ejercicios acompañan de una mejoría mensurable de la

función pulmonar, si existe desnutrición los suplementos dieteticos
mejoran la fuerza muscular y disminuyen la fatigabilidad.
 TRATAMIENTO
► El uso de broncodilatadores es indicado para mejorar los
síntomas entre ellos están las metilxantinas (teofilina), los
simpáticomiméticos adrenergicos beta2 (salbutamol,
terbutalina) y los anticolinergicos (Bromuro de ipratropio)

► El tratamiento con oxigeno esta indicado cuando hay hipoxia

arterial grave y presistente P02 de 55 a 60 mmHg

► En pacientes con hipersecrecion hay que mantener el drenaje

brocopulmonar
 TRATAMIENTO
► Eltratamiento con oxigeno esta indicado
cuando hay hipoxia arterial grave y
presistente P02 de 55 a 60 mmHg
► En pacientes con hipersecrecion hay que
mantener el drenaje brocopulmonar
LA TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
► La tuberculosis es
producida por la bacteria
Mycobacterium
Tuberculosis, tiene forma
ciliar, delgada, aerobia que
no forma esporas y que
mide 0.5 por 3
micrómetros.

► Se clasifican como bacilos

alcohol resistentes.
TUBERCULOSIS
► La pared celular de las
micobacterias los lípidos están
unidos a peptidoglucanos y
arabinogalactan, por lo que la
permeabilidad de la pared es
escasa y los antibióticos
presentan ineficacia.
 TUBERCULOSIS
► El M. tuberculosis se
transmite con mayor
frecuencia desde un
paciente con tuberculosis
pulmonar infecciosa a otras
personas a travez de
pequeñas gotas
respiratorias que son
aerosolizadas por la tos, el
estornudo o el habla
 TUBERCULOSIS
► Las gotas mas pequeñas
permanecen suspendidas en el
aire durante horas, en cada
golpe de tos se pueden producir
hasta 3000 gotas infecciosas.

► El hacinamiento en las
habitaciones mal ventiladas es
uno de los factores mas
importantes en la transmisión de
los bacilos tuberculosos debido
a que incrementa la intensidad
del contacto con un caso.
 TUBERCULOSIS
► El riesgo de adquirir la infección por M tuberculosis
esta determinado principalmente por factores
exógenos.

► El riesgo de desarrollar la enfermedad esta

determinado por factores endógenos, como la
susceptibilidad individual frente a la enfermedad y
nivel funcional de la inmunidad celular.
 TUBERCULOSIS
►Tuberculosis primaria, se produce
directamentamente tras la infección y es
frecuente en los niños.

►Tuberculosis secundaria, los basilos pertenecen

años en fase de latencia contenidos por el
sistema inmunológico, para reactivarse después.
 TUBERCULOSIS
► Existen diversas enfermedades que
favorecen el desarrollo de tuberculosis
activa, el factor de riego mas potente para
la tuberculosis en las personas infectadas es
claramente la coinfección por HIV, otros
factores que predisponen son linfomas,
leucemias,hemofilia, insuficiencia renal
crónica, diálisis, diabetes mellitus etc.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
► Lainteracción de M. tuberculosis con el huésped
humano se inicia cuando las pequeñas gotas
respiratorias que contienen microorganismos son
inhalados por una persona.

► Aunque la mayor parte de los basilos inhalados

quedan atrapados en las vías respiratorias
superiores y son eliminados por las células
mucosas ciliadas, una parte de los mismos (10%)
alcanzan los alvéolos. Los macrófagos alveolares
ingieren los bacilos
 PATOGENIA E INMUNIDAD
► En esta fase inicial los macrófagos del
huésped impiden la multiplicación de los
basilos mediante la producción de enzimas
proteoliticas y citocinas.

► Si los basilos logran multiplicarse, su

crecimiento entonces destruye rápidamente
al macrófago.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
► En el huésped se dan dos tipo de respuesta: la lesión
tisular y la activacion de macrófagos

► Lesión Tisular se destruyen macrofagos que contengan

basilos en fase de multiplicación

► Activacion de Macrófagos se activan macrofagos capaces

de destruir y digerir los bacilos tuberculosos

► El equilibrio entre ambas respuestas determina la forma de

la tuberculosis que aparecerá con posteridad.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
► La lesión tisular lleva a la formación de
lesiones granulomatosos, estas
lesiones están formadas por linfocitos y
macrófagos actividades, como las
células epiteloides y células gigantes.

► Inicialmente la respuesta de lesión

tisular recién desarrollada es el único
proceso capaz de limitar el crecimiento
bacteriano en el interior de los
macrófagos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
► Aparece necrosis en la parte central
de la lesión granulomatosa lo que
ocaciona una disminución de la
presión de oxigeno y disminución
del PH, estos factores limitan el
crecimiento de bacteriano.

► Las lesiones pueden curar mediante

fibrosis y calcificación, mientras
otras lesiones siguen
evolucionando.-

► La activacion celular permite que

los macrofagos activados se
acumulen alrededor del centro de la
lesion neutralizando de manera
eficaz los bacilos tuberculosos sin
causar mas destrucción tisular
PATOGENIA E INMUNIDAD
► En una pequeña proporcion de
casos , la respuesta de activacion
de macrofagos es debil y el
crecimiento de los micobacterias
solo es inhibido por reacciones
intensificadas de lesion tisular.

► Las lesiones tienden a aumentar de

tamaño y el tejido adyacente se
lesiona de manera progresiva. En el
centro de la lesion el material se
licuefacción, las paredes
bronquiales y los vasos sanguíneas
son invadidos y destruidos
formando cavitaciones.
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
PATOGENIA E INMUNIDAD
► Tras la infección por M. tuberculosis,
los macrófagos alveolares secretan
diversas citocinas : interleucina 1, que
contribuye a la aparición de fiebre,
interleucina 6, que contribuye a la
hiperglobulinemia y factor de necrosis
tumoral que facilita la destrucción de
micobacterias , formación de
granulomas y aparición de diversos
efectos sistémicos como fiebre y
perdida de peso
 MANIFESTACIONES CLINICAS
La tuberculosis se suele clasificar en pulmonar y
extrapulmonar

► Tuberculosis pulmonar
► Puede ser primaria y secundaria, la tuberculosis pulmonar primaria se debe a la
infección inicial por el bacilo tuberculoso, en la mayoría de los casos puede curar
espontáneamente y puede verse un nódulo solitario calcificado.

► En niños desnutridos o con HIV la tuberculosis pulmonar puede avanzar puede haber
derrame pleural, cavitasiones agudas, adenopatías linfaticas, bronquiectasias, pueden
desarrollar tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa o ambas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
► Tuberculosis secundaria se debe a la reactivación endógena de la enfermedad latente
y suele localizar en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. Se
forman cavitaciones, el contenido necrotico y licuefacto se elimina en última instancia
a través de las vías respiratorias, dando lugar a la aparición de lesiones en otros
campos pulmonares.

► La evolución de la enfermedad es variable, algunos pacientes no tratados fallecen

varias semanas o meses después del inicio de los síntomas, en otro la enfermedad
remite espontáneamente o bien evoluciona crónicamente y progresivamente
debilitante (consumación)

► Los síntomas y signos de la enfermedad consisten en fiebre con sudoración nocturna,

pérdida de peso, anorexia, debilidad, tos no productiva al comienzo pero luego se
vuelve productiva, es frecuente la hemoptisis
 MANIFESTACIONES CLINICAS
► Tuberculosis extrapulmonar
► Las localizaciones extrapulmonares mas frecuentes son los ganglios
linfaticos, la pleura, el sistema genitourinario, los huesos, las
articulaciones las meniges y el peritoneo.

► TRATAMIENTO
► En el tratamiento de la tuberculosis se ha considerado cinco fármacos
como agentes de primera linea isoniazida, rifampicina, etambutol,
pirazinamida y estreptomicina. Estos agentes son utiles debido a su
actividad bactericida y baja frecuencia de inducción de resistencia
farmacologica.