TRASTORNOS HEMODINÁMICOS II:

ENFERMEDAD TROBOEMBÓLICA Y
SHOCK
EMBOLIA
 • Émbolo:
“Es una masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es
transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.”

Trombo roto - Tromboembolia

• Embolia pulmonar
• Tromboembolia Sistémica
• Embolia de grasa y médula ósea
• Embolia Aérea
• Embolia de líquido amniótico
Embolia Pulmonar
• Incidencia de 2-4 por cada 1,000 pacientes
hospitalizados.
• 95% >> tiene su origen en una trombosis profunda
de la pierna.

• El trombo viaja por los grandes vasos hasta el lado

derecho del corazón y se queda atrapado en la
vasculatura arterial pulmonar.
Tromboembolia Sistémica
• Émbolos en la circulación arterial.
• 80% se originan en trombos murales intracardiacos, sin embargo, pueden
deberse a aneurismas (globo de sangre en las paredes) de aorta o trombos
sobre placas arterioescleróticas.
Embolia de grasa y médula Ó sea
• Los glóbulos microscópicos de grasa
asociados (o no) a elementos de la medula
ósea hematopoyética, se pueden encontrar
en la circulación (e impactar en la
vasculatura, generalmente pulmonar o
cerebral), tras algunos traumatismos.
Enfermedad por descompresión.
Sometimiento a una reducción súbita de la presión
EMBOLIA
atmosférica.
Cuando se respira aire a presión alta (mar) se produce
AÉREA
una disolución de gas en sangre y tejidos (nitrógeno),
cuando la persona asciende a demasiada velocidad el
nitrógeno deja de estar disuelto.
• Las burbujas de gas
dentro de la
circulación pueden
unirse para formar
masas espumosas que
obstruyen el flujo
vascular.
Embolia de líquido amnió tico*
• Incidencia de 1 por cada 40, 000 partos >> mortalidad del 80% >> Quinta causa de
mortalidad materna.
• Desgarro de las membranas placentarias o rotura de venas uterinas:
Presencia de células escamosas de piel fetal, lanugo vernix y mucina en vasos
maternos (pulmonares).
• Cuadro clínico: disnea, cianosis, y shock, seguidos de afectaciones neurológicas,
convulsiones y coma

Hipersensibilidad mediada por IgE

INFARTO
“Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación
arterial o el drenaje venoso”

• Casi todos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o embolico, sin

embargo puede haber otros mecanismos como la compresión de un vaso (por un
tumor).
Factores condicionantes del desarrollo de un infarto

Aporte de sangre Oclusión lenta: desarrollo

alternativo de vías de perfusión
alternativas

Velocidad
Naturaleza
de desarrollo
del aporte de
vascular
la oclusión
Contenido
Vulnerabilidad
de oxigeno
a la hipoxia
en la sangre

Sangre Normal
Según el tejido: Anemia o cianosis
Neuronas 3-4 minutos
Fibroblastos Horas.
Infarto pulmonar
SHOCK
• “Hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución
del volumen de sangre circulante eficaz”

Alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.

 Vasodilatación
Bajo
Bajo gasto
gasto cardiaco
cardiaco por
por sistémica con aumento
fallo
fallo de
de la
la bomba
bomba de la permeabilidad
miocárdica
miocárdica Cardiógeno
Cardiógeno vascular en una
reacción de
hipersensibilidad
mediada por IgE

Bajo gasto cardiaco debido a Hipovolémico

Hipovolémico Anafiláctico
Anafiláctico
una perdida de volumen de
plasma o sangre: Hemorragia
o quemaduras graves
(liquido) Shock
Perdida de tono
muscular y
estancamiento
Vasodilatación y estancamiento
Séptico
Séptico Neurógeno
Neurógeno periférico de la
periférico de la sangre debido a
sangre; accidente
una reacción inmunitaria.
anestésico y
traumatismo
 FACTORES EN EL DESARROLLO DEL SHOCK
SHOCK SÉPTICO
Activación y
Mediadores
lesión de células
inflamatorios
Bacterias endoteliales
Gram+

Alteraciones
Bacterias Inmunosupresión
Metabólicas
Gram-

Disfunción
Hongos orgánica
Mediadores inflamatorias
Elementos de la pared
microbiana se unen a Los TLR reconocen estos Las células inflamatorias
receptores en los neutrófilos, mismos elementos e inicia la generan citosinas como la
células mononucleares y sepsis IL1, IL12, IL18, TNF, IFNy
endoteliales

Algunos elementos
Se producen prostaglandinas Se activa la cascada del bacterianos (Endotoxina)
y factor activador de complemento y se producen pueden activar de forma
plaquetas anafilotóxinas directa la coagulación a
través del factor XII
Activació n y lesió n de células endoteliales
Elementos microbianos y
mediadores inflamatorios
determinan secuelas fundamentales

Trombosis

Aumento de la permeabilidad
vascular

vasodilatación
 La sepsis altera la expresión de
factores para favorecer a la
coagulación

La relajación sistémica del Las citosinas proinflamatorias

músculo liso vascular y provoca aumentan la producción de
hipotensión y reducción de la factor tisular en las células
perfusión tisular endoteliales

El aumento de la permeabilidad
vascular produce exudación de
liquido al intersticio lo que
Se aumenta la expresión de CID (coagulación intravascular
PAI-1 y se reduce la fibrinólisis
provoca edema y aumento de
presión intersticial
diseminada): aparición de
trombos de fibrina de forma
masiva en la microcirculación.

El consumo de plaquetas y
La
La alteración
alteración en
en la
la coagulación
coagulación
factores de coagulación La tendencia procoagulante se puede
puede provocar
provocar la
la complicación
complicación de
de
(durante la CID) provoca agrava al reducirse el flujo de
deficiencias de estos y genera sangre la
la CID
CID
hemorragia
 Alteraciones metabólicas
• Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia.

TNF e IL-1, las hormonas inducidas por el estrés(glucagón, hormona del

crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas inducen
gluconeogénesis

Citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina inducen la resistencia

simultanea en hígado y otros tejidos (alteración del Glut4, transportador de glucosa)

Hiperglucemia: Reduce la función de los neutrófilos y aumenta la

producción de moléculas de adhesión en células endoteliales

Asociada a un pico agudo en la producción de glucocorticoides: se produce una

insuficiencia suprarrenal o deficiencia funcional de glucocorticoides: depresión de la
síntesis de las glándulas suprarrenales intactas o necrosis debido a la CID
 Inmunosupresió n y disfunció n orgánica.
Las concentraciones elevadas de citosinas y los
Estado hiperinflamatorio activa mecanismo
mediadores secundarios reducen la
inmunosupresores y contrarreguladores contractibilidad del miocardio y el gasto
cardiaco

Cambio de citosinas proinflamatorias

La hipotensión sistémica, el edema y la
(Th1) (IL-12) a antinflamatorias (Th2) (IL-
trombosis de vasos pequeños
4)

Apoptosis de linfocitos e inducción de Reduce el oxigeno y los nutrientes:

anergia celular. provoca insuficiencia de múltiples
órganos.
 Fases del shock
La gravedad y la evolución
del shock séptico
Fase inicial no
dependen de la extensión progresiva
y virulencia de la
infección, del sistema
inmunitario del huésped y Fase progresiva
la existencia de otros Se caracteriza por
hipoperfusión
procesos patológicos tisular y
agravamiento de
asociados. los trastornos
circulatorios y
metabólicos
Aparece cuando las
(acidosis)
lesiones tisulares y
celulares del
organismo son tan
graves que aunque se
corrijan los defectos
hemodinámicos el
paciente muere
Fase irreversible