RESPUESTA INMUNE

FRENTE A PARASITOS
Elparasitismo es un fenómeno
biológico interdependiente y
dinámico entre dos organismos:

PARÁSITO y HUÉSPED
PARÁSITO

Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro

organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus
nutrientes y al que causa trastornos de variada
intensidad, pudiendo a veces, poner en peligro su
existencia

Párásitos en Medicina Veterinaria:

1. PROTOZOOS.
2. HELMINTOS.
3. ARTRÓPODOS.
 PARÁSITO
TRASTORN ADAPTACIÓN E
O GRAVE INTEGRACIÓN

• Supresión de las inmunorreacciones.

Muerte del • Estimulación antigénica prolongada.
hospedador

“NO EXTRAÑO”
pérdida de la fuente de
alimento

ÉXITO
FRACASO
La comprensión del fenómeno parasitario
requiere:

 Conocer las características del agente y sus

mecanismos de agresión y evasión

 Conocer los mecanismos de defensa del

huésped
 INMUNIDAD CONTRA PROTOZOOS

RESISTENCIA NATURAL MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

INMUNIDAD INNATA
• INFLAMACIÓN LOCAL
• edad • FAGOCITOSIS
•Nutrición
• COMPLEMENTO (vía alterna)
•estado inmunológico
INMUNIDAD ADQUIRIDA

• RESPUESTA INMUNE HUMORAL

• RESPUESTA INMUNE CELULAR
INMUNIDAD ADQUIRIDA

Protozoos EXTRACELULARES Protozoos INTRACELULARES

R.I.H R.I.C

LT h 2 LT h 1

IL-4, IL-5, IL-10 IFN-, TNF

LB LT c

Cél. Plasmática
Macrófago
Ac
 Protozoos EXTRACELULARES

++++ R.I.H.

ANTICUERPOS

1. OPSONIZACIÓN  fagocitosis.

2. AGLUTINACIÓN  inmovilización.
3. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO (vía clásica).
4. CITOTOXICIDAD ANTICUERPO DEPENDIENTE (ADCC).
 Protozoos INTRACELULARES

++++
R.I.C.

Macrófago
LT c

FAGOCITOSIS CITOTOXICIDA
(célula infectada + protozoo) D DIRECTA
 Inmunidad ADQUIRIDA

RESUMEN

EXTRACELULARES INTRACELULARES

Respuesta R. I. H. R. I. C.
predominante

Células “inductoras” LTh2 LTh1

Citocinas mediadoras IL-4 IFN-

Efecto Activación de LB y producción Activación de macrófagos y

de anticuerpos. LTc.

 opsonización y fagocitosis.
 fagocitosis.
Mecanismos principales  activación del C’ (vía clásica).
 citotoxicidad directa.
 ADCC.
CONCLUSIONES
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS

 La respuesta mediada por células se orienta

a las formas intracelulares

 En general la inmunidad humoral actúa

sobre las formas evolutivas extracelulares
 El éxito del parásito se mide, no por los
trastornos que le causa a su huésped,
sino por su capacidad para adaptarse e
integrarse al medio interno de éste

 Desde el punto de vista inmunológico, un

parásito puede considerarse “triunfador”
si se integra al huésped de manera que no
se lo considere exógeno
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE POR
PARTE DEL PARÁSITO

• LOCALIZACIÓN EN SITIOS PRIVILEGIADOS

• VARIACIÓN ANTIGÉNICA
• INMUNOSUPRESORES
• MIMETISMO
Consecuencias adversas

PARÁSIT
O

PERSISTENCIA ANTIGÉNICA

Procesos patológicos:
• HIPERSENSIBILIDAD
• Autoinmunidad (por mimetismo)
 HIPERSENSIBILIDAD

• Hipersensibilidad tipo I: Trichomonas (irritación e inflamación genital)

• Hipersensibilidad tipo II: Babesia, Trypanosoma (anemia)

• Hipersensibilidad tipo III: Trypanosoma (vasculitis, glomerulonefritis)

• Hipersensibilidad tipo IV: Toxoplasma

 GIARDIA
Giardia lamblia

Trofozoítos INACTIVADOS de Giardia lamblia.

A partir de la octava semana de edad. Reforzar a las 2 ó

3 semanas. Revacunación anual.
INMUNIDAD CONTRA HELMINTOS
 Helmintos

Parásitos obligados, completamente adaptados, que

producen enfermedad subclínica y leve

 Inmunodepresión
 Adaptación incompleta Enfermedad AGUDA
 Invasión masiva

* MORBILIDAD * MORTALIDAD
 MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
CONTRA HELMINTOS
Factores del PARÁSITO

• presencia de diferentes estadíos intraespecie

•competencia interespecie

 RESISTENCIA
Factores del HOSPEDADOR
NATURAL
• edad
• constitución genética
• nutrición

 Inmunidad innata • INFLAMACIÓN

 MECANISMOS
INMUNOLÓGICOS • HUMORAL
 Inmunidad adquirida
• CELULAR
Inmunidad ADQUIRIDA

1. Penetración de la cutícula
Objetivos
2. Ataque en puntos débiles de la superficie

++++ R.I.H. R.I.C.

LTh2 LTh1
 ++++ R.I.H. Antígenos del parásito

PRIMER CONTACTO

Macrófago
MHC II

IL-4 Eosinófilos
LTh1
LTh2 IL-10
IL- Cél. cebadas
Infestación crónica
13
LB
Ig E
Y
Ig M IgG Ig
A
neutralización
•Acción DIRECTA a.de enzimas larvarias
b. bloqueo de poros bucal y anal
c. inhibición de la ecdisis y
desarrollo larvario DEGRANULACIÓN
•
Acción INDIRECTA
Opsonización  macrófagos
• enzimas líticas
Fijación eosinofílica
• eicosanoides
• citocinas (IL, TNF)
• radicales de oxígeno (explosión respiratoria)
++++ R.I.H
SEGUNDO CONTACTO

Macrófago

Ig M Ig G Ig A Ig E
+ +
MACRÓFAGOS Células cebadas
• OPSONIZACIÓN DEGRANULACIÓN
• DESTRUCCIÓN

Factores Factores Enzimas

VASOACTIVO QUIMIOTÁCTICOS
S LÍTICAS
• histamina • proteas
• serotonina as
 CONCLUSIÓN
ENZIMAS EOSINOFÍLICAS Y DESTRUCCIÓN DE PARÁSITOS

 Los eosinófilos se unen a los parásitos por receptores Fc

propios, liberando el contenido de sus gránulos sobre la
cutícula de los gusanos

ECP

EPO

Peroxidasa (EPO): cumple función antiparasitaria, producir

metabolitos del O2 al (superóxido, peróxido de y
radicales libres) hidrógeno otros
 R.I.C.
• En general POCO EFECTIVA
• Puede ser funcional en determinadas circunstancias:
 Helmintos con gran penetración en la mucosa.
 Helmintos con períodos prolongados en tejidos (Trichinella, Trichostrongylus).
 Helmintos con estadíos incapaces de modular las inmunorreacciones del
hospedador (quistes muertos de Taenia solium).

Macrófago LTh1 LTc

Dos mecanismos:
• Hipersensibilidad tardía: GRANULOMAS
• Citotoxicidad directa
Evasión de la respuesta inmune
SISTEMA INMUNE
No produce resistencia totalmente exitosa a la infestación por helmintos

ADAPTACIÓN a existencia parasitaria obligada

HELMINTOS
Superan o evaden la respuesta inmune

ADAPTACIÓN a los mecanismos defensivos del

hospedador
Mecanismos de evasión
 PÉRDIDA DE ANTIGENICIDAD por selección natural (Haemonchus)

 MIMETISMO MOLECULAR de antígenos del hospedador (Plathelmintos)

 ENMASCARAMIENTO por adsorción de antígenos del hospedador (Tenias)

 VARIACIÓN ANTIGÉNICA (Trichinella cambia Ag cuticulares)

 INMUNOSUPRESIÓN:

Inducción de células supresoras específicas (Filarias)

Factores supresores (Fasciola, Filarias, Tenias, Oesophagostonum, Ostertagia,

Trichostrongylus)

Inmunosupresión inespecífica (Trichinella)