RESPUESTAS CELULARES POR

LOS AGENTES CAUSANTES DE

ADAPTACIÓN, LESIÓN,
MUERTE.

FÁT I MA B E RE NICE FL O RES CE RÓ N

ING RID XIME NA O RT I Z CRUZ
CE L S A CI T L AL I T RAMÍ RE Z ACO S TA
E RI KA S HE RLYN RO DRÍ G UE Z RUÍZ
E L IZ AB E T H FE RNÁNDE Z H O NDAL L
DANIE L A E S ME RAL DA H E RNÁNDE Z MARRE RO
INTRODUCCIÓN
• La patología es una disciplina encargada del estudio de los cambios estructurales bioquímicos y funcionales que
subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos. El estudio de la patología se divide en patología
general y patología sistémica. Todas las formas de enfermedad empiezan con alteraciones moleculares o
estructurales en las células, Concepto que fue introducido por Rudolf Virchow, el padre de la patología moderna,
durante, durante el siglo XIX.

• La patología general se ocupa de las reacciones de las células y tejidos frente a estímulos normales y defectos
hereditarios causas fundamentales de las enfermedades, así como las respuestas celulares así como las
respuestas celulares frente al estrés y los estímulos nocivos.

• Una célula normal se puede adaptar a las necesidades fisiológicas manteniendo un estado de equilibrio llamado
homeostasis. Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés si
se superan los límites de las respuestas adaptativas Hola células exponen agentes recibo su estrés afectan a los
elementos esenciales de las mismas y se produce una lesión celular, Cuándo la lesión celular es grave y progresiva
la lesión ya no será reversible pasará a ser una lesión irreversible y al final se producirá una muerte celular , uno
de los acontecimientos Más importantes en la evolución de la enfermedad en cualquier tejido u órgano .
ADAPTACIÓN
CELULAR
La adaptación se define como la respuesta de las
células ante estímulos fisiológicos excesivos o
patológicos, mediante los cuales se debe mantener,
aunque algo alterado, un estado de equilibrio relativo
que le permite sobrevivir y seguir funcional a la
célula.
 Las adaptaciones implican
cambios celulares

• Hiperplasia (aumento del
número de células)
• Atrofia (aumento del tamaño
individual)
• Hipertrofia (disminución de
tamaño y función celulares)
• Metaplasia (transformación
La forma más efectiva de respuesta celular ante patológica de un tipo de
un estímulo es la proliferación celular. tejido en otro).
HIPERTROFIA

Hipertrofia es el aumento del tamaño de las células,

que determina un aumento del tamaño del órgano.
Los órganos hipertrofiados no tienen células nuevas,
sino más grandes.
Las células que son capaces de dividirse responden
ante el estrés con hiperplasia e hipertrofia.
Las células incapaces de dividirse sólo pueden
aumentar su masa tisular mediante hipertrofia.
 Hipertrofia fisiológica Se debe a un aumento de las exigencias funcionales o la
Hipertrofia patológica estimulación por hormonas o factores de crecimiento.

Las células musculares estriadas del corazón y los

músculos esqueléticos responden al aumento de las
exigencias metabólicas, principalmente con una hipertrofia. El estímulo más habitual
para la hipertrofia muscular
es el aumento del esfuerzo.
Por ejemplo, los prominentes
músculos de los culturistas. En
el corazón, se puede deber a la
hipertensión o una enfermedad
valvular. En ambos tipos
tisulares las células musculares
sintetizan más proteínas y
aumenta el número de
filamentos musculares.
HIPERPLASIA
Aumento en el número de células de un órgano o tejido. Aunque la
hiperplasia y la hipertrofia son procesos distintos, es frecuente que se
asocien y pueden estimularse por los mismos estímulos externos. La
hiperplasia se produce cuando la población celular se puede dividir,
de forma que aumenta el número de células.

• Hiperplasia fisiológica
1) hiperplasia hormonal
2) hiperplasia compensadora
• Hiperplasia patológica
HIPERPLASIA
FISIOLÓGICA

La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en:

1) hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad
funcional de un tejido que lo necesita.
2)hiperplasia compensadora, que aumenta la masa
tisular tras una lesión o resección parcial.
La hiperplasia hormonal queda bien ilustrada en la
proliferación del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y durante el embarazo,
que en general se asocia a un aumento de tamaño
(hipertrofia) de las células epiteliales glandulares.
Mientras que la hiperplasia compensadora ha
resultado muy útil para definir los mecanismos que
estimulan la regeneración del hígado.
HIPERPLASIA
PATOLÓGICA

La mayor parte de estas se deben a la actividad de

un exceso de hormonas o factores de crecimiento
sobre las células diana.
La hiperplasia endometrial es un ejemplo de
hiperplasia anormal inducida por hormonas.
Normalmente, tras el período menstrual se produce
un brote rápido de actividad proliferativa del epitelio
estimulado por las hormonas hipofisarias y los
estrógenos ováricos. Esta actividad se detiene por el
aumento de las concentraciones de progesterona,
unos 10-14 días antes del final del período menstrual.
ATROFIA
¿QUÉ ES LA • La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o
tejido secundario a una reducción del tamaño y el número
ATROFIA? de células. La atrofia puede ser fisiológica o patológica.
 ATROFIA FISIOLÓGICA
• La atrofia fisiológica es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras
embrionarias, como el notocordio o el conducto tirogloso, experimentan atrofia
durante el desarrollo fetal. El tamaño del útero disminuye al poco tiempo del parto
y esto es una forma de atrofia fisiológica.
 • La atrofia patológica depende de la causa de base y
puede ser local o generalizada. Las causas frecuentes de
atrofia son las siguientes:
• Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso).
Cuando se inmoviliza un hueso fracturado en un yeso.
• El metabolismo y la función normal del músculo
esquelético dependen de la iner vación.
• Reducción de la irrigación. La reducción del riego de un
tejido (isquemia) como consecuencia de una

ATROFIA enfermedad oclusiva ar- terial de lento desarrollo

determina la atrofia del tejido.

PATOLÓGICA
MECANISMOS DE LA ATROFIA

• La atrofia se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las
células. La síntesis de proteína se reduce por la menor actividad metabólica. La degradación de
las proteínas celulares tiene lugar principalmente a través de la vía de la ubicuitina-
proteasoma. La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a las ubicuitina ligasas, que unen
el pequeño péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas
para su degradación por los proteasomas.
• En muchas situaciones, la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia, con el consiguiente
aumento del número de vacuolas autofágicas.
AUTOFAGACIA

• La autofagia («comerse a uno mismo») es el proceso mediante el cual la célula en ayuno se

come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir vacuolas
autofágicas son vacuolas rodeadas de membrana que contienen fragmentos de los componentes
celulares. Las vacuolas se acaban fusionando con los lisosomas y su contenido se digiere por
las en- zimas de estos.
METAPLASIA
 METAPLASIA
• La metaplasia es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o
mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitución
adaptativa de las células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que
resisten mejor este entorno adverso.
• La metaplasia epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa, que se describe en
la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica.
METAPLASIA DE TIPO ESCAMOSO

• La metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico también se puede producir, como sucede en el

esófago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esófago se sustituye por células
cilíndricas de tipo intestinal por la influencia del reflujo de ácido gástrico. Los cánceres se
pueden originar en estas zonas y son típicamente adenocarcino- mas glandulares.
 METAPLASIA DE TEJIDO CONJUNTIVO.
• La metaplasia de tejido conjuntivo es la formación de cartílago, hueso o tejido
adiposo (tejidos mesenquimales) en zonas que nor- malmente no contienen estos
elementos. Por ejemplo, la formación de hueso dentro del músculo se llama
miositis osificante y se describe en algunos casos tras una hemorragia
intramuscular. Este tipo de metaplasia se puede explicar peor como una respuesta
adaptativa y puede ser secundaria a una lesión celular o tisular.
• La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una célula ya diferenciada,
sino que es resultado de una reprogramación de las células madre que existen
en los tejidos normales o de células mesen- quimales indiferenciadas presentes
en el tejido conjuntivo. En el cam- bio metaplásico, estas células precursoras se
diferencian por una nueva vía. La diferenciación de las células madre hacia una
estirpe determinada se debe a señales generadas por las citocinas, los fac- tores
de crecimiento y los componentes de la matriz extracelular en el entorno
celular.
INTRODUCCIÓN
A LAS LESIONES
Y LA MUERTE
CELULAR
L E S I ÓN C E L U L A R
R E V E R S I BL E
• Las características de la lesiones
reversibles son:
• Una reducción de la
fosforilación oxidativa
• Depleción de las reservas
energéticas celulares en forma
de ATP
• Edema celular secundario a
cambios en las concentraciones
de iones
• Entrada de agua
 CAUSAS DE LA
LESIÓN CELULAR
P R IV A CI Ó N DE OX IG ENO

HIPOXIA
• ISQUEMIA
• OXIGENACIÓN
INSUFICIENTE
• ALTERACIONES DE
TRANSPORTE DE OXIGENO
AGENTES QUÍMICOS
Y FÁRMACOS.

• Las sustancias químicas sencillas (la

glucosa o la sal en concentraciones
hipertónicas).
• El oxígeno en concentraciones altas.
• Las cantidades mínimas de venenos
(arsénico, cianuro o sales de mercurio).
• Contaminantes ambientales
(insecticidas, herbicidas, etc.) y
estimulantes sociales.
AGENTES INFECCIOSOS.

• Pueden ser virus, bacterias, hongos y

parásitos.
• Los mecanismos patogénicos de las
enfermedades infecciosas, dependen de: las
propiedades especificas de los
microorganismos que causan las infecciones
y la repuesta del huésped frente a los
agentes infecciosos.
REACCIONES
INMUNOLÓGICAS.
• Reacciones de hipersensibilidad: producen una lesión
inmunológica y distintas enfermedades.
• Las enfermedades autoinmunitarias: causadas por
reacciones inmunitarias contra el propio individuo que
pueden ser causa también de lesiones celulares.
• Síndrome de deficiencia inmunitaria: bebidos a
defectos definidos, de tipo genético o adquirido, de
algunos de los componentes inmunitarios
ALTERACIONES
GENÉTICAS
• La lesión genética puede provocar un defecto tan
visible como las malformaciones congénitas o bien
puede dar lugar a las alteraciones sutiles.
• Pueden generar una alteración cromosómica,
mutaciones genéticas específicas y diversos errores
congénitos del metabolismo.
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

• Déficits proteínico-calóricos o de vitaminas

específicas, así como excesos nutricionales
• En todo el mundo se encuentra un déficit de las
vitaminas especificas
• Problemas buscados como la anorexia nerviosa o
en la inanición autoinducida.
• Los excesos nutricionales como el exceso de
lípidos predisponen a la aterosclerosis, como
ejemplo la obesidad.
MUERTE CELULAR
N
E
C
R
O
S
I
S
 NECROSIS

¿QUÉ ES?

Muerte celular asociada a la pérdida de la Es el aumento de la eosinofilia; retracción,

integridad de la membrana fragmentación y disolución del núcleo;
con extravasación del contenido celular y rotura de la membrana plasmática y de los
que culmina en la disolución de las células. orgánulos; abundantes figuras de mielina;
extravasación y digestión enzimática del
contenido celular
 MORFOLOGÍA DE NECROSIS
• Los cambios nucleares pueden adoptar tres
patrones distintos.
C AM B I O S N U C L E A R E S • Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear
por degradación del ADN por endonucleasas.
• Picnosis: Retracción e incremento de la
basofilia del núcleo.
• Cariorrexis: Fragmentación de núcleos
picnóticos.
MORFOLOGÍA DE NECROSIS
DESTINO DE CÉLULAS
N E C RO T IC A S
• Las células necróticas pueden persistir
durante un tiempo o ser digeridas por las
enzimas y desaparecer. Las células
muertas pueden ser sustituidas por figuras
de mielina, que son fagocitadas por otras
células o degradadas a ácidos grasos.
C A M B I O S C ITO P L A S M AT IC O S
• Las células necróticas presentan una
mayor eosinofilia (es decir, tinción rosada
debida a la eosina).
•  La célula tiene un aspecto más
homogéneo y vidrioso, sobretodo por la
pérdida de partículas de glucógeno.
• Presenta desaparición de orgánelos
 • Se describen varios patrones morfológicos distintos de necrosis
PATRONES
tisular, que pueden aportar pistas sobre la causa subyacente.
DE
• La mayoría de estos tipos de necrosis tienen un aspecto macroscópico
NECROSIS
característico, salvo la necrosis fibrinoide, que solo se detecta en el
TISULAR estudio histológico.
TIPOS DE
NECROSIS
NECROSIS
COAGULATIVA
Los tejidos afectados adoptan una
textura firme. Posiblemente la lesión
desnaturalice no solo las proteínas
estructurales sino también las enzimas,
lo que bloquea la proteólisis de
las células muertas y, en consecuencia,
las células eosinófilas anucleadas
pueden persistir durante días o semanas.
La necrosis coagulativa es característica
de los infartos de todos los órganos
sólidos, salvo el encéfalo.
NECROSIS POR
LICUEFACCIÓN
Se describe en las infecciones
bacterianas o micóticas focales, dado
que los microbios estimulan la
acumulación de células inflamatorias y
las enzimas de los leucocitos digieren el
tejido.
La muerte por hipoxia de las células del
sistema nervioso central suele asociarse
a una necrosis por licuefacción
Con frecuencia el material adopta un aspecto cremoso amarillento y se conoce
como pus.
NECROSIS GANGRENOSA

Afectación de un miembro, sobre todo el

inferior, por una pérdida de la irrigación,
con la consiguiente necrosis por coagulación
de múltiples capas de tejido.
NECROSIS CASEOSA

El término caseosa significa «parecida al queso» y alude al

aspecto blanco-amarillento friable de la zona de necrosis,
con un aspecto granular rosado amorfo en las tinciones
convencionales con H-E.
La zona de necrosis caseosa suele quedar rodeada por un
margen inflamatorio característico, imagen que es típica de
un foco de inflamación llamado granuloma.
NECR O SI S FI BR INO I DE

Forma especial de necrosis que se

reconoce con microscopia óptica y
que se suele encontrar en las
reacciones inmunitarias durante las
cuales se depositan complejos de
antígenos y anticuerpos en las
paredes de las arterias. 
Tienen un aspecto amorfo rosa
brillante en los cortes teñidos con
H-E, que los patólogos llaman
fibrinoide.
NECROSIS GRASA

Es un área focal de destrucción de la grasa, típicamente

producida por la liberación de lipasas pancreáticas
activadas hacia el interior del páncreas y de la cavidad
peritoneal.
NECROSIS PULPAR

Es la muerte del nervio del diente. Esto ocurre como

consecuencia de la aparición de una inflamación aguda y
crónica, la cual comienza en la zona coronal del tejido
pulpar, y que seguirá extendiendo hasta la pulpa radicular.
APOPTOSIS

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 18

 ¿QUÉ ES APOPTOSIS?
• La apoptosis es una vía de
muerte celular en la que las La membrana
desarrolla
células activan enzimas La Célula se encoge, protuberancias, y los
capaces de degradar el ADN y la cromatina se organelos se
condensa desintegran.
de la propia célula, así como
las proteínas nucleares y
citoplásmicas. A continuación,
Los orgánelos y núcleos
Célula normal
se desprenden los fragmentos colapsan.

de las células apoptóticas, lo

que da lugar al aspecto que es No hay inflamación.
responsable del nombre
(apoptosis, «soltarse»).
Formación de
cuerpos apoptóticos
Macrófagos, fagocitan los
cuerpos apoptóticos.
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 CAUSAS DE LA APOPTOSIS
• La apoptosis se produce en muchas situaciones normales y sirve para eliminar
células potencialmente dañinas y otras que han sobrevivido a su utilidad.

APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS

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 APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS

 Es un fenómeno normal que sirve para eliminarlas células que ya no son necesarias
y para mantener una cifra constante de diversas poblaciones celulares en los tejidos.
Destrucción programada de las células durante la embriogenia:
 El desarrollo normal se asocia a la muerte de algunas células, con aparición de
células y tejidos nuevos.

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 APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS

La involución de los tejidos dependientes La pérdida celular en las poblaciones

de hormonas con la privación hormonal: celulares en proliferación:
Sucede en la degradación de las células En los epitelios de las criptas intestinales,
endometriales durante el ciclo menstrual. con el fin de mantener una cifra constante.

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 APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLÓGICAS

A po p to s is en s i tu a ci o ne s
fi s io ló g ic a s :
Eliminación de linfocitos
autorreactivos potencialmente dañinos:
Los neutrófilos en una respuesta
inflamatoria aguda y los linfocitos al final Antes o después de haber completado
de la respuesta inmunitaria. su maduración.

 Muerte celular inducida por los

linfocitos T citotóxicos:

Mecanismo de defensa frente a virus y

NEUTRÓFILOS
tumores que sirve para destruir y
LINFOCITOS eliminar células infectadas por virus.

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 APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
La apoptosis elimina las células que se hallan genéticamente alteradas o lesionadas sin
posibilidad de reparación sin desencadenar una reacción intensa en el huésped,
manteniendo así el daño lo más contenido posible.
Daño en el ADN:
La radiación, los fármacos citotóxicos anticancerosos, las temperaturas extremas e, incluso,
la hipoxia pueden dañar el ADN, ya sea directamente o mediante la producción de radicales
libres.

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 APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
Lesión celular en ciertas
. infecciones:
Acumulación de proteínas mal plegadas
Pueden surgir proteínas plegadas Son las infecciones víricas, en las que la
incorrectamente debido a mutaciones en pérdida de células infectadas se debe a
los genes codificadores de estas proteínas o una muerte apoptósica que puede ser
por factores extrínsecos, como el daño
inducida por el virus.
causado por radicales libres.
“Afección denominada estrés del RE”

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.:

 APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
Atrofia patológica en órganos parenquimatosos después de la obstrucción de
conductos:
Sucede en el páncreas, la glándula parótida y el riñón.

PÁNCREAS
RIÑON

GLÁNDULA PARÓTIDA
Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 18
 MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
El acontecimiento fundamental en la apoptosis es la activación de las enzimas
conocidas como caspasas. De esta convergen dos vías distintas en la activación de las
caspasas: la vía mitocondrial y la vía de los receptores de muerte. 

VÍA MITOCONDRIAL (INTRÍNSECA) DE

LA APOPTOSIS:

Las mitocondrias contienen varias proteínas capaces de inducir la apoptosis; entre

ellas están el citocromo c y otras proteínas que neutralizan los inhibidores endógenos
de la apoptosis.
La elección entre la supervivencia o la muerte celular viene determinada por la
permeabilidad de las mitocondrias, que se controla gracias a una familia de más de
20 proteínas, cuyo prototipo es Bcl-2.

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 19

 Estos sensores que se activan forman
parte de la familia de Bcl-2 denominada
«proteínas BH3».
Estas proteínas activan a dos miembros
proapoptósicos de la familia, llamados Bax
y Bak, que forman dímeros, se insertan en
la membrana mitocondrial y forman canales
a través de los cuales se produce la salida
del citocromo c y otras proteínas
mitocondriales hacia el citosol.
Estos sensores inhiben también las
moléculas antiapoptósicas Bcl-2 y Bcl-x,
aumentando, de este modo, la
extravasación de las proteínas
mitocondriales. 

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 VÍA MITOCONDRIAL (INTRÍNSECA) DE
LA APOPTOSIS:

El citocromo c, junto con otros cofactores, activa la caspasa 9.  El resultado neto es la
activación de la cascada de las caspasas, que culmina en la fragmentación del núcleo.
Por el contrario, cuando las células se exponen a factores de crecimiento y otras
señales de supervivencia, sintetizan miembros antiapoptósicos de la familia Bcl-2, entre
los que destacan dos: el propio Bcl-2 y Bcl-x estas proteínas son antagonistas de
Bax y Bak, y limitan la salida de las proteínas proapoptósicas mitocondriales.

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 MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
VÍA DE LOS RECEPTORES DE MUERTE (EXTRÍNSECA) DE LA
APOPTOSIS:

Muchas células expresan moléculas de superficie, llamadas receptores de muerte, que

desencadenan la apoptosis. La mayoría de estas son miembros de la familia de
receptores del factor de necrosis tumoral (TNF), en cuyas regiones citoplásmicas
contienen un «dominio de muerte» conservado.
Los receptores de muerte proapoptósicos son el receptor de tipo I para TNF y Fas.  Fas-
ligando (FasL) es una proteína de membrana expresada en los linfocitos T activados.
Cuando estos reconocen dianas que expresan Fas, las moléculas Fas se entrecruzan
por FasL, y se unen a proteínas adaptadoras, que a su vez se unen a la caspasa 8.

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ACTIVACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS CASPASAS

1.-Las vías mitocondrial y de receptores de muerte determinan la activación de las

caspasas iniciadoras, en concreto de las caspasas 9 y 8. 
2.-  Se producen las formas activas de estas enzimas, que a su vez degradan y activan
otra serie de caspasas, llamadas caspasas ejecutoras.
Estas caspasas activadas se encargan de la degradación de numerosas dianas, lo que
culmina en la activación de nucleasas que degradan el ADN y las nucleoproteínas.
También componentes de la matriz nuclear y el citoesqueleto, con la consiguiente
fragmentación celular

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 19

 ELIMINACIÓN DE LAS CÉLULAS APOPTÓSICAS

Las células apoptósicas atraen a los fagocitos porque generan señales para que «se las
coman».
En las células apoptosicas en su cara interna de la membrana plasmática contiene
 fosfolípido se «desliza» hacia lacara externa, donde es reconocido por los macrófagos
tisulares, lo que permite la fagocitosis de las células apoptósicas.

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 20

 EJEMPLOS DE APOPTOSIS
• Privación de factores de crecimiento: La apoptosis se ve desencadenada por la vía
mitocondrial y es atribuible a la activación de miembros proapoptósicos de la familia
Bcl-2 y a una menor síntesis de Bcl-2 y Bcl-xl.
• Lesión del ADN: La exposición de las células a la radioterapia o quimioterapia induce
lesiones en el ADN, que pueden estimular la muerte dela célula por apoptosis si son
suficientemente graves.
• Apoptosis de los linfocitos autorreactivos: Todos los individuos producen, habitualmente,
linfocitos capaces de reconocer autoantígenos. Si estos linfocitos encuentran
autoantígenos, las células mueren por apoptosis.
•  Apoptosis mediada por linfocitos T citotóxicos: Los linfocitos T citotóxicos (CTL)
reconocen antígenos extraños presentados en la superficie de células infectadas
del huésped y células tumorales.

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 20-22
 AUTOFAGIA
La autofagia («comerse a uno mismo») alude a la digestión por los lisosomas de los
propios componentes celulares. Se trata de un mecanismo de supervivencia para
situaciones de falta de nutrientes, en el sentido de que la célula sin aporte sobrevive
comiéndose sus propios contenidos y reciclándolos para aportar nutrientes y energía. 

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 22

 ACUMULACIONES INTRACELULARES

Los depósitos anómalos de materiales en las células y en los tejidos son consecuencia
de un aporte excesivo o de un transporte o catabolismo defectuosos.

DEPOSITO DE LIQUIDOS:
• Cambio graso: Acumulación de triglicéridos libres en las células, como resultado de
una ingesta excesiva o de un transporte defectuoso.
• Depósitos de colesterol: Resultado de un catabolismo defectuoso y de una ingesta
excesiva; en los macrófagos y células musculares lisas de las paredes vasculares en
la ateroesclerosis.

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 23-24
 ACUMULACIONES INTRACELULARES

• Depósitos de proteínas: Proteínas reabsorbidas en los túbulos renales;

inmunoglobulinas en las células plasmáticas.
• Depósitos de glucógeno: En los macrófagos de los pacientes con defectos en
las enzimas lisosómicas que metabolizan el glucógeno.
• Deposito de pigmentos: Pigmentos típicamente indigestibles, como carbón, lipofuscina
(producto de desecho de la peroxidación de los lípidos), hierro (por lo general, debido
a sobrecarga, como en la hemosiderosis).

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 23-24
 CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
• Calcificación distrófica: Depósito de calcio en zonas de lesión celular y de necrosis.
• Calcificación metastásica: Depósito de calcio en tejidos normales, causado por
hipercalcemia (por lo general, como consecuencia de un exceso de hormona
paratiroidea).

Robbins Basic Pathology, “Patología humana”, Elsevier Inc., 2013, págs.: 25-26
 CONCLUSIÓN
• Con base a lo presentado anteriormente es evidente que las diversas
formas de deterioros y adaptaciones celulares que fueron descritas, no
solo abarcan en las adaptaciones del tamaño, si no también del
crecimiento y las funciones de la célula. De igual manera con las lesiones
celulares que van desde las formas reversibles hasta las irreversibles de
lesión celular aguda, así como también el tipo regulado de muerte celular
representado por la apoptosis y la cese de las funciones vitales de una
célula producida por cambios morfológicos, funcionales y químicos
irreversibles representado por la necrosis.