Bernardino Marcos R1 M.

Familia
Dr. Javier Murillas FEA M.I.R-Infecciosas
Dr. Antonio Campíns FEA M.I.R-Infecciosas
 MOTIVO DE CONSULTA
 Paciente varón de 31 años que consulta por fiebre y cefalea de 48-72 horas
de evolución

 ANTECEDENTES PERSONALES
 No alergias medicamentosas conocidas
 No hábitos tóxicos.
 Natural de China. 10 años residiendo en España, último viaje a China hace 2
años. Vive en Palma con su mujer. No mascotas. Trabaja en una tienda.
 No tratamientos habituales.

 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
 Niega patología médico-quirúrgica relevante.
 ENFERMEDAD ACTUAL
 Fiebre y Cefalea holocraneal de 3 días de evolución sin contusión previa, que no
cede con medicina tradicional china ni con medicación habitual (paracetamol).

 Afectación del estado general y alteración del ritmo sueño-vigilia.

 Presencia de fotofobia, sonofobia, nauseas y vómitos.

 No alteraciones del hábito intestinal, no clínica

respiratoria, no síndrome miccional.

 Niega otra sintomatología acompañante.

 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Consciente, orientado TE, NH, NC. No adenopatías periféricas. Importante afectación
general.
TA 114/79, FC 119x´, Tª 36ºC, sat O2 aa 98%.

 ACR: MVC. Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos.

 Abdomen: blando y depresible, difusamente dolorido, más en FID, no irritación
peritoneal, peristaltismo presente. PPLB –

 Vascular: no edemas en MMII, no flebitis, pulsos pedios presentes.

 SN: Pupilas isocóricas, reactivas con reflejo consensual normal. Resto de pares
craneales normales. Equilibrio conservado. Glasgow 15. Dudosa rigidez de nuca.

 Piel: mínimo herpes labial costroso, equimosis en espalda en relación a medicina

tradicional china. No otras lesiones.

 No muguet.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAS
 RX tórax: no signos de patología aguda.

 Analítica en urgencias: leucocitos 11,44(N79.5%), Hto 42,7, plaquetas

255000, Quick 100%%, INR 0,99, glucosa 233, urea 32, creatinina 1,18.

 Sedimento orina: normal.

 TAC craneal: no lesiones agudas.

 LCR : leucocitos 120 (linfocitos 98%), glucosa 120, proteínas 0,93.

 Gram, cultivo LCR : negativos.

 Hemocultivos: negativos
 ORIENTACION DIAGNOSTICA
 Meningitis linfocitaria.

 EVOLUCION
 De urgencias ingresa en UCE para control de sintomatología que no cede con medidas
habituales.
 4 días después dada la mala evolución con tratamiento sintomático se hace
interconsulta a MIF.
 Se pide nuevo LCR y se observan: leucocitos 240, 97% linfocitos, glucosa 63, proteínas
1.54.
 De forma empírica y dado el empeoramiento se inicia tratamiento con aciclovir y
turberculostáticos.

 Se ingresa en planta.
 Se recibe resultado de ADA en LCR normal, por lo que se suspenden tuberculostáticos y
se mantiene aciclovir
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA
 Analítica en planta: Leucocitos: 6,99(N: 61,3% ) Hb: 14,2, hto: 39,4, Plaquetas:
256.000 Glucosa: 153, Cr: 1,22, ProtT: 64,1, GPT: 15, GGT: 20, brb: 0,5, Na: 136, K:
3,7,

 Mantoux: negativo.

 Inmunología: HLA B51, ANA y ANCA negativos

 PCR virus herpes: negativa

 Serologías: VIH, VHB, LUES, negativas; Rubeola, Toxoplasma, Coxiella, Borrelia, Brucela
y Ricketssia pendientes.

 Ecografía abdominal: normal.

 Fondo de ojo: borde papilar nasal levemente borrado en ambos ojos, no edema de
papila franco.
 Cultivos de virus y PCR herpes en LCR:

-16/01/12 negativo

-22/01/12 negativo

-26/01/12 negativo

 Serologías: VIH, VHB, LUES, Rubeola, Toxoplasma, Coxiella, Borrelia y Brucela

negativas. Ricketssia IgM positivo dudoso, IgG negativo.

 Anatomia patológica: citología negativa para malignidad.

 LCR de control: 370 leucocitos

 EVOLUCION EN PLANTA
 Persistencia de la fiebre, la cefalea y la postración durante los primeros 7 días.

 Se ajusta dosis de aciclovir.

 Mejoría del cuadro, aunque sin remisión, oscilación sintomática.

 Se recibe resultado de serología positiva-dudosa para ricketssia, por lo que empezamos

tratamiento con doxiciclina, con mejoría progresiva del cuadro clínico, cesando la fiebre
y la cefalea y permaneciendo asintomático y con mejoría constante hasta el alta.

 Se detecta IRA con Creat 5.2 en posible relación con aciclovir, que ya se había suspendido

 Se continúa con doxiciclina y se controla la función renal.

 DATOS AL ALTA
 Analítica al alta: Leucocitos: 6,61 (N:53,2% ), Hb: 13,7, hto: 38,7, VCM: 89,9, Plaquetas:
297.000, INR: 1,03, Glucosa: 131, Cr: 1,91, ProtT: 65,0, Albúmina: 39,5, AST: 88, ALT:
166, FA: 57, GGT: 66, brb: 0,3, Na: 145, K: 3,9, PCR: 0,94.

 LCR al alta: 80 leucocitos(98% linfocitos), hematíes 20, glucosa 70, proteínas 0.72, ADA
normal.
 MENINGOENCEFALITIS LINFOCITARIA
 Posible ricketsiosis
 Insuficiencia renal aguda
 CONTROL EN CCEE
 LCR: 20 leucocitos(95% linfocitos), hematíes 70, glucosa 72, proteínas 0.45, ADA normal.

 Cultivo de virus negativo, PCR virus herpes: negativa

 Creat 1.22

 Serología para Ricketssia: IgM negativo e IgG negativo.

 Asintomático desde alta.

 MENINGITIS LINFOCITARIA/ASEPTICA/(VIRICA)

 Meningitis linfocitaria, aséptica y vírica se suelen usar indistintamente, para un

cuadro de meningitis aguda con pleocitosis de predominio linfocitario y
ausencia de agentes bacterianos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Son
meningits con LCR claro, en agua de roca.

 Clínicamente (cefalea, rigidez de nuca, fotofobia, náuseas,

vómitos) indistinguibles de las bacterianas, se diferencian por el estudio del
LCR.
 Normalmente la mayoría de las meningitis linfocitarias se resuelven sin realizar
un tratamiento específico, a diferencia de las bacterianas.

 Diagnóstico etiológico difícil por gran diversidad de etiologías y relativamente

limitados medios diagnósticos.
 EPIDEMIOLOGIA
 Con el tiempo, los avances en distintos campos y los movimentos migratorios se
han ido produciendo cambios de incidencia en los agentes que producen
infecciones del SNC:

3. La parotiditis era la primera causa de meningitis linfocitaria en niños y adultos

jóvenes hasta la vacunación sistemática.

5. Actualmente la primera causa es la meningitis por enterovirus (Coxsackie A y B,

y Echovirus son los más frecuentes)

7. La primoinfección por VIH es una importante causa de meningitis linfocitaria,

que afecta a 17% de pacientes

9. Las meningitis linfocitarias secundarias a sífilis han ido en aumento por el

aumento de esta. Lo mismo ocurre con la meningitis herpética.

11. Se ha producido un aumento de casos de tuberculosis, bastante frecuente en

nuestro país, y causa de meningitis linfocitaria.

13. Patógenos emergentes, virus Toscana (VTOS) y Nilo Occidental (West Nile virus,
WNV), que pudieran ocasionar meningitis linfocitarias.
 ETIOLOGIA.
 INFECCIOSA
 Vírica:
- Enterovirus (Coxackie A y B, ECHO 4, 6, 9, 11, 16, Polio I y II)
Preferencia por final del verano y otoño.
Síntomas típicos, a veces con rash, diarrea y síntomas respiratorios.
LCR: normalmente <250cel, glucosa normal y ligero aumento de proteínas
Si la PL es precoz puede ser predominio PMN, en 24-48 h predominio linfocitario
PCR para enterovirus es el diagnóstico definitivo

- Herpesvirus (VHS-1, VHS-2, varicela-zóster, CMV, VEB)

Presencia de herpes genital primario, suele aparecer una semana antes
Síntomas típicos
LCR: predominio linfocitario, glucosa normal

- VIH
Un % de primoinfecciones VIH desarrollaran meningitis o meningoencefalitis
LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa normal y proteínas elevadas

- Paramixovirus
- Arbovirus, influenza, adenovirus, virus coriomeningitis linfocitaria,…
 Bacteriana:
- Tuberculosis
Signos de tuberculosis diseminada
LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa baja y proteínas elevadas

- Espiroquetas (sífilis, Lyme)

Sífilis: LCR: pleocitosis linfocitaria, proteinas elevadas y glucosa a veces baja. VDRL
positiva en LCR y suero.
Lyme: eritema migrans, mordedura de garrapatas

- Meningitis bacterianas parcialmente tratada

- Coxiella, Rickettsia, Brucella…
- Listeria

 Fúngica: -Criptococcus neoformans: LCR:<50 cel, predominio linfocitario, glucosa y

proteinas normales
-Coccidioides inmitis

 Parasitaria: -Angiostrongylus cantonensis (Sudeste Asiatico y Pacífico)

-Toxoplasma gondii
 NO INFECCIOSA
- Neoplásica (linfomas, leucemias,…): LCR con células malignas

- Inmunitaria (sarcoidosis, lupus, Behçet, …)

- Farmacológica (AINES, gammaglobulina ev, cotrimoxazol, anticonvulsivantes.)

- Tóxica (plomo, arsenico, yodo…)

 DIAGNOSTICO.
 Sospecha clínica ante un cuadro con:

-manifestaciones infecciosas (fiebre, escalofrios, sudores), acompañadas de:

-signos meningeos (rigidez de nuca, kernig, Brudzinski)

-sindrome neurologico (alteraciones sensorio, pares craneales,

síndromes focales, convulsiones)

-síndrome de hipertensión endocraneal (cefales, nauseas, vómitos, bradicardia,

edema de papila)

 COMUN A TODAS LAS MENINGITIS.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Orientación diagnóstica:
 Historia clínica: edad, curso clínico, nivel de conciencia, afectación de pares craneales,
lesiones cutáneas, picaduras, antibióticos previos, ADVP, relaciones sexuales de riesgo,
inmunosupresión

 Epidemiología: época del año, presencia de picaduras de artrópodos, ingesta de carne

cruda, situación de brote epidémico, vacunaciones, tuberculosis en el entorno, viajes,
país de procedencia, etc.

Pruebas complementarias:
 Analítica general: Hemograma: recuento, fórmula, plaquetas, TTP y Quick, glucosa e
iones.

 i Hemocultivos: al menos dos, de punciones separadas.

 Punción lumbar:
Tubo 1 Tubo 2 Tubo 3 Tubo 4 Tubo 5

Gram
Estudio Cultivo de virus
Cultivo Estudio
citológico PCR enterovirus APA
bacteriano y micobacterias
Bioquímica LCR PCR
fúngico
Ag criptocócico herpesvirus
Otros

 Análisis citoquímico del LCR:

Etiología Recuento Leucocitos Glucosa Proteínas
(leucocitos/mm3) predominantes LCR/SUERO
Bacteriana 100->10.000 Neutrófilos <0.5 1-5 g/L
Bacteriana
100->1000 Neutrófilos o <0.5 0,6-1 g/L
parcialmente
linfocitos(postto)
tratada
20-1000 Linfocitos(neutrófilos >0,5 0,4-0,8
Vírica
en fase inicial) g/L
Tuberculosa 20-300 Linfocitos <0,3 1->5 g/L
20-500 Linfocitos <0,5 0,4-0,8
Fúngica
g/L
Otras 20-500 Linfocitos >0,5 0,4-0,8
asépticas g/L
  Estudio Microbiológico de LCR:

Tubo 1
• Estudio bacteriano (meningitis bacteriana abortada,
focalidad parameníngea, Listeria), Gram y cultivo bacteriano y fúngico.
Tubo 3
• Solicitar estudio de Micobacterias, tinción y cultivo.
Tubo 4
• Cultivo de virus
• PCR de enterovirus. Acompañada siempre de frotis rectal y frotis faríngeo
• PCR herpesvirus

 Estudio serológico:

• ESerología (según sospecha etiológica) : sífilis, VIH, coxiella burnetti,

brucelosis, Rickettsia conorii, enfermedad de Lyme, leptospira, parotiditis.
 TRATAMIENTO
 MENINGITIS VIRALES: -tratamiento sintomatico
-control del edema cerebral y la HTIC

El tratamiento empírico debe dirigirse a las causas graves y potencialmente tratables

que pueden presentar mala evolución si se demora el tratamiento. Resulta obligado
siempre que haya una disminución del nivel de conciencia.

 Sospecha de meningoencefalitis herpética: aciclovir ev.

 Sospecha de meningitis por Listeria monocytogenes: ampicilina ev

 Sospecha de meningitis bacteriana parcialmente tratada cubrir Listeria, neumococo

y meningococo, a la espera de resultados: ceftriaxona+ampicilina

 En los casos más graves o pacientes inmunodeprimidos añadir tratamiento

antituberculoso.

 Si sospechamos Cryptococcus neoformans: Anfotericina B, 5 Flucitosina, Fluconazol