DERMATITIS

ATOPICA
EDGAR HERAZO MEJÍ
MIGUEL MÁRMOL PÉREZ

INTERNADO 1
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
2020
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 DEFINICIÓN
• Afección de origen multifactorial.
Dermatosis inflamatoria pruriginosa crónica que
• Depende del
evoluciona por sistema
accesoslinfocítico Th2. fases (eritema,
en cuatro
vesículas, exudación
• Predisposición y descamación)
hereditaria  producción másdeoIgE
menos
sistematizadas en un contexto
como consecuencias de atopiade
de reacciones definido por
características familiares
hipersensibilidad o personales
a diferentes de alergia
antígenos aéreos(asma,
o
rinitis, urticaria),ambientales.
alimentarios mediado por las inmunoglobulinas E
(IgE) sobre un fondo de xerosis cutánea permanente

Dammak, A., G. Guillet, and S. Guillet. "Dermatitis atópica del niño." EMC-Tratado de

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Medicina 19.3 (2015): 1-13.
 EPIDEMIOLOGIA
Problema de salud pública en países
desarrollados con cifras de prevalencia
entre el 10 y el 20%e la población
general
Propia de la
20% de la infancia y
consulta disminuye
dermatología incidencia con
pediátrica aumento de
edad

60%  inicia en el primer año

de vida (6 meses)
70-80% 
Antecedentes 85%  primeros 5
familiares años
10% > 7 años.

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i Redondo, M. Ridao. "Dermatitis atópica." PediatríaIntegral(2012): 213.
 ETIOPATOGENIA DE LA
DERMATITIS ATÓPICA
La DA tiene una base genética hereditaria en la que se combinan
distintas alteraciones inmunológicas en la piel que condicionan una
disfunción de la barrera cutánea.
Grupo de genes  cromosoma 5q31-33
 regulan la producción de
• La asociación familiar de la dermatitis
interleuquinas
 de la
Polimorfismos envía Th2.
el gen
Atópica. SPINK5 en el eccema atópico
• El elevado nivel de concordancia
 Mutaciones en el gen de la filagrina,
entre gemelos univitelinos. implicado en la ictiosis vulgar
• La asociación con asma y rinitis alérgicas. • IL-3, 4, 5 y 13.
• GM-CSF.

i Redondo, M. Ridao. "Dermatitis atópica." PediatríaIntegral(2012): 213. 44

BARRERA CUTANEA
• Función disminuida debido a las bajas
concentraciones de ceramidas, ácidos
grasos de cadena larga y lípidos en el
estrato corneo
• Microfisuras
• Perdida transepidermica de agua
• Alteración del pH cutáneo
• Piel seca y vulnerable

Infiltración celular de la
dermis y a la inflamación
permanente de la piel

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MANIFESTACIONES CLINICAS
DA  Dermatitis pruriginosa de localización
característica, persistente o recurrente, de más de
seis semanas de evolución.

Aguda Subaguda Crónica

• Exudación • Descamativa y • Engrosamiento

serosa muy con de la piel y
pruriginosa excoriaciones acentuación de
los pliegues

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 LESIONES ELEMENTALES

Caracterizado por Constituido por Con placas mal

zonas de eritema, pequeñas pápulas con delimitadas,
edema, vesícula en su cúspide. engrosadas, recorridas
vesiculación, Desaparece rápido con por surcos que
exudación y rascado  pequeña delimitan áreas
costras costra romboidales brillantes.

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MANIFESTACIONES
EN EL LACTANTE: 0 a 2 años
• PRURITO: Evidente y provoca trastornos del sueño desde los primeros
meses de vida  Picor a partir del segundo mes (observa como se
frota las mejillas con sabanas).

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 LESIONES DE ECCEMA:
Agudo exudativo  Lesiones
pulgar  aspecto eritematoso
El eritematovesiculosas con bordes y
descamativo.
irregulares, costrosos.
Más adelante,
Pimero entre elen
aperecen primero y el
segundo año de cefálicas,
Convexidades vida, las zonas más
simétrica.
afectadas por la DA
 Se observan van cambiando:
lesiones de
• intertrigo
El segmento cefálico
retro es el más
y subauriculares
afectado.
con fisuración exudativa, sobre
• infectada,
Seguido por el cuello
dolorosa y las zonas
y persistente.
de En
 losocasiones
pliegues de seflexión
acompaña de
la aspecto
DA afecta seudoseborreico,
sobre todo al tronco,
queescamas grasas y amarillentas
suele presentar placas en
cuero cabelludo
numulares

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MANIFESTACIONES
EN EL NIÑO: 2 a 12 años
• primera vez a esta edad o seguir
su evolución tras aparecer
durante la lactancia .
 Placas liquenificadas muy
pruriginosas, con lesiones
engrosadas y por zonas.
 La cara menos afectada, lesiones
predominan en pliegues: Codo,
huecos poplíteos, surcos
retroauriculares, debajo de glúteos,
de cuello y tobillos

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MANIFESTACIONES
EN EL ADOLESCENTE: >12 años
• La DA presenta una fase de
exacerbación, que a veces coincide con
conflictos psicoafectivos o de estrés.
• Suele existir una afección liquenificada
en los pliegues de flexión.
• Posible observar formas graves
extensas, que van del prurigo
liquenificado, que afecta sobre todo a
los miembros a la eritrodermia

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 SIGNOS MENORES CLÍNICOS

Xerosis cutánea Pitiriasis alba, herpes o eccemátides acromiantes

Queilitis Hiperlinealidad palmoplantar

Signo de Dennie-Morgan Queratosis pilosa

Intertrigos sub y retroauriculares

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13
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 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
El diagnóstico de la DA es clínico y no requiere pruebas complementarias.

Han de cumplirse tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores

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 CRITERIOS
DIAGNOSTICOS

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16
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atopiforme

Dermatitis seborreica

Dermatitis de contacto

Escabiosis

Psoriasis

Déficits inmunitarios

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COMPLICACIONES
1. Las sobreinfecciones cutáneas, bacterianas o
virales  Más comunes durante todos los
períodos de actividad de la enfermedad.
2. Retraso del crecimiento  DA graves
3. Complicaciones oftalmológicas  Son raras
(queratoconjuntivitis, catarata).
4. Dermatitis de contacto

Ante un agravamiento brusco de las lesiones cutáneas de una DA, es preciso

descartar una infección por estafilococo o por virus herpes

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 MANEJO Y TRATAMIENTO
• Global
• Sintomático  tratar accesos y prevenir recurrencias
• Afección crónica  El primer objetivo no es la «curación», sino lograr una
remisión duradera. Reducir picor  Hidroxicina
• Cuidados tópicos son indispensables  EMOLIENTES 2mg/Kg/día fraccionado en 2
dosis.
• Dermocorticoides son eficaces y no resultan peligrosos. NO antihistamínicos tópicos
• Los tratamientos sistémicos, aparte de los antibióticos y antivirales, no son
necesarios  después del fracaso de un tto tópico correctamente aplicado
• Información sobre los factores agravantes
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 CONSEJOS PARA EL PACIENTE Y SU
FAMIIA
1. Temperatura y humedad ambiental
2. Exposición solar
3. Ropa
4. Alimentos
5. Vacunas
6. Higiene
7. Emolientes
8. Deportes

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INMUNOMODULADORES (INHIBIDORES TÓPICOS DE LA CALCINEURINA)
• Innovación
• Acción inmunosupresora
• Efecto dirigido  Pocos efectos
secundarios.
• Tacrolimús y pimecrolimús
Reduce signos y síntomas de
DA moderada a grave desde
primera semana.
• Prevención de recidiva
• El tacrolimús al 0,03 al niño mayor de 2
años que no responden a los
dermocorticoides.
• 2 aplicaciones al día sobre la superficie
afectada  desaparezcan las lesiones.
• En caso de infección cutánea, es
necesario aplicar un tratamiento
antibiótico antes de los IC.
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TRATAMIENTO DE LA
SOBREINFECCIÓN
• Antibióticos tópicos y/o sistémicos en función de la gravedad y extensión.
• Tópico  ácido fusídico
• Si lo asociamos con corticoides  hidrocortisona o betametasona al 1%.
• En lactantes pequeños  gram negativos, con cultivo positivo, en lesiones
periumbilicales, perianales y retroauriculares  gentamicina tópica
• Crea resistencias con mucha rapidez.
• Por vía general  amoxicilina-clavulánico a 50 mg/kg/día cada 8 horas y,
como alternativa, cefadroxilo, 15 mg/kg cada 12 horas en mayores de 6 meses

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FACTORES AGRAVANTES
• Cambios de Clima
• La Sudoración
• Infecciones y vacunación
• Ropa de lana
• Algunos jabones, detergentes y exposición
prolongada al agua
• Factores psicosomáticos: estrés, conflictos
familiares y relaciones perosnales

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¡GRACIAS!
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