LITIASIS RENAL

Dr. José A Escalona V.

Residente de Nefrología

Ciudad Bolívar, 16 de Mayo de 2007

LITIASIS RENAL: EPIDEMIOLOGIA
• Afecta 1 % de la población mundial
• 100 – 400 pacientes x cada 100.000 hab.
• 15 – 20 % pacientes son hospitalizados
• Edad: 15 – 45 años
• + raza blanca
• Climas calidos
• + hombres
LITIASIS RENAL: EPIDEMIOLOGIA
• Relación heredo familiar 40 %  1 familiar en 1er
grado

• Tasa de recidivas:
50%  5 años

90%  25 años
LITIASIS RENAL: HISTORIA NATURAL
 Marcadores y factores de riesgo de
urolitiasis

Edad Sexo
Dieta

Raza
Herencia
Cálculos
Nivel socio
económico
Ingesta de
líquidos
Factores Distribución
climáticos geográfica
 Hipercalciuria
Idiopática
Idiopática
HPT 1º
1º

Hiperuricosuria Hiperoxaluria
Primaria
Gota
Gota
Entérica
Entérica
Dieta
Dieta
Dietética

Estruvita Cálculos Drogas

Bajo volumen de
orina
Cistina
Hipocitraturia
ATR
ATR
Tiazidas
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE
LITIASIS RENAL

• LITIASIS ASINTOMATICA

• LITIASIS OLIGOASINTOMATICA

• CÓLICO NEFRITICO:
– + frecuente
– Localización
– Tamaño
– zona de impactación
– Movilidad del cálculo.
ETIOPATOGENIA

1. Teoría anatómicas de la litogénesis

2. Teoría fisicoquímica de la litogénesis

TEORÍA ANATÓMICAS DE LA
LITOGÉNESIS

ORINA

solución saturada (cristales)

Ectasia Infecciones

Retención de estructuras
Precipitación cristalinas

Crecimiento
LITIASIS RENAL: CARACTERISTICAS
FISICOQUIMICAS
ETAPAS DE LA LITOGÉNESIS

Nucleación
Nucleación

Agregación
Agregación

Fijación
Fijación

Crecimiento
Crecimiento
MECANISMOS DE LA LITOGENESIS

NUCLEACIÓN

AGREGACIÓN RETENCIÓN
 LITOGÉNESIS

Saturación urinaria

Sobresaturación

Nucleación cristalina

Agregación monocristales

Retención urotelio (fijación)

Crecimiento núcleo retenido

 PROMOTORES, INHIBIDORES DE LOS
CÁLCULOS RENALES
Promotores
o        Sustancia A
o        Uromucoides
o        Uratos
o        Proteínas acídicas
 Inhibidores
o        Del oxalato
·         Citrato
·         Pirofosfato
·         Glucosaminoglucanos
·         ARN
·         Nefrocalcina
·         Uropontina
·         Proteína de Tamm-Horsfall
o        De los fosfatos
·         Citrato
·         Pirofosfato
·         Nefrocalcina
·         Magnesio
Litiasis Renal: Inhibidores de la
cristalización

Son sustancias capaces de:

– Elevar el nivel de sobresaturación, evitando la
nucleación del cristal.
– Inhibir la nucleación secundaria.
– Reducir el crecimiento y agregación del cristal.
Mecanismos:
– Formación de complejos.
– Adsorción.
– Estabilización de la fase cristalina.
Inhibidores de la cristalización

• Iones monoatómicos: Mg, Zn, Al, Cr, Fe

• Polianiones
– Citrato, isocitrato, pirofosfato, aspartato,
glutamato, hipurato, etc.
• Macromoléculas
– Glicosaminoglicanos, glicoproteinas, ácidos
ribonucleicos.
Magnesio

• Forma sales solubles con oxalato, reduce

la sobresaturación del oxalato de calcio.
• Inhibe la nucleación de OxCa ó
crecimiento de cristal. También actúa
sobre la cristalización de CaP.
• El suplemento de Mg produce aumento en
la excreción urinaria de Mg y de citrato.
Inhibidores macromoleculares:
Glicosaminoglicanos

• GAGs son polímeros compuestos de unidades

de disacáridos, cada una incluyendo una
hexosamina y un ácido urónico.
• En humanos, hay 8 moléculas de GAGs
diferentes.
• GAGs se unen a proteínas formando
proteoglicanos.
• GAGs, son componentes de la membrana
glomerular y del glucocalix que cubre el urotelio.
Efecto inhibitorio de
glicosaminoglicanos

Oxalato de calcio Fosfato de

calcio
Crecimiento Agregación Agregación

Condroitin sulfato ++ ++ +
Heparan sulfato +++ ++ ++
Dermatan sulfato +
Pentosan sulfato + +
G872 ++ +(+)
G873 + +
CLASIFICACIÓN DE LOS CÁLCULOS
RENALES

1. Litiasis de Oxalato cálcico ( 70 – 80 % )

2. Litiasis de Fosfatos cálcicos (5 – 10 % )
3. Litiasis de Ácido úrico ( 5 – 10 % )
4. Litiasis de Estruvita o infecciosos ( 5% )
5. Litiasis de Cistina (1 % )
6. Litiasis Medicamentosa (1 % )
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

  PTH
• Hipercalcemia
• > Pacientes son asintomáticos
• 1 : 1000 adultos
• 20 % nefrolitiasis
• 85 – 95% adenoma paratiroideo único
• 5 – 15% hiperplasia de las 4 Gl. Paratiroideas
• < 1 % carcinoma paratiroideo
MECANISMO DE FORMACIÓN DE
CÁLCULOS
• Hidroxiapatita
• Oxalato cálcico
• Brushita
• Nefrocalcinosis
• Cálculos bilaterales, pelvis renal y uréteres
• Hipercalciuria
HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA

Riñón Hueso

PTH 1,25D
Intestino
HIPERCALCIURIA IDEOPÁTICA

• 30 – 50 % px con cálculos excretan > calcio

• Hombres > 300 mg / 24 h
• Mujeres > 250 mg / 24
• 4 mg /Kg de peso corporal
• Calcio sérico es normal
• Descartan causas de hipercalciuria normocalcémicas;
sarcoidosis, Hiperparatiroidismo, tu malignos,u otros
HIPERCALCIURIA IDEOPÁTICA

• Carácter autosómico dominante

• Niños = adultos
  Absorción intestinal del calcio
  reabsorción tubular
 ESTUDIOS DE BALANCE EN
HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
 RIESGO RELATIVO DE LITIASIS RENAL E
INGESTION DE CALCIO (mg/día)

1,2

0,8
Riesgo relativo

0,6

0,4

0,2

0
< 605 605-722 723- 848 849-1049 1050
n = 8.861 n= n= n = 9.184 n = 9.330
9.029 9.106
Curham et al, N Engl J Med 328:883-838,1993
HIPERURICOSURIA

• Hombres > 800 mg /24 h

• Mujeres > 750 mg / 24h
• 5 – 10 % litiasis renal
• Habitos alimenticios
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO

• Cristaluria; Disuria, Hematuria,

• Hiperuricemia
• Hiperuricosuria
• Gota
• PH urinario sobresaturación
PATOGENESIS LITIASIS URICA
 LITIASIS RENAL: EVALUACION
DIAGNOSTICA

• Historia clínica
• Historia familiar
• Aberraciones dietéticas
• Drogas promotoras de la formación de litiasis
• Ingesta de líquidos
• Infección del tracto urinario
 LITIASIS RENAL: EVALUACION
DIAGNOSTICA

• Dos evaluaciones consecutivas

• Depuración de creatinina
• Calcio, fósforo, ácido úrico en sangre y orina de
24 horas
• Oxalato, sodio y citrato en orina de 24 horas
• Proteínas totales y fraccionadas
• Uroanálisis
 LITIASIS RENAL: EVALUACIÓN
DIAGNOSTICA

• Análisis cristalográfico
• Urocultivo y antibiograma
• Ultrasonido renal
• Estudios radiológicos
• PTH
• Gases venosos
• Densitometría ósea
MODIFICACIONES DIETETICAS

• Aumentar ingesta de líquidos

• Restringir ingesta de sodio
• Restringir ingesta de oxalato (si oxalato > 45
mg/dl)
• Restringir proteínas animales
• Indicar dieta normal en calcio
TRATAMIENTO ESPECIFICO

• Hipercalciuria idiopàtica
 Tiazidas
 Citrato de potasio

• Hiperuricosuria
 Allopurinol
 Citrato de potasio

• Hipocitraturia
 Citrato de potasio
RESUMEN

• La dieta baja en sal y en proteínas animales 

disminuyen la recurrencia
• La dieta baja en calcio no es recomendable
• El bajo volumen de orina es la anormalidad mas
frecuente y el factor mas importante a corregir
para evitar evitar recurrencias
RESUMEN

• La enfermedad litiásica con tratamiento medico es

prevenible: 80 – 90%
• El tratamiento medico es económico
• El seguimiento a largo plazo es necesario