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An
 ANTIBIOTICOTERAPIA

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: TERAPIA EMPIRICA ; TERAPIA DEFINITIVA; TERAPIA SECUENCIAL

1) TERAPIA ATIBIOTICA SIN CULTIVO, NI PRUEBA DE SENSIBILIDAD

2) TERAPIA CON AGENTE PATOGENO ESTABLECIDO POR CULTIVO Y PRUEBA DE

SENSIBILIDAD O ANTIBIOGRAMA

3) TERAPIA DE DESESCALADA ANTIBIOTICA BIEN SEA DOSIS, FORMA FARMACEUTICA

O INCLUSO CAMBIO DE ANTIBIOTICO
BACTERIAS
¿ ??
ANTIBIOTICOTERAPIA
Macrolidos
AMINOGLUCOSIDOS, ESTRUCTURA QUIMICA
QUINOLONAS
Quinolonas
• DNAgirasa o TopII:
Gram –

• TopoIV : Gram +
¿RECORDEMOS ? FALTA ALGUN
ANTIBIOTICO ???
RIFAMPICINA
RIFAMPICINA
METRONIDAZOL
Vancomicina y Linezolid
Vancomicina
Inhibe formacion del peptidoglicano
Se activa con los Gram positivos

Intravenosa  importante para tratamiento de septicemia o

endocarditis causada por cepas de Stafphyloococcus aureus

Via oral  tratar colitis seudomembranosa

Teicoplanina
Es un glicopéptido

+ liposoluble  mejor permeabilidad en los tejidos

 Fármacos Fármacos
antimicóticos antivirales
POLIÉNICOS Ih. PENETRACIÓN
Anfotericina Síntesis de
Amantadina
Nistatina proteínas no Inmunoglobulina
estructurales
IMIDAZOLES Ih. SINTESIS DE A.
Miconazol ADN NUCLEICOS
Ketoconazol Aciclovir
Clotrimazol Ganciclovir
Síntesis de ADN o
TRIAZOLES Fluorouracilo ARN - ANTIRRETROVIRAL
Fluconazol INTI
Itraconazol Síntesis de Zidovudina
Flucitosina
Voriconazol proteínas Estavudina
estructurales - INNT
Flucitosina Escualeno
Nevirapina
Griseofulvina Ensamblaje
Ih. PROTEASA
Terbinafina Lanosterol de partículas
virales y Saquinavir
EQUINOCANDINAS liberación Ritonavir
Caspofungina Ergosterol Ih.
NEURAMINIDASA
Zanamavir
Mecanismo de accion antifungicos
Estructuras de los antifungicos
Estructuras de los antifungicos
Infecciones Micóticas
Mohos

Dermatofitos Aspergillus fumigatus

Cuero
cabelludo

Piel

Uñas
Levaduras Meningitis
verdaderas

Infección
Cryptococcus neoformans
pulmonar
Hongos similares a las
levaduras Boca

Cándida albicans
Intestino

Vagin
a
 Agentes polienicos
Anfotericina
Infusión intravenosa o Vía intratecal

Efectos Adversos
Aspergillus Escalofríos
Fiebre
Nauseas

Cándida

Cryptococcu
s
 Nistatina

Tabletas de
disolución
oral
Cándida Mucosas
albicans
Óvulos
vaginales

Piel
Ungüentos

Cremas
Flucitosina Equinocandina
s
Inhibición de B(1-3)glucano
Vía intravenosa Inhibición de B(1-3)glucano

Esencial para la pared

fúngica
Candidiasis
sistémica
Caspofungina

Vía intravenosa
Cryptococcus

Aspergillosis
invasiva
 Imidazoles
NO absorción por vía oral

Clotrimazol

Cándida Dermatofito
Econazol s
albicans

Miconazol
Necrosis
hepática
Micosis
Ketoconazol local y
sistémica
Supresión
suprarrenal
 Triazoles
Fluconazol Vía oral e intravenosa

Micosis
superficiale No No supresión
sy hepatotoxico suprarrenal
sistémicas

Itraconazol Voriconazol

Vía oral Infecciones

Aspergillus
mortales
FÁRMACOS ANTIVIRALES
 PARA ANALIZAR: A, COURTESY OF JAMES PAULSON; B, COURTESY OF JONATHAN KING AND ERIKA HARTWIG FROM
G. KARP, CELL AND MOLECULAR BIOLOGY, 2ND ED. NEW YORK: JOHN WILEY & SONS, 1999. WITH PERMISSION FROM
JOHN WILEY & SONS.

A) An electron micrograph of particles of a bacterial virus, the T4 bacteriophage. The head of this virus contains the
viral DNA; the tail contains the apparatus for injecting the DNA into a host bacterium. (B) A cross section of a
bacterium with a T4 bacteriophage latched onto its surface. The large dark objects inside the bacterium are the heads
of new T4 particles in course of assembly. When they are mature, the bacterium will burst open to release them.
VIRUS: VIRUSES ARE SMALL (USUALLY IN THE RANGE 20-30 NM) INFECTIVE
AGENTS THAT ARE INCAPABLE OF REPRODUCTION OUTSIDE THEIR HOST CELLS.
 VIRUS PATOGENOS
DNA viruses: poxviruses (smallpox), herpesviruses (chickenpox, shingles, cold
sores, glandular fever), adenoviruses (sore throat, conjunctivitis) and
papillomaviruses (warts).

RNA viruses: orthomyxoviruses (influenza), paramyxoviruses (measles, mumps,

respiratory tract infections), rubella virus (German measles), rhabdoviruses
(rabies), picornaviruses (colds, meningitis, poliomyelitis), retroviruses (acquired
immunodeficiency syndrome [AIDS], T-cell leukaemia), arenaviruses (meningitis,
Lassa fever), hepadnaviruses (serum hepatitis) and arboviruses (arthropod-borne
encephalitis and various febrile illnesses, e.g. yellow fever).
COMPORTAMIENTO DEL VIRUS DE HERPES
REPLICACION VIRAL
MECANISMO DE ACCION DE
ANTIVIRALES
ACICLOVIR
Fármacos que impiden que el virus ingrese en
las células huésped o salga de ellas

Amantadina

Estrecho espectro
Zanamavir
Inmunoglobulinas

Contienen anticuerpos
específicos contra antígenos
superficiales

Protección Temporaria

Hepatitis A

Sarampión

Rubeola
Fármacos que inhiben la síntesis de ácidos
nucleicos
Aciclovir
(Acicloguanosina 1. Timidina-cinasa + Aciclovir =
) Monofosfato
2. Monofosfato + enzimas célula
huésped =
Acicloguanosintrifosfato
3. Inhibición de ADN-polimerasa
Herpesvirus viral y síntesis del ADN viral

Administración

Vía oral

Vía parenteral
VVZ HSV
Tópica
Ganciclovir Vía intravenosa

Paciente con compromiso

Citomegalovirus inmunitario
VIH
 Key concept
• Infection with human immunodeficiency virus (HIV) occurs through three primary
modes: sexual, parenteral, and perinatal. Sexual intercourse, primarily receptive
anal and vaginal intercourse, ishe most common method for transmission.

• HIV infects cells expressing cluster of differentiation 4 (CD4) receptors, such as T-

helper lymphocytes, monocytes, macrophages, dendritic cells, and brain microglia.
Infection occurs via an interaction between glycoprotein 160 (gp160) on HIV with
CD4 (primary interaction) and chemokine coreceptors (secondary interactions)
present on the surfaces of these cells.

• The hallmark of untreated HIV infection is profound CD4 T-lymphocyte depletion

and severeimmunosuppression that puts patients at significant risk for infectious
diseases caused by opportunistic pathogens. Opportunistic infections (OIs) in
settings without access to antiretroviral drugs are the chief cause of morbidity and
mortality associated with HIV infection.

• The current goal of ART is to achieve maximal and durable suppression of HIV
replication, taken to be a level of HIV-RNA in plasma (viral load) less than the lower
limit of quantitation. Another equally important outcome is an increase in CD4
lymphocytes because this closelycorrelates with the risk for developing OIs.
 KEY CONCEPTS

•General principles for the management of OIs include preventing or reversing

immunosuppression with antiretroviral therapy (ART), preventing exposure to pathogens,
vaccination, prospective immunologic monitoring, primary chemoprophylaxis, treatment of
acute episodes, secondary chemoprophylaxis, and discontinuation of such prophylaxes
following ART and subsequent immune recovery.

•Clinical use of antiretroviral agents is complicated by drug–drug interactions. Some

interactions are beneficial and used purposely; others may be harmful, leading to
dangerously elevated or inadequate drug concentrations. For these reasons, clinicians
involved in the pharmacotherapy of

•HIV infection must exercise constant vigilance and maintain a current knowledge of drug
interactions.

•Current recommendations for the initial treatment of HIV advocate a minimum of three
active antiretroviral agents from at least two drug classes. The typical regimen consists of
two nucleoside/nucleotide analogs with either a protease inhibitor (PI;
pharmacokinetically enhanced by coadministration with a CYP3A inhibitor), a
nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor, or an integrase strand transfer inhibitor
(InSTI).
 KEY CONCEPTS

•Inadequate suppression of viral replication allows HIV to select for antiretroviral-resistant HIV
variants, a major factor limiting the ability of antiretroviral drugs to inhibit virus replication.
Current recommendations for treating drug-resistant HIV include choosing at least two drugs
(preferably three) to which the patient’s virus is susceptible. Susceptibility can be assessed
using either (virtual) genotypic or phenotypic resistance testing.

•The reduction of viral load with ART lowers the risk of transmission to others. Additionally,
prophylaxis with antiretroviral agents in at-risk persons lowers HIV acquisition risk.
The longer life span conferred by antiretroviral treatment has given rise to other medical
issues.

•First, a wide spectrum of complications associated with older age have become common,
some of which are adverse effects from antiretroviral drugs. Second, hepatitis C virus (HCV)
coinfection is an important cause of morbidity and mortality. Medical management of these
contemporary HIV complications is constantly evolving.
Ciclo de vida del virus VIH y fármacos
 Inhibición de la transcriptasa inversa
Zidovudina del VIH

Efectos colaterales
Anemia y Neutropenia
Vía
oral Nauseas
Mialgia
Cefaleas
 INTI INNTI

Estavudina Nevirapina

Didanosina Efavirenz

Zalcitabina
Inhibidores de la Proteasa
Efectos Adversos Combinaciones
Nauseas
Saquinavir
Vómitos
Diabetes Ritonavir
Lipodistrofia
FARMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LOS
PARÁSITOS
 PARASITISMO
Es una relación en la que una especie vive a
expensas de otro. En asociación de dependencia
con ella.

parasitos

HELMINTOS PROTOZOOS
HELMINTOS (GUSANOS)

HELMINTOS

PLATELMINTOS (GUSANOS PLANOS)

NEMATODOS (GUSANOS
CESTODOS (TENEIAS ACINTADAS)
CILINDRICOS)
DISTOMAS (TREMATODOS)
Protozoos intestinales
 PARASITOS INTESTINALES

●
Giardia lambia
●
Entamoeba histolytica
●
Entamoeba coli
●
Endolimax nana

Protozoarios
 PARASITOS INTESTINALES

Protozoarios

Giardia lambia(Giardiasis)

Forma Tratamiento de elección:

Mas frecuente Metronidazol (Trofozoitos) ,
infectante son quistes asociado con un
a nivel mundial los quistes amebicida luminal
 PARASITOS INTESTINALES

Helmintos

Enterobius
Trichurisvermicularis
trichiura (Tricocefalosis)
(Oxiuriasis)

Tratamiento Distribuci Forma Forma Tratamiento

Tratamiento de
infectante de elección:
familiar, evitaónlaa nivel
infectante son
son los
elección: Pamoato de
Mebendazol,
perpetuación mundial los huevos. pirantel, mebendazol
albendazol
huevos.
 PARASITOS INTESTINALES

 Antiprotozoarios .

Membrana del trofozoito

 Metronidazol .

Acetil-CoA Piruvato +CoA

Ferredoxin (oxi)

Ferredoxin Ferredoxin NAD

oxidoreductasa oxidoreductasa
Ferredoxin (red)

RNO2 _.
RNO2

Metabolito activo
 PARASITOS INTESTINALES

Quiste

50S

 Paramomicina .
30S
PARASITOS INTESTINALES

 Antihelminticos .

 Mebendazol.  Albendazol.

Enterobius vermicularis Enterobius vermicularis

Ascaris lumbricoides Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura Trichuris trichiura

Reacciones adversas Reacciones adversas

escasas escasas

Se absorbe escasamente Se absorbe escasamente

en el TGI en el TGI, mayor
concentración que el
Albendazol.

Su metabolito hepatico
mantiene actividad.
 PARASITOS INTESTINALES

 E. vermicularis  T. trichiura.

 Tubulinas .  Citosqueteto .

 Benzimidazoles .  Movilidad .
PARASITOS INTESTINALES

 Pamoato de pirantel .

Bloqueo por despolarización

de la unión neuromuscular
Inhibición de la
acetilcolinesterasa del parasito,
produciendo parálisis espástica

 Piperazina

Actúa como agonista GABA

Produce hiperpolarización,
excitabilidad reducida que induce
a parálisis fláccida
 MARCO TEÓRICO…

Medidas no farmacológicas

Adecuada eliminación de excretas.

Utilización de agua potable.

Lavado de alimentos

Correcta ubicación de animales domésticos y no

domésticos y aseo de los mismos
 Esquizonticidas
sanguineos
Malaria (paludismo)
profilaxis De accion lenta
Especies de plasmodos
p. Falciparum
p. Vivax
| -Proguanil
-Pirimetamina
De accion rapida
p. Malariae -Cloroquina
p. ovale( poco frecuente -Mefloquina
-Atovaquona
-Quinina
-artesunato

Acceso clinico
Esquizonticida
tisular
Disenteria amebiana
Primaquina -Metronidazol
(¿deficiencia de -Dioxanida
G6PD)?
Giardiasis
-Metronidazol

Tricomoniasis
-Metronidazol

Neumocistosis
Recaída -Citromoxazol
-Pentamidina

Leishmaniasis
-Estibogluconato
Higado Sangre
Estadio preeritrocitico Estadio eritrocitico Tripanosomiasis
o tisulares -suramina
Esquizonticidas sanguíneos (de accion lenta)

Proguanil + Pirimetamina Maloprin +

atovaquona + sulfadoxina cloroquina
( melarone)
Profilaxis de p.
Despues de
falciparum
p. Falciparum quinina para
resistente a
resistentes p. falciparum
cloroquina

Mecanismo de accion

Inhiben la
Pirimetamina y 1000 mas afines por la
dihidrofolato-
cicloguanil enzima del plasmodio
reductasa
 Esquizonticidas sanguíneos (de accion
rápida)
Cloroquina p. Vivax y p. Via oral o
ovale intravenosa

Mecanismo de accion

Hemopolimerasa
Hemazoina inocua
plasmodica

Efectos adversos
Vomitos
Altas dosis
Nauseas
Erupciones prolongadas:
psicosis
daño de retina
prurito Diarrea
 Quinina Mefloquina Malarone Riamet Artemisininas

Infusion Profilaxis de p.
intravenosa. falciparum Artemeter +
artesunato
lumefantrina
Resistencia se
continua con
atovaquona
fansidar. p. Falciparum Resistentes a
resitentes la quinina
Hidroxinafto-
quinona
Efectos adversos
Dolor
abdominal Tinnitus Mefloquina:
cefalea
reacciones
Nauseas neuropsiquiatricas
hipersensibilidad Ceguera
 Esquizonticidas tisulares
Primaquina P .Vivax, P. ovale
latentes en el
higado

Puede provocar
hemolisis en
personas deficientes Nauseas
de G6PD
Vomitos

Anemia hemolitica

Depresion de la
medula osea
Parasitosis hematógenos
 Apicomplexa (Toxoplasma, Cryptosporidium e
Isospora), Plasmodium
Trypanosomatidae (Tripanosoma y Leishmania) y
Pneumocystis carinii.
Toxoplasmosis
 Tratamiento

El tratamiento de este entidad está compuesto por diferentes

medicamentos, los mas usados la sulfadiacina y la pirimetamina se utilizan
durante 6 u 8 semanas en adultos y 4 semanas en niños como
quimioterapia supresora.

Se debe incorporar ácido fólico para evitar trastornos hematopoyéticos y en

trastornos oculares hay que asociar esteroides.

Se han usado drogas como el Fansidar, una asociación de sulfadiacina y

pirimetamina, el clotrimoxasol y la hidroxinaftoquinona.

En las embarazadas se usa la espiromicina; un antimicrobiano de la familia

de los macrólidos, es necesario el tratamiento en esta etapa pues
disminuye significativamente el riesgo de infección fetal, así como la
gravedad de su expresión.
Plasmodium
Tripanosomiasis: enfermedad de chagas
Tripanosomas
10. Suramina: Tripanosoma gambiense y T.
rhodesiense (estado hemolinfático).
11. Melasoprol B: T. gambiense y T. rhodesiense
(enfermedad tardía con compromiso
del sistema nervioso central).
12. Nifurtimox: Tripanosoma cruzi.
13. Benznidazol: T. cruzi.
 LEISHMANIASIS
FLEBOTOMO Y
LUTZOMIA
 LEISHMANIASIS
14. Estibogluconato sódico: Leishmania sp.
15. Antimoniato de meglumina: Leishmania sp.
16. Anfotericina B: Leishmania sp. (alternativa)
Disenteria amebiana Entamoeba histolytica Metronidazol en infecciones
agudas, donde hay quistes
junto con furoato de
diloxanida

Giardiasis Giardia lamblia metronidazol

Tricomoniasis Trichomonas vaginalis metronidazol

Neumocistosis Pneumocystis carinii Cotrimoxazol, atovaquona,

pentamidina

Leishmaniasis La cutanea y visceral se trata

con estibogluconato.
Pentamidina y anfotericina
son 2da eleccion

Tripanosomiasis africana Trypanosoma gambiense o t. suramina

rhodsiense

Tripanosomiasis americana Trypanosoma cruzi Nifurtimox, benznidazol

 Evaluación 7
¿Cual de las siguientes enzimas es inhibida por los antibióticos
betalactamicos, por ejemplo la amoxicilina?

A) Racemasa de alanina
B) Betalactamasa
C) Trasnsferasa de enolpiruvato
D) Transglucosilasa
E) Transpeptidasa
 Evaluación 7
Cual de las siguientes fármacos es un antimicótico selectivo
por la diferencia entre el colesterol (membrana celular de
los mamíferos y el ergosterol) membrana de los hongos.

A) Anfotericina B
R/ A
B) Caspofungina
C) Fluconazol
D) Grieseofulvina
E) terbinafina
 Evaluación 7
Cual de los siguientes fármacos antimicóticos se
relaciona fuertemente con interacciones de
medicamento ocasionadas por la inhibición de CYP3A4.

A) Anfotericina B
B) Caspofungina
C) Fluconazol
D) Ketoconazol
E) Flucitosina
 Evaluación 7
• Cual de los siguientes fármacos antivíricos se
asocian correctamente con el efecto toxico primario
apropiado

• A) amantadina (neutropenia)
• B) didanosina (pancreatitis)
• C) Ribavirina (Hepatitis)
• D)Ritonavir ()anemia hemolítica)
• E) Zidovudina (estimulación del nervio vago)
 Evaluación 7
Cual de los siguientes compuestos se utiliza en las infecciones
de vías urinarias por Escherichia coli, que surgen después de la
expresión de las formas alteradas de reductosa de
hidrofololato adquiridas por mutacion espontanea o por
transferenia esontanea o por transferencia de plasmido.
A) Amoxacilina
B) Imipenem
C) Metrotrexate
D) Sulfametoxazol
E) trimetoprim
 Evaluación 7
• El mecanismo de acción del efecto terapéutico
del saquinavir implica

• A) incorporación de RNA
• B) inhibición de la sintetiza timidillo
• C) inhibición de la polimerasa de DNA
• D) Inhibición de la proteasa
• E) Inhibición de la transcriptasa inversa vírica.