SHOCK EN PEDIATRIA

Dr. Francisco Jesus Fuentes Choto.

Emergencia Pediatrica HNNBB
INTRODUCCION

 Shock es un síndrome que resulta del inadecuado

aporte de oxigeno a los tejidos para suplir las
demandas metabolicas.

 Sin tratamiento esto lleva a una acidosis

metabólica, disfunción órganica y la muerte
OBJETIVO GENERAL
 Identificar los hallazgos clínicos presentes
tempranamente en un paciente pediátrico
con shock según la etiología de este.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Reconocer las diferentes alteraciones
fisiopatologícas en el Shock.
 Enumerar las diferentes etiologías del
shock.
 Interpretar los diferentes mecanismos
compensatorios en el shock.
 Reconocer entre los diferentes estadios
del shock.
 Describir las diferentes pautas
terapéuticas en el paciente con shock
 ENTREGA DE OXÍGENO

 Entrega de oxígeno = Gasto cardíaco x Contenido arterial de

Oxígeno
(DO2 = GC x CaO2)

 Gasto cardíaco = Frecuencia cardiaca x Volumen de eyeccion

(GC = FC x VS)
 VS determinado por precarga, postcarga y contractilidad

 Contenido arterial de Oxígeno = Contenido de oxígeno del RBC

+ El oxígeno disuelto en plasma
(CaO2 = Hb X SaO2 X 1.34 + (.003 X PaO2)
EL SHOCK PUEDE OCURRIR POR:
 Volumen sanguíneo o capacidad de
transporte de oxígeno inadecuado.
 Distribución inadecuada del volumen y el
flujo sanguíneo.
 Mala contractibilidad cardíaca.
 Flujo sanguíneo obstruido.
 Etapas del Shock

 Compensado
– Se mantiene la función del órgano vital, PA
permanece normal.
 No compensado (Hipotensivo)
– La perfusión Microvascular se vuelve
insuficiente. Los organos y la función
celular se deteriora. La hipotensión se
desarrolla.
 Irreversible
HIPOTENSIÓN DEFINIDA POR
TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
Edad sistólica

Neonatos de termino < 60

Lactantes < 70

Preescolares < 70 + (edad X 2)

Escolares < 90
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
 Hay un desequilibrio entre el consumo y la
demanda de Oxígeno.

 Cuando la administración de oxígeno es

inadecuada se utiliza el metabolismo
anaerobio para producir energía, generando
ácido láctico como derivado.
 Mecanismos compensatorios

 Baroreceptores
– En el arco aortico y en el seno carotideo, La hipotension elevara la
estimulacion y resultara en vasoconstriccion, incrementando la FC,
PA y GC.
 Quimioreceptores
– Responde a la acidosis celular y como resultado la vasoconstriccion
y estimulacion respiratoria.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
(CONTINUACION)
 Sistema Renina-angiotensina
 Disminuye la perfusión a los riñones llevando a
la secrecion de renina. La renina es
eventualmente transformada en Anigiotensina II
llevando a la vasoconstriccion y a la liberacion
de aldosterona. La aldosterona lleva a la
reabsorción de sodio y agua.
 Respuestas humorales
 La liberacion de catecolaminas lleva al
incremento de la contractibilidad y la
vasoconstriccion.
 Autotransfusion
 Reabsorción de liquidos del interticio.
TIPOS

Hipovolémico Distributivo

Cardiogénico Obstructivo
SHOCK HIPOVOLÉMICO
 Es la causa más común en niños, la pérdida
de volumen puede deberse a:
 Diarrea
 Vómitos
 Hemorragia
 Ingestión inadecuada de líquidos
 Diuresis osmótica
 Pérdidas al tercer espacio
 Quemaduras extensas
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO

Menor Gasto
Descenso de
volumen cardíaco
la precarga
sistólico bajo

Mecanismos compensatorios:
- Taquicardia
- Aumento de RVS
- Aumento de la contractilidad cardíaca
SIGNOS
EVALUACIÓN PRIMARIA RESULTADO
Permeable, a menos que el nivel de conciencia este
A afectado.

B Taquipnea sin aumento del esfuerzo

-PAS adecuada, acortamiento de la presión

diferencial, o hipotensión sistólica con un
acortamiento de la presión diferencial.
-Pulsos periféricos débiles o no palpables.
-Pulsos centrales débiles o normales.
C -Llenado capilar prolongado
-Piel sudorosa, marmórea, pálida o fría.
-Extremidades distales pálidas/cianoticas.
-Cambios en el nivel de consciencia
-Oliguria
Cambios en el nivel de consciencia
D
Extremidades frecuentemente con una temperatura
E inferior a la del tronco.
SHOCK DISTRIBUTIVO
 Se caracteriza por una distribución
incorrecta del volúmen sanguíneo por
perfusión inadecuada de los órganos y
tejidos.
Sus formas mas comunes: 
-Shock séptico
-Shock anafiláctico
-Shock neurogénico
FISIOPATOLOGIA
 GC puede ser mayor, normal o menor.
 Se caracteriza por muchos cambios: 
-Baja RVS
-Mayor flujo sanguíneo a algunos lechos tisulares
periféricos
-Perfusión inadecuada del lecho vascular
esplácnico.
-Liberación de mediadores inflamatorios y de otro
tipo, así como sustancias vasoactivas.
-Reducción de volumen causado por escape capilar.
-Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares
con mala perfusión.
FISIOPATOLOGIA
SÉPTICO ANAFILÁTICO NEUROGÉNICO
• Hay un aumento • GC se reduce • Pérdida
o disminución como generalizada de
de la RVS que consecuencia de tono vascular, a
da lugar a una vasodilatación, menudo
mala aumento de la resultado de
distribución del permeabilidad una lesión de la
flujo sanguíneo. capilar y columna
• Vasodilatación vasoconstricción cervical alta.
lleva a pulmonar. • Pérdida de tono
hipovolemia vascular
relativa. produce
• Aumento de vasodilatación e
permeabilidad hipotensión
capilar grave.
SIGNOS
EVALUACIÓN PRIMARIA RESULTADO
Permeable, a menos que el nivel de conciencia este
A afectado.
Taquipnea sin aumento del esfuerzo
B
-Taquicardia
-Pulsos periféricos muy palpables
-Llenado capilar breve o prolongado
-Piel caliente, rubefacción o pálida y marmorea
C -Hipotensión con aumento de la presión diferencial o
hipotensión con acortamiento de la presión direfencial
-Normotensión
-Oliguria
Cambios en el nivel de consciencia
D
-Fiebre o hipotermia
E -Extremidades calientes o frías
Petequias o erupción morada
SHOCK CARDIOGÉNICO
 Resultado de una perfusión tisular
inadecuada asociada a la disfunción
miorcárdica. Las causas más comunes son:
 Cardiopatía congénita
 Miocarditis
 Miocardiopatía
 Arritmias
 Sepsis
 Intoxicacióno toxicidad por fármacos
 Lesión miocárdica
FISIOPATOLOGÍA

Aumento de
Taquicardia Edema pulmonar esfuerzo
respiratorio

Aumento de
congestión venoso
Alta RVS SHOCK
sistémico y
pulmonar

↑ Vol.
GC disminuido Telediastólico de
ventriculo D e I,
SIGNOS
EVALUACIÓN PRIMARIA RESULTADO
Permeable, a menos que el nivel de conciencia este
A afectado.
- Taquipnea
B - Aumento del esfuerzo
-Taquicardia
-PA normal o baja con acortamiento de la presión
diferencial
-Pulsos periféricos débiles o no palpables.
-Pulsos centrales normales y luego débiles
C -Llenado capilar prolongado con extremidades frias
-Signos de ICC
-Cianosis
-Cambios en el nivel de consciencia
-Oliguria

D Cambios en el nivel de consciencia

-Extremidades calientes o frías

E Petequias o erupción morada
SHOCK OBSTRUCTIVO
 El GC se ve afectado por una obstrucción
física del flujo sanguíneo. Las causas
incluyen:
 Taponamiento cardíaco
 Neumotórax a tensión
 Lesiones cardíacas congénitas ductus
dependientes
 Embolia pulmonar masiva
ESTO OCASIONA

Obstrucción Física

GC escaso

Perfusión tisular inadecuada y

aumento compensatorio de la RVS
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Al inicio pueden ser idénticas a las del shock
hipovolémico
 Sin embargo, la exploración física detallada
puede revelar signos de congestión venosa
pulmonar o sistémica, que no es propia de la
hipovolemia.
 Conforme la afección progresa los signos de
congestión vascular, mayor esfuerzo
respiratorio y cianosis resultan más
evidentes.
 Neonato en Shock:
Incluir en el diferencial:
 Hiperplasia adrenal congenita.
 Error innato de metabolismo.
 Lesiones cardiacas obstructivas del lado
izquierdo:
– Estenosis Aortica
– Sindrome de corazon izquierdo Hipoplasico.
– Coartacion de la aorta
DIAGRAMA DE FLUJO DE RECONOCIMIENTO DE SHOCK
ASPECTOS BÁSICOS DEL MANEJO DE SHOCK
 Se centra en restablecer la administración de
O2 a los tejidos y mejorar el equilibrio entre
requerimientos metabólicos y perfusión
tisular.

 El tratamiento intensivo de shock consiste

en:

 Optimizar el contenido de O2 de la sangre

 Mejorar el volumen y a distribución del GC
 Reducir la demanda de O2
 Corrección de las alteraciones metabólicas
OPTIMIZAR EL CONTENIDO DE
OXÍGENO DE LA SANGRE
 El contenido de O2 se determina por la
oxigenación de la Hb y la [Hb].

 Administrar una alta concentración de O2.

 Use ventilación mecánica invasiva o no invasiva para
mejorar la oxigenación corrigiendo el desequilibrio de
ventilación/flujo sanguíneo u otro trastorno
respiratorio.
 Si la [Hb] es baja considere transfundir de GRE.
 MEJORAR EL VOLUMEN Y LA
DISTRIBUCIÓN DEL GC
 Depende del tipo de shock:

• Administración rápida de cristaloides isotónicos.

Hipovolémico • Evaluar la necesidad de utilizar más líquidos

• Restablecimiento rápido del volumen intravascular para

Distributivo mejorar el llenado del espacio intravascular dilatado.
• Si hipotensión persiste pensar en el uso de vasopresores.

• Centrar el tratamiento en mejorar el GC.

Cardiogénico • Considerar ala infusión lenta de LIV de 5-10 ml/kg de 10 a 20
minutos

Obstructivo • Identificar y tratar causa rápidamente

REDUCCIÓN DE LA DEMANDA DE
OXÍGENO
 Los factores más comunes que contribuyen a
aumentar la demanda de O2 son:
 Mayor esfuerzo respiratorio
 Dolor y ansiedad
 Fiebre

 Mantener la respiración con ventilación no invasiva

o intubación endotraqueal y ventilación asistida.
 Controlar dolor y ansiedad con analgésicos y
sedantes.
 Controlar la fiebre con antipiréticos y medios físicos
CORRECCIÓN DE ALTERACIONES
METABÓLICAS
 Muchos estados que desencadenan el shock
podrían ocasionarse o complicarse por
alteraciones metabólicas como:
 Hipoglicemia
 Hipocalcemia
 Hiperkalemia
 Acidosis metabólica
DIAGRAMA DE FLUJO DE MANEJO DE SHOCK
DIAGRAMA DE FLUJO DE MANEJO DE SHOCK
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CO
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S
 BIBLIOGRAFÍA
 Casado Flores, J. & Serrano, Ana
Urgencia y tratamiento del niño grave
Editorial Ergon, S.A. Madrid, España.
Año 2006.
 Manual para proveedores AVAP American Heart
Association 2015.