TAQUIARRITMIAS

Dr. Edwar Rozo

Paula Andrea Martínez Guerrero.

Gelber Yesid Barrera Díaz.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA
DEL CORAZÓN
Nodo AV
Auricula Izquierda
Has de His
Tracto Internodal
Rama Izquierda
Nodo Sinusal

Auricula Derecha
Ventriculo Izquierdo

Rama Derecha

Ventriculo Derecho Fibras de Purkinje

 •Ritmo cardíaco diferente al ritmo sinusal
normal.
• Producido por un disturbio en el inicio,
ARRITMIA: conducción o ambos, del impulso.
•Pueden o no ser percibidas por el paciente.

•Taquicardia (>100 lpm).

•Origen: Taquiarritmia ventricular,
supraventricular y de la unión.
CLASIFICACIÓN: • Mecanismo: Automaticidad normal, por
despolarizaciones, reentrada.
• Electrocardiografía: complejo QRS ancho
o estrecho.
 TAQUIARRITMIAS

VENTRICULAR SUPRAVENTRI
DE LA UNIÓN
ES CULARES

REGULARES IRREGULARES REGULARES IRREGULARES REGULARES

COMPEJO COMPLEJO COMPLEJO COMPLEJO COMPLEJO COMPLEJO COMPLEJO

ANCHO ANCHO ESTRECHO ANCHO ESTRECHO ANCHO ESTRECHO

*FLUTTER *FIBRILACIÓN *SÍNDROME *TAQUICARDIA

*TV *TV *TAQUICARDIA
*T. SINUSAL AURICULAR DE WOLFF AURICULOVEN
MONOMÓRFIC POLIMÓRFICA AURICULAR
*T. *TAQUICARDIA PARKINSON TRICULAR CON
A *TORSIÓN DE CON
PAROXÍSTICA AURICULAR WHITE REENTRADA
*TAQUIARRIT PUNTAS CONDUCCIÓN NODAL
MIA FASCULAR SUPRAVENTRI ABERRANTE
CULAR *TAQUICARDIA
CON
REENTRADA AV
 TAQUICARDIA SINUSAL
RR-REGULARES
COMPLEJO FLUTTER AURICULAR
ESTRECHO
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIAS
RR- FIBRILACIÓN AURICULAR
SUPRAVENTRIC IRREGULARES
ULARES COMPLEJO
ESTRECHO TAQUICARDIA AURICULAR
RR-IRREGULAR
TAQUICARDIA CON
COMPLEJO
ANCHO CONDUCCIÓN ABERRANTE
 FISIOPATOLOGIA

• El aumento en la frecuencia
de generación del impulso
eléctrico y la presencia de
un circuito de reentrada.
 TAQUICARDIA
SINUSAL
PUEDE SER UNA RESPUESTA
FISIOLÓGICA O POR
TRASTORNOS ENDOCRINOS >200LPM**
FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS

CONDICIONES
FÁRMACOS: ADRENALINA,
FISIOLÓGICAS: NEONATOS,
ATROPINA, EFEDRINA,
EJERCICIO , ASIENDAD,
SALBUTAMOL, CAFEÍNA Y
EXCITACIÓN Y EMOCIONES
CIGARRILLO
COTIDIANAS
• Frecuencia auricular: 100 – 200 Lpm
• Ritmo ventricular regular
•Frecuencia ventricular: 100-200 Lpm
• RR= Regular
• Onda P normal
• Onda P precede al complejo QRS
 FLUTTER
AURICULAR
Es debido a un circuito de reentrada en la aurícula derecha con activación secundaria
de la AI. PRODUCEINDO FRIBRILACIÓN DA CONTRACCIONES > 300 LPM

o Ondas F ondulado de dientes de sierra en la línea base (V1)

o Frecuencia auricular 250-350 Lpm
o Ritmo ventricular regular
o Frecuencia ventricular normalmente 150 Lpm (con 2: 1 bloqueo atrioventricular)
o 4: 1 es también común (3: 1 y 1: 1 raro)
 Ritmo tira en el aleteo auricular (Tasa de 150 latidos / min)

El aleteo auricular (puntuar 150 latidos / min) con el aumento de bloque

(ondas de flutter revelados después de la administración de adenosina)

El aleteo auricular con el Bloqueo variable

 TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
Las taquicardias paroxísticas supraventriculares son ritmos rápidos y habitualmente
regulares en los que alguna estructura por encima de la bifurcación del haz de Hiss es
necesaria para su mantenimiento.

• En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y

250lpm) y regular, con QRS generalmente angosto.
 FIBRILACIÓN AURICULAR
MULTIPLES CIRCUITOS
CAUSAS VARIADAS,
ARRITMIA SOSTENIDA DE REENTRADA U
MUCHOS PROCESOS
MÁS COMÚN «ONDAS» DE
IDIOPÁTICOS
REACTIVACIÓN

CONDUCCIÓN DE IMPULSOS FA: PAROXÍSTICA, FA=MULTIPLES ONDAS DE

DE AURICULAS A DESPOLARIZACIÓN,
VENTRICULOS: PERSISTENTE O MOVIENDOSE POR
IMPREDECIBLE PERMANENTE AURÍCULAS CAÓTICAMENTE
 FIBRILACIÓN
o
o
AURICULAR
Las ondas P ausente; líneas oscilantes en base de ondas (f) de fibrilación
Frecuencia auricular 350-600 latidos / min
o Ritmo ventricular irregular QRS
o Frecuencia ventricular 100-180 latidos / min

RITMO DE FIBRILACIÓN AURICULAR

ONDAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR VISTO EN V1

TAQUICARDIA
AURICULAR
SURGE DESDE UNA FUENTE
ECTÓPICA EN AURICULA

ONDAS P PUEDEN TENER UNA

FORMA ANORMAL DEPENDIENDO
DEL SITIO DEL MARCAPASOS
ECTÓPICO.

RARA VEZ SE SUPERAN LOS 200

LPM (130-140 LPM)
 TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO
 Morfología de la onda P anormal (TENGA EN CUENTA LAS ONDAS P INVERTIDAS)
 Frecuencia auricular 100-250 latidos / min
 Ritmo ventricular generalmente regulares
 Variable de la frecuencia ventricular

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO 2: 1 EN PACIENTES

CON TOXICIDAD POR DIGOXINA
 • Común en personas de edad avanzada
• Frecuencia 80-140 lpm
BENIGNO • Repentina y de poca duración

• Arritmia crónica, raro en niños y jóvenes (100-160 lpm)

• Depende del tono simpático subyacente
INCESANTE ECTÓPICO • Difícil de distinguir de una taquicardia sinusal

• Varios sitios en las aurículas de descarga y aumento de automaticidad

• Ondas P de diferentes morfologías y los intervalos PR de diferentes longitudes
MULTIFOCAL • Frecuencia ventricular irregular
• Asociada a enfermedad pulmonar cronica. Otras: hipoxica y toxicidad

TA CON BLOQUEO • Sucede con intoxicación con digoxina

• Ritmo ventricular normal, a veces irregular
 TAQUICARDIA AURICULAR
CON CONDUCCIÓN
ABERRANTE

Se define como conducción a través

del nódulo auriculoventricular con
retraso o de bloqueo, lo que resulta
en un complejo QRS amplio

Cuando se produce la fibrilación auricular

Se manifiesta como un con conducción aberrante y una respuesta
bloqueo de rama izquierda o ventricular rápida, se produce un amplio
hacia la derecha complejo de taquicardia totalmente
irregular
 TAQUIARRITMIAS DE
UNIÓN
Cualquier taquicardia que
surge de las aurículas o de la Taquicardia atrio ventricular:
unión auriculoventricular es por reentrada nodal y
una taquicardia taquicardia por reentrada
supraventricular auriculoventricular

Taquicardia supraventricular:
taquicardias auriculares y
arritmias que surgen de la
unión auriculoventrcular
 TAQUICARDIA
AURÍCULOVENTRICULAR CON
REENTRADA NODAL Palpitacion
Causa mas
Comienza a Pueden es, mareos,
común de
cualquier durar disnea,
taquicardia Jóvenes y
edad e Pueden ser segundo, debilidad,
regular sin
inician y espontáne horas, días pulsación
paroxística cardiopatía
terminan as o un del cuello,
de orgánica
bruscamen episodio dolor en
complejos
te en la vida pecho,
estrechos
poliuria
 En la taquicardia intranodal hay
El impulso es llevado por la vía
dos vías funcional y Se forma una reentrada al través
lenta y posteriormente se
anatómicamente diferentes en el del circuito
propaga de forma retrograda
nódulo auriculoventricular

Diferente velocidad de Un latido auricular prematuro se Circuito lento – rápido 90% de

conducción y periodos produce cuando la vía rápida aun paciente con taquicardia
refractarios es refractaria, intranodal

El impulso también es llevado por Circuito rápido – lento

Vía final común a través de la
la vía lenta pero termina debido taquicardia reentrante se da por
parte inferior del nodo
a que la vía común final es una contracción ventricular
auriculoventricular y el haz de his
refractaria prematura (retrogrado vía lenta)

Una vía es rápida y tiene un largo En ritmo sinusal el impulso

periodo refractario y la otra es auricular es llevado por la vía Taquicardia por reentrada de
lenta y un periodo refractario rápida y despolariza los unión permanente
corto ventrículos
 Ritmo regular con complejos QRS estrechos

Onda P invertida
Velocidad de 130 a 250 lpm
en II, III y aVF

Complejo de
Onda P enterrada
pseudo onda S en Una pseudo onda
en el complejo
derivaciones R en V1
QRS
inferiores
 TAQUICARDIA POR REENTRADA
AURÍCULOVENTRICULAR
Resultado de una conexión auriculoventricular anatómicamente
alterada

Vía accesoria

Permite al impulso eludir el nódulo auriculoventricular y activar los

ventrículos antes de tiempo (pre excitación ventricular)

Circuito de reentrada y producir taquicardias reentrantes

auriculoventriculares paroxisticas
 SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON
WHITE
Permite la
formación de un
10% de los casos circuito de
mas de una vía reentrada
Alrededor de la accesoria (taquicardia de
ranura entre las complejo
Conecta aurículas y los estrecho o
directamente las ventrículos ancho)
Vía accesoria el aurículas a los
haz de kent ventrículos
En ritmo sinusal el impulso auricular se lleva a cabo sobre la
vía accesoria sin el retraso encontrado con la conducción
nodal auriculoventricular

• Se transmite rápidamente al ventrículo dando un intervalo

PR corto

La despolarización ventricular progresa lentamente

primero, distorsionando la primera parte de la onda R y la
producción de la onda Delta

• Vía accesoria conducción retrograda de ventrículos a

aurículas
 • Onda Delta y complejo QRS son predominantemente verticales en las

TIPO derivaciones precordiales

• Onda R dominante en V1
• Puede confundirse con :
• Bloqueo de rama derecha

A • Hipertrofia ventricular derecha

• Infarto de miocardio posterior
TIPO • Onda Delta y el complejo QRS son predominantemente negativos en las
derivaciones V1 y V2 y positivo en las otras derivaciones precordiales
• Puede confundirse con :

B
• Bloqueo de rama izquierda
• Infarto de miocardio anterior
MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA
TAQUICARDIA
Taquicardias por reentrada atrio ventricular ortrodrómia cuenta para la
mayoría de las taquicardias en el síndrome de Wolff Parkinson White

Impulso auricular Retrogrado Produce un

prematuro, nódulo por las vías Hasta las Impulso en complejo
auriculoventricular accesorias aurículas circulo estrecho
 TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES

IRREGULAR REGULAR
La taquicardia ventricular
es definida cuando tres o *TAQUICARDIA FASCICULAR
*TORSIÓN DE PUNTAS *TAQUICARDIA DEL TRACTO
más extrasístoles DE SALIDA DEL VENTRICULO
*TAQUICARIDIA
VENTRICULAR ventriculares en sucesión DERECHO
*TAQUICARDIA
POLIMÓRFICA generan una frecuencia VENTRICULAR
de más de 120 MONOMÓRFICA
latidos/min.
 MECANISMO DE ARRITMIAS
VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
CIRCUITOS DE REINGRESO  SECUNDARIA A:
LA TAQUICARDIA ES USUALMENTE “MICRO” O “MACRO” ESCALA. 1) DAÑOS DIRECTOS AL MIOCARDIO.
INICIADA POR UNA EXTRASÍSTOLE E SE PRODUCEN EN ZONA DE 2) SECUNDARIO A ISQUEMIA.
IMPLICA 2 VÍAS DE CONDUCCIÓN. ISQUEMIA O FIBROSIS
CIRCUNDANTE. 3) CARDIOMIOPATÍA.
4) DROGAS.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA: LUEGO DE
INFARTO DE MIOCARDIO.
LA TAQUICARDIA VENTRICULAR EN
UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CRÓNICA  CAUSADA
POR REINGRESO QUE IMPLICA EL
TEJIDO CICATRIZAL DEL INFARTO.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA
*QRS DE
DURACIÓN
*FRECUENCIA PROLONGADA
120-300LPM (Complejo QRS
CAMBIO DE EJE *RITMO con morfología
A MÁS DE 40° IRREGULAR (Dx. de bloqueo de
FORMA MÁS IZQUIERDA O Más probable, rama:
COMÚN DE DERECHA fibrilación - Taquicardia del
TAQUICARDIA auricular) VD  Simula
QRS
VENTRICULAR bloqueo de
APARIENCIA
SOSTENIDA rama izquierda.
GENERAL
- Taquicardia del
VI  Simula
bloqueo de
rama derecha.)
 En la taquicardia
ventricular, el nodo
EVIDENCIA DE LA sinusal inicia la ECG: como resultado
contracción auricular. las ondas P están
ACTIVIDAD
Desde la contracción disociada del complejo
AURICULAR auricular es QRS y son positivas en
INDEPENDIENTE completamente las derivaciones I y II
independiente la
contracción ventricular
 DISOCIACIÓN
AV

En algunos pacientes el
nodo AV permite la
conducción retrograda de
estimulo Del ventrículo a la
aurícula.
 El impulso
auricular puede
causar
despolarización
ventricular en la
conducción
normal del
sistema.

LATIDO DE
CAPTURA
 LATIDO DE FUSIÓN
Es cuando un latido sinusal
conduce a los ventrículos
por la vía del nodo AV y se
fusiona con los latidos
originados en el ventrículo.
QRS CONCORDANTE La presencia de
concordancia sugiere que la
EN LAS DERIVACIONES
taquicardia tiene un origen
PRECORDIALES
ventricular y el complejo
QRS es positivo o negativo
en todas las derivaciones
precordiales
 TAQUICARDIA FASCICULAR
*FASCÍCULO POST. EJE PLANO
FRONTAL QRS HACIA IZQ
*FASCÍCULO ANT. HACIA EJE
POCO FRECUENTE DER.

ORIGEN: REGIÓN FASCÍCULO

POSTERIOR RAMA IZQUIERDA

*PEQUEÑA Q EN
QRS PATRÓN DE LUGAR DE R EN V1
QRS RELATIVAMENTE
BLOQUEO RAMA
CORTOS. *ONDA S
DERECHA
PROFUNDA EN V6.
TAQUICARDIA
FASCICULAR
 El EKG muestra
Se origina en el tracto de típicamente una
salida del ventrículo desviación del eje
derecho, se extiende derecho, con un patrón
TAQUICARDIA DEL inferiormente. de bloqueo de rama
izquierda.
TRACTO DE SALIDA
DEL VENTRICULO
DERECHO
Puede ser provocada por
la liberación de
Puede ser breve, de
catecolaminas, los
autodeterminación o
cambios bruscos en la
sostenida.
frecuencia cardíaca, y el
ejercicio.
TAQUICARDIA DEL
TRACTO DE SALIDA
DEL VENTRICULO
DERECHO

RESPONDE A β-
BLOQUEADORES
O AGONISTAS DE
CACIO
 TORCIÓN DE
INDUCIDAS POR
PUNTAS FÁRMACOS O
NO SUELE SER ALTERACIONES
SOSTENIDO, HIDROELECTROLÍ
PERO SE TICAS
RITMO SINUSAL
EN QT SE REPETIRA A
PROLONGA, MENOS QUE LA
EJE CARDIACO
ONDAS U CAUSA
GIRA SOBRE
PROMINENTES SUBYACENTE SEA
SECUENCIA DE 5-
CORREGIDA
20 LATIDOS,
PASANDO DE
UNA DIRECCIÓN
A OTRA
TORCIÓN DE
PUNTAS
 TAQUICARDIA
VENTRICULAR POLIMÓRFICA
A MENUDO
CONDUCE A
RITMO SINUSAL COLAPSO
EN INTERVALO HEMODINÁMICO
AMPLIA QT ES NORMAL
VARIACIÓN EN
LA MORFOLOGÍA
DEL QRS
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es un ritmo rápido irregular en el cual el paciente
se encuentra sin signos vitales (paro cardiaco)
En el ECG no se
La FC suele oscilar entre 150-500 lpm distinguen ondas
P

Predomina la irregularidad
Tampoco un verdadero
Ni ondas T y el caos en cuanto a
complejo QRS
frecuencia y forma
 Principal causa es la
cardiopatía isquémica

En la mayoría de
enfermedades cardíacas

Miocardiopatía dilatada y la
TTO  Desfibrilación hipertrófica
eléctrica
 BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Bloqueos AV son un conjunto de
trastornos del sistema de
conducción que provocan que el
estímulo eléctrico auricular sea
conducido con retraso o no sea
CAUSAS conducido a los ventrículos

Alteración
Fallos en Alteraciones
en el Isquemia Degeneración Trastornos
otras metabólicas Condiciones
Nódulo AV (Hiperpotase
miocárdica del sistema inmunológicos Cirugía congénitas
estructuras Purkinje (LES)
o en el Haz mia) o infarto
cardíacas
de His
Fue la primera indicación para el
uso de marcapasos cardiacos

Principal razón (aproximadamente

un 50%) para la implantación de
marcapasos
 TIPOS

FALTA DE CONEXIÓN
ENTRE LAS ENFERMEDA FORMACIÓN
INTERRUPCI
AURÍCULAS Y D DE LA ANORMAL O
ÓN DEL HAZ
SISTEMA DE RAMA DEL INTERRUPCIÓN
AV DEL HAZ AV
CONDUCCIÓN HAZ
PERIFÉRICO
 CLASIFICACIÓN DEPENDIENDO DE SU SEVERIDAD

Bloqueo AV de
Bloqueo AV de Bloqueo AV de tercer grado o
primer grado. segundo grado Bloqueo AV
completo.

Bloqueo AV de
Bloqueo AV de
segundo grado,
segundo grado,
Mobitz I, fenómeno
Mobitz II
de Wenckebach.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
DE PRIMER GRADO

Se produce un retraso en paso del estímulo por

La mayoría de las veces se debe a un retraso de la
Elel Nodo AVAV
bloqueo o el
desistema His-Purkinje,
primerdentro
conducción grado retrasando
se define
del nódulocomo
AV una
la
aparición
prolongación anormal deldel QRS. PR (> 0,2 s)
intervalo
 La alteración característica del
No existe interrupción de la
Electrocardiograma es la

EN EKG prolongación del intervalo PR

(mayor de 0.20 seg), con QRS
conducción AV, por lo que toda
Onda P es seguida de un QRS, a
diferencia de los otros grados
estrecho de no existir otra
de Bloqueos AV
alteración
 La conducción
retrógrada
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ventrículo-auricular SECUNDARIOS A CAMBIOS 
La pérdida de la (VA) sostenida  ELECTROFISIOLÓGICOS,
sincronía aurículo- REFLEJOS Y/O
HEMODINÁMICOS:
ventricular (AV)

SÍNDROME DE
MARCAPASOS • Disnea - Ortopnea
• Sensación pulsátil en cuello o abdomen
• Debilidad Fatiga - Cefaleas
• Intolerancia al ejercicio
La frecuencia cardíaca • Angina de pecho
inapropiada para • Síncope - Letargo
responder a las
necesidades
metabólicas

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
DE SEGUNDO GRADO
Se produce una interrupción
discontinua de paso del
estímulo de las aurículas a
los ventrículos.
Según sus características en el
Electrocardiograma
Bloqueo AV de Bloqueo AV de
Segundo grado Segundo grado
tipo I (Mobitz I tipo II (Mobitz
o Wenckebach) II)
Observándose en el
Electrocardiograma ondas P
no conducidas (no seguidas
de QRS).

TIPO I (MOBITZ I O WENCKEBACH)
DEFINICIÓN AROPIADA SEGÚN
OMS  AMERICAN COLLEGE OF
CARDIOLOGY
• Una sola onda P no conducida
asociada a intervalos PR no
constantes antes y después del
impulso bloqueado 
• En tanto haya al menos dos
ondas P conducidas
consecutivas para determinar
el comportamiento de los
intervalos PR
Se caracteriza por una prolongación
progresiva del intervalo PR antes de la
onda P no conducida (conducta de
Wenckebach)
Alargamiento progresivo
El Intervalo RR se acorta
del intervalo PR hasta
progresivamente hasta la
que una onda P se
onda P bloqueada.
bloquea.
El intervalo RR que
Complejo QRS de
contiene la P bloqueada
características normales,
es más corto que dos
si no hay otra alteración.
intervalos RR previos.
TIPO II (MOBITZ II)
Onda P bloqueada
con intervalos PR
Los intervalos PP y
Este tipo de Bloqueo previos y
auriculoventricular se RR son constantes.
posteriores de
caracteriza por
similar duración.
Un bloqueo súbito de la
conducción AV, sin que Por lo general implica
exista alargamiento delCardiopatía Subyacente
intervalo PR previo El R-R que incluye Complejo QRS de
a la Onda P características
Es menos frecuente que
los previos
bloqueada es igual normales, si no
que dos R-R hay otra
previos. alteración.
 BLOQUEO DE El ritmo ventricular
TERCER GRADO dependerá del sitio
del Sistema de
Si proviene del nodo
AV, la frecuencia
Conducción donde se cardiaca será mayor
origine el ritmo de y los QRS estrechos
Se caracteriza por la escape
interrupción completa de la
conducción AV Si provienen de las
mientras más alto el
ramas distales del Haz
sitio del bloqueo,
de His, habrá
mayor Frecuencia
bradicardia marcada y
Cardiaca y QRS más
QRS similares a Bloqueo
estrechos
de rama

Onda P y complejos
Ningún estímulo generado por la aurícula Localización de
QRS que no guardan
pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y ondas P cercanas al
relación entre sí,
QRS, inscritas en él,
los ventrículos se contraen cada uno a su siendo la frecuencia
o en la Onda T
ritmo de la Onda P mayor
 • MAREO
• VÉRTIGO
• SINCOPE
CONDUCTA ANTE UN
BLOQUEO AV
Pueden progresar a bloqueos
Bloqueos AV primer grado y segundo grado tipo Mobitz I de más alto grado
(fenómeno de Wenckebach) no suelen requerir tratamiento.

El implante de Marcapasos definitivo está indicado en pacientes Independientemente de los

con Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado tipo II  síntomas que presente

Tratamiento fármacos
Antes de indicar un Marcapasos definitivo se debe descartar causas bradicardizantes (B-
de Bloqueo AV reversibles bloqueantes o antiarrítmicos).
Cardiopatía isquémica
RECOMENDACIONES Si es posible:
Suspender
fármacos que
Búsqueda de causan retraso
posibles causas de la
reversibles conducción

Por ejemplo la Como digital o

enfermedad de los
Lyme o la antagonistas
isquemia del calcio.
miocárdica
 Clínica
Pacientes con Bloqueo AV tipo II tienen similares condiciones clínicas que los
que tienen Bloqueo AV avanzado como son:
• mareos
• estados presincopales y sincope
• ICC
• edema agudo pulmonar
• ángor
• trastornos del nivel de consciencia.
 TRATAMIENTO
MARCAPASOS LA INDICACION
EN LA SITUACIÓN TRATAMIENTO DE CARDIACO DEPENDE
AGUDA URGENCIA INMEDIATA TRANSITORIO Y
PERMANENTE Tipo y localización del
bloqueo AV
Se puede tratar
bloqueo AV en la mayoría de los
Bradiarritmias
sintomático con casos de bloqueo AV Síntomas
sintomáticas graves
fármacos vagolíticos completo sintomático
IV como la atropina o
las catecolaminas Pronóstico
(orciprenalina) Se puede aplicar
estimulación
transcutánea. Enfermedades
Si éstos no son
concomitantes
efectivos: Está
indicado el uso de un
marcapasos temporal
 PRONÓSTICO

Depende de la localización del bloqueo, pero también y en especial de la cardiopatía subyacente o

simultánea

El bloqueo AV de primer grado tiene un pronóstico excelente, ya que el riesgo de progresión a

bloqueo AV de tercer grado es extremadamente bajo

Controversia respecto al pronóstico del bloqueo AV de segundo grado tipo I crónico

En jóvenes sanos con una amplitud del QRS normal: se considera un trastorno benigno

En los pacientes de más edad (> 45 años) y en los que presentan un bloqueo de rama del haz
asociado, lo que indica una localización infranodular, el pronóstico parece ser peor 
 Tasas de supervivencia a 1 año de
En ausencia de marcapasos:
tan sólo un 50-70 después de haber
Pacientes con bloqueo AV completo
sufrido un síncope a causa de
adquirido: Muy mal pronóstico
bloqueo AV completo

Pronóstico de los pacientes con El pronóstico del bloqueo cardiaco

bloqueo AV congénito depende de: completo congénito aislado es más
Presencia de una cardiopatía favorable que el de los pacientes que
congénita y el momento en que se presentan al mismo tiempo una
realice el diagnóstico. cardiopatía estructural.

La aparición de arritmias
Debe considerarse uso de un
ventriculares complejas también
marcapasos cardiaco incluso en
puede motivar la implantación de un
pacientes asintomáticos cuando hay
marcapasos en individuos
un bloqueo AV congénito aislado-
asintomáticos.
BLOQUEOS DE RAMA
En ausencia de otros problemas
cardíacos asintomático

Algunas personas pueden tener un bloqueo

de rama por muchos años sin saberlo

Sincope
Presincope

Enfermedad cardiovascular asociada

 BLOQUEO DE RAMA DERECHA
La activación ventricular La activación de la pared
inicial que depende de la Al no alterarse la parte ventricular derecha se
rama izquierda no se inicial de la despolarización produce tardíamente al
modifica permitiendo que ventricular tampoco se tener que realizarse a
el septo y ventrículo modifica la parte inicial del través del miocardio
izquierdo se despolaricen complejo QRS. ventricular común que es
con normalidad. más lento

La activación de la pared
del ventrículo derecho que
Esto da lugar a una mayor se corresponde con la parte
duración de complejo QRS terminal del complejo QRS
igual o mayor de 0,12 s. origina un vector que se
dirige hacia la derecha y
anterior
ETIOLOGÍA
En pacientes jóvenes el bloqueo completo de rama derecha
no se suele acompañarse de enfermedad cardiaca
ENFERMEDADES CAUSAS ADQUIRIDAS ALTERACIONES QUE OTRAS CAUSAS
CONGÉNITAS • Cardiopatía isquémica PROVOCAN • Envenenamiento (arsénico)
• Comunicación • Enfermedad degenerativa SOBRECARGA DEL VD • Hiperpotasemia
interauricular del sistema de conducción • Enfermedad pulmonar • Cardiopatía reumática
• Miocardiopatía crónica • Hipertrofia ventricular
arritmogenica del VD • Hipertensión pulmonar derecha
• Sindrome de Brudaga • TEP • CORpulmonale
CARDIOPATÍA
REUMÁTICA Bloqueos ENFERMEDAD
Otras DE CHAGAS
Iatrogéni
causas
cos
Cateterismo
cardiaco o Qx
HIPERTROFIA cardiaca
VENTRICULAR Tto con
DERECHA Hiperpotasemia antiarritmicos,
antidepresivos MIOCARDITIS
tricíclico
Envenenamiento
(arsénico) Cloroquina o
Digoxina

COR
PULMONALE
 CONDUCCIÓN
NORMAL
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

QRS estrecho Duración del QRS > 0,12s

 con morfología rS Onda R secundaria (R’) en V1 o V2

 morfología QR Onda S ancha >0,04s en I, V5, V6.

Depresión del segmento ST y la onda

Onda T normal T inversión en precordial derecha
 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Sin embargo el ventrículo
izquierdo se activa a través del
La activación del ventrículo miocardio ventricular común
En estos casos la activación
derecho se realiza con lo que origina menor
ventricular se ve alterada
normalidad por medio de la velocidad de propagación del
desde su comienzo.
rama derecha de Purkinje. estímulo y por consiguiente
mayor duración del complejo
QRS.

La activación septal inicial que

El resto de la activación del ventrículo
habitualmente se dirige de
izquierdo (región posterobasal y anterolateral)
izquierda a derecha cambia
origina un vector dirigido en sentido izquierdo,
dirigiéndose de derecha a
posterior y superior aunque en ocasiones
izquierda y desde el ápex a la
puede dirigirse inferiormente.
base.
 ETIOLOGÍA

Hipertrofia
El bloqueo de
Ventricular
Rama
Izquierda secu Miocardiopatí Enfermedad
Izquierda
ndaria a Cardiopatía as: degenerativa
generalmente Valvulopatías
Hipertensión Isquémica dilatada, hiper del Sistema de
se asocia a
Arterial o trófica. Conducción
patología
Estenosis
cardiaca.
Aórtica.
 QRS > 0,12s

Amplia onda R monofásica

en 1, aVL

Ausencia de onda Q en
derivación V5 y V6

Desplazamiento de
segmento ST y onda T en
dirección opuesta
 DUBIN,D. Electrocardiografía practica: lesión trazado e
interpretación. 3ª edición. McGraw- Hill interamericana.
México

LOPEZ, J. la alegría de leer el electrocardiograma.

(2006) 2ª edición. Celsus