 AFECCION O ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA AL

HIGADO
 CAUSA: - INFECCIOSA (VIRAL, BACTERIANA ETC.
- INMUNOLOGICA (POR AUTOANTICUERPOS)
- TOXICA (ALCOHOL, VENENOS O FARMACOS)
 HEPATITIS VIRAL
 PROBLEMA DE SALUD PUBLICA

ENFERMEDAD AGUDA , CRONICA Y DE

MORTALIDAD EN TODO EL MUNDO.

 DESIGNADOS CON LAS LETRAS DEL

ABECEDARIO.
 A, B, C, D, E, CON CARACTERISTICAS
EPIDEMIOLOGICAS BIEN DEFINIDAS.
 EVIDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS Y
VIROLOGICAS: F, G.
 EN COMUN: DAÑAR EL HIGADO PERO SON
DIFERENTES UNOS DE OTROS , NO DEJAN
INMUNIDAD FRENTE A LOS OTROS Y UNA
PERSONA PUEDE PADECER SUCESIVAMENTE
LAS DIFERENTES HEPATITIS VIRICA.
HEPATITIS B (HBV)

VIRUS DE ADN DE LA FAMILIA HEPADNAVIRUS DE 42NM SEMEJANTE

AL VIRUS HERPES POR SU ADN POLIMERASA LOGRA REPLICARSE.
 CONTIENE 3 FRACCIONES ANTIGENICAS:

HBcAg: SE EXPRESA SUPERFICIE DE LA NUCLEOCAPSIDE Y ES CODIFICADO

POR GEN C EN SU REGION CENTRAL. NO LO ENCONTRAMOS EN
SUERO PORQUE CARECE DE PEPTIDO SEÑALIZADOR PARA HACERSE
SOLUBLE.

HBsAg: PROTEINA DE ENVOLTURA SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE DEL

VIRION. ES PRODUCTO DEL GEN S, QUE PUEDE TENER VARIOS
GENOTIPOS.
HBeAg : ES UNA PROTEINA SOLUBLE DE LA NUCLEOCAPSIDE. ES
PRODUCTO DEL GEN C, PERO ESTA VEZ ES CODIFICADO DESDE SU
REGION PRECENTRAL. PUEDE ENCONTRARSE EN SUERO PORQUE SU
SINTESIS SE ASOCIA A UN PEPTIDO SEÑALIZADOR QUE LO FIJA AL
RETICULO ENDOPLASMICO LISO.
 NIVEL DE ENDEMICIDAD SEGÚN PREVALENCIA DE
MARCADORES PARA HBV
ENDEMICIDAD BAJA INTERMEDIA ALTA
PREVALENCIA <2% 2-7 % > = 8%
HBsAg
PREVALENCIA <15 % 15 - 40 % > 40%
ANTI HB c
INFECCION RARA NO COMUN COMUN
NEONATAL
INFECCION RARA NO COMUN COMUN
INFANTIL
DISTRIBUCION NORTE AMERICA EUROPA ORIENTAL SUDOESTE ASIATICO
GEOGRAFICA EUROPA MDITERRANEO CHINA. AFRICA
OCCIDENTAL ORIENTE MEDIO ISLAS DEL PACIFICO,
AUSTRALIA CENTRO Y SUD ORIENTE MEDIO
SUDAMERICA (CONO AMERICA CUENCA
SUR) AMAZONICA
 LA OMS ESTIMA MAS 2,000 MILLONES
DE HABITANTES HAN SIDO INFECTADOS
POR VIRUS HEPATITIS B (HVB), DE LOS
CUALES 350 MILLONES SON
PORTADORES CRONICOS DEL
ANTIGENO DE SUPERFICIE (HBsAg) Y 5
MILLONES TIENEN HEPATITIS AGUDA .

 TRES CUARTAS PARTES DE LA

POBLACION MUNDIAL VIVEN EN ZONAS
HIPERENDEMICAS

 UN MILLON MUERTES EN UN AÑO POR

HEPATITIS CRONICA ACTIVA ,CIRROSIS
O HEPATOCARCINOMA.
HEPATITIS B:
PATOGENIA
 MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA
TEMA 17. HEPATITIS VÍRICAS

HEPATITIS B:
PATOGENIA
HEPATITIS B:
EVOLUCIÓN
 HEPATITIS B. DIAGNÓSTICO

1. Detección de la ADN polimerasa

2. Detección ADN viral: hibridación o PCR

3. Detección de Ag y Ac por técnicas de

ELISA
• Anti-HBc
• HBsAg/Anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A CURACIÓN
 MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA
TEMA 17. HEPATITIS VÍRICAS

MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A CRONICIDAD

EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
DISTRIBUCION DE HEPATITIS B Y DELTA EN EL PERU Y
ESTIMACION DE POBLACION AFECTADA

Fuente : Rev Peru Med Exp Salud

Publica. 2007
 EPIDEMIOLOGIA

 ES CAUSA IMPORTANTE DE
HEPATITIS CRÓNICA Y CARCINOMA
HEPATOCELULAR EN EL MUNDO,

 PERIODO DE INCUBACIÓN DE 45-

160 DÍAS, CON UNA MEDIA DE 100
DÍAS.

 EXISTEN PORTADORES CRONICOS .

DE VHB :DEFINIDO COMO UNA
PERSONA CON SUERO AgsHB
POSITIVO DURANTE 6 MESES O MAS.

 NO SE TRANSMITE POR VIA FECAL-

ORAL O POR AGUA.
 VIAS DE TRANSMISION Y FACTORES
DE RIESGO
 PROPAGA CONTACTO CON LA SANGRE, EL
SEMEN, U OTRO LÍQUIDO CORPORAL DE
UNA PERSONA INFECTADA. EL PRINCIPAL
MODO DE TRANSMISIÓN REFLEJA LA
PREVALENCIA DE LA HEPATITIS B
CRÓNICA EN UNA ZONA DETERMINADA.

 VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B

ES COMÚN.

 LESIONES DE LA PIEL CON

HERRAMIENTAS CONTAMINADAS,
TATUAJES, TRATAMIENTOS COSMÉTICOS,
PELUQUERÍA Y ODONTOLOGÍA
 TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y OTROS
PRODUCTOS SANGUÍNEOS
 CONTACTO ÍNTIMO: CÁRCELES, MANICÓMIOS Y HOSPITALES.

 MADRE-HIJO-PERINATAL: MICROTRANSFUSIONES MADRE-HIJO

DURANTE EL PARTO, CONTACTO CON SECRECIONES
INFECTADAS EN EL CANAL DEL PARTO O BIEN INGERIDAS Y A
TRAVÉS DE LA LACTANCIA MATERNA.

 EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO SE AFECTA EN EL

75% DE LOS HIJOS, NO ASÍ CUANDO ES EN EL PRIMER
TRIMESTRE. CUANDO LA MADRE TIENE AgsHB Y Age, SE HACEN
PORTADORES CRÓNICOS EN EL 90% DE LOS CASOS.
 EL VIRUS DE LA HEPATITIS B ES 2500 VECES MAS CONTAGIOSA QUE EL
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), YA QUE EL VOLUMEN
DE SANGRE ES MENOR.

 EL VOLUMEN NECESARIO TRANSMISION DE LA HEPATITIS B ES DE

0.00004 MILILITROS, PARA TRANSMITIR EL VIH SE NECESITA
0.1MILILITROS.
VACUNA

 DEBE EMPLEARSE A LOS 0,1, Y 6

MESES DE NACIDO 0,5 CC I.M., CON
REFUERZO A LOS 5 AÑOS DE
APLICADA. (OMS) EN ALTA
ENDEMICIDAD.
 AREA DE MEDIANAS Y BAJA
ENDEMICIDAD ADOLESCENTES
ADULTOS MAYORES CON
FACTORES DE RIESGO.
 ES ALTAMENTE INMUNOGÉNICA.
 CONTIENE PARTÍCULAS DE Ags
ACOPLADAS POR INGENIERÍA
GENÉTICA.
 DISPONIBLES ENGERIX B Y Hb VAX.
 SE RECOMIENDA HACER UNA
DETERMINACIÓN DE ANTI-SHB UNA
VEZ COMPLETADO EL CICLO.
CARACTERISTICAS CLINICAS

 ENFERMEDAD SUBAGUDA :
ICTERICIA, ANOREXIA, NÁUSEAS Y
MALESTAR GENERAL.
 HEPATITIS FATAL FULMINANTE.
 1 DE CADA 10 NIÑOS TIENE
ICTERICIA.
 ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATÍAS
EN EL COMIENZO, SIN ICTERICIA Y
TRANSAMINASAS ALTAS HASTA UN
PERÍODO DE 1 – 2 MESES.
 ARTRITIS O ARTRALGIAS DE
GRANDES ARTICULACIONES
ACOMPAÑADAS DE RASH CUTÁNEO,
O AFECTARSE PEQUEÑAS
ARTICULACIONES
INTERFALÁNGICAS.
EVOLUCION CLINICA

 ENFERMEDAD AGUDA CON RECUPERACIÓN.

 PORTADOR CRÓNICO O HEPATITIS CRÓNICA
25%.
 CIRROSIS O INSUFICIENCIA HEPÁTICA 15 –
30%.
 PORTADOR CRÓNICO ASINTOMÁTICO.
 ANTIGENEMIA TRANSITORIA SEGUIDA DE AC
INMUNES.
 HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA: CON Ags
PERMANENTE.
 HEPATITIS AGUDA FULMINANTE.
 HEPATOCARCINOMA PRIMARIO DE HIGADO
 EN NUESTRO PAIS SEGÚN LA OPS/OMS EL PROMEDIO ANUAL DE
MUERTES POR CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA PRIMARIO ES DE 4399
Y 419 CASOS (REPORTE 2008) TODAVIA NO HAY UN IMPACTO EN ESTAS
DOS COMPLICACIONES

 PORTADORES CRONICOS 500- 700 MIL

 EN LATINOAMERICA EL PERU OCUPA EL 1ER LUGAR DE INCIDENCIA DE
CASOS DE CANCER DE HIGADO. LA MAYORIA ESTA ASOCIADAS AL
VIRUS DE HVB.
 TRATAMIENTO
 NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA
INFECCIÓN AGUDA.
 EL INTERFERÓN ES EFICAZ EN ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS B
CRÓNICA.
 HIJOS DE MADRE CON AgsHB: ADMINISTRAR
GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE 0,5 CC I.M. EN LAS
PRIMERAS 12 HORAS DE NACIDO, ADEMÁS DE PRIMERA DOSIS
DE VACUNA.