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AMENAZA DE PARTO

PRETERMINO

Dr. Gian Carlo Pérez Fleming


Hospital IV A. Sabogal Sologuren
Jefe de Servicio de Obstetricia Medica
Maestría Ciencias Básicas Con Mención en Farmacología
DEFINICION

Parto prematuro es aquel que ocurre antes


de las 37 semanas de gestación (OMS 1970
- 77).
El límite inferior de edad gestacional (EG)
que establece el límite entre parto y aborto
es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de
gestación o 500 grs. de peso o 25 cm. de
corona a rabadilla
INCIDENCIA

– En USA 8 - 10%.
– Suecia y Dinamarca 6%.
– El parto prematuro es considerado
esencialmente una enfermedad social, lo
que explica que países pobres, o las
minorías postergadas de otros,
presenten cifras de incidencia
superiores al 20% de los partos.
MORBIMORTALIDAD
Excluidas las malformaciones congénitas, el 75%
de las muertes perinatales y el 50% de las
anormalidades neurológicas son atribuibles
directamente a prematurez

Aun cuando la incidencia de esta patología no ha


mostrado modificaciones significativas en los
últimos años, la morbimortalidad neonatal
atribuible a ella muestra una tendencia
descendente.

Esta reducción se atribuye a la mejoría en el


cuidado neonatal de los prematuros, más que al
éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas
del trabajo de parto prematuro.
MORBIMORTALIDAD
La morbilidad neonatal de los prematuros es de
magnitud variable, dependiendo principalmente:
– de su peso de nacimiento y
– de Ia EG al nacer,
– así como de las intervenciones terapéuticas realizadas.

Las complicaciones más frecuentes son:


– depresión al nacer,
– síndrome de dificultad respiratoria (SDR),
– hemorragia intracraneana (HIC),
– sepsis,
– trastornos metabólicos,
– enterocolitis necrotizante (ECN),
– ductus arterioso persistente,
– displasia bronco pulmonar (DBP),
– apneas y fibroplasia retrolental.
ETIOPATOGENIA

Parto prematuro es el resultado de tres entidades


clínicas que se distribuyen aproximadamente en
tercios cualquiera sea el centro perinatal en que él
se evalúe ellas son:

– parto prematuro idiopático,


– parto prematuro resultante de rotura prematura de
membranas en embarazos de pretérrnino (RPM),
– y parto prematuro “iatrogénico” ó que resulta de la
interrupción médica prematura del embarazo por causa
materna y/o fetal.

Considerar la existencia de estos tres grupos es


relevante porque tiene implicancias diagnósticas,
pronósticas y terapéuticas.
ETIOPATOGENIA

Parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir


una condición causada por múltiples patologías, cuya
expresión última y común denominador son las contracciones
uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas
de gestación.
Evidencias clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas,
experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta.
hoy las siguientes causas:
– infección intraanmniótica ,
– Isquemia útero- placentaria ,
– malformaciones fetales ,
– sobre distensión uterina ,
– factores inmunológicos y stress.
Etiología (Síndrome):
Infección

Isquemia
SPP

Incompetencia cervical
FACTORES PREDISPONENTES

MATERNOS GENERALES SOLTERA


BAJO PESO Y TALLA
TABAQUISMO
EDAD ( < DE 20 Y > DE 40 AÑOS

GESTACIONALES ENFERM. SISTEMICAS GRAVES


ALTERACIONES ENDOCRINAS
METRORRAGIA ANTES DE LAS 20
SEMANAS
TRAUMA
FALTA DE CONTROL PRENATAL
LARGA JORNADA LABORAL CON
ESFUERZO FÍSICO
NIVEL SOCIO ECONÓMICO BAJO
ANTECEDENTES DE PARTO
PREMATURO
INFECCIONES GENITALES
(GONOCOCO, VAGINOSOS BACTERIANA,
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA)
FACTORES PREDISPONENTES

FETALES
ANOMALIAS CONGÉNITAS
MUERTE FETAL
EMBARAZO MÚLTIPLE
MACROSOMIA FETAL

PLACENTARIOS
DPPNI ( SE ASOCIA A MÁS DE 10% DE PARTOS PP )
PLACENTA PREVIA
TUMORES CORDON UMBILICAL

UTERINOS
SOBREDISTENSIÓN ( POLIHIDRAMNIOS : 37.8% DE PP)
MALFORMACIONES
INFECCION ( TORCH, LISTERIA, SALMONELLOSIS )
MIOMAS UTERINOS
TRAUMA CERVICAL
INCOMPETENCIA CERVICAL.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en:

a. Edad gestacional entre 22 y < 37 semanas

b. Contracciones uterinas: 4 en 20 minuto

c. Modificaciones cervicales:

Cuello uterino borrado > de 50% y dilatado 1 cm. o

Borramiento y dilatación cervicales progresivos.


MANEJO PERINATAL DEL PARTO PRETERMINO

ACCIONES MEDIOS OBJETIVOS


1. Dx precoz amenaza/ Marcadores clínic/bioq de Posibilitar aplicación
trabajo parto PP oportuna de medidas
pretérmino Signos y síntomas terapéuticas antenatales
2. Detener amenaza Reposo, hidroterapia, toco Referencia. Dar otros trat.
/trabajo líticos, sedación, Prolongar gestación para
parto pretérmino antibióticos mayor peso y madurez
fetal
3. Acelerar madurez Estimulantes de produc de Dism. incidencia/
pulmonar fetal surfactante pulm: severidad del SDR, HIC,
corticoides ECN
4. Asistir parto pretérmino Técnicas garantes de Lograr mínimo
máxima protección fetal traumatismo obstétrico
5. Asistir al RN de Asistencia inmediata. Reducir asfixia. Favorecer
pretérmino Control de infección. crecimiento y desarrollo
Alimentación adecuados
CONTRAINDICACIONES PARA LA INHIBICIÓN TPP

ABSOLUTAS INFECCION OVULAR


OBITO FETAL
MALFORMACIÓN FETAL INCOMPATIBLE CON
LA VIDA
PATOLOGÍA MATERNA GRAVE
SUFRIMIENTO FETAL
TRABAJO DE PARTO AVANZADO
HEMORRAGIA GRAVE

RELATIVAS RPM
RCIU
DILATACIÓN MAYOR DE 4 CM
SINDROME HIPERTENSIVO SEVERO
MADUREZ PULMONAR FETAL
METRORRAGIA
1. MEDIDAS GENERALES:

Hospitalización y reposo en cama:

– En decúbito lateral izquierdo


– Tendría relación con un aumento en la
perfusión uterina.
MEDIDAS GENERALES:

Evaluación materna y fetal:


– Precisar el estado de salud materno
– Detección de alteraciones sistémicas que condicionen la
necesidad de un tratamiento o manejo específico
– Descartar la existencia de condiciones que contraindiquen
la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos
habituales
– Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de
bienestar (crecimiento y oxigenación), así como la
presencia de malformaciones que limiten severamente su
sobre vivencia extrauterina
MEDIDAS GENERALES:

Sedación:

Cuando es necesario el reposo en cama u


hospitalización prolongados debe reconocerse el
significativo stress que ello implica para estas
pacientes que permanecen alejadas de su familia,
casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia
tiene un rol en algunas pacientes.
MEDIDAS GENERALES:

Hidratación (con solución salina o Ringar Lactato).

Permite distinguir a aquellas pacientes que se


beneficiarían de usar tocolíticos.
Existe, además, un posible efecto terapéutico de la
hidratación por suprimir los niveles elevados de
arginina -vasopresina.
Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico.
La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200
cc /hora.
MEDIDAS GENERALES:

Exámenes de laboratorio:
– hemograma,
– VSG,
– uremia
– glicemia
– sedimento de orina y urocultivo
– cultivos cervicovaginales, frotis vaginal
– VDRL
2 .INHIBIDORES DE LA
CONTRACTILIDAD UTERINA

BETA MIMETICOS
– ISOXUPRINA ORCIPRENALINA
– FENOTEROL SALBUTAMOL
– TERBUTALINA RITODRINA
SULFATO DE MAGNESIO
INDOMETACINA
OTROS AGENTES TOCOLITICOS
– ALCOHOL
– PROGESTERONA
– BLOQUEADORES DE CALCIO
– ATOSIBAN
TOCÓLISIS
OBJETIVO. Retardar el parto (2 a 7 d) para:
 Inducir madurez pulmonar fetal.
 Referencia a hospital de nivel III.
 Tiempo para permitir acción de otros
medicamentos.

ÉXITO TOTAL. Parto ocurre después de 7 d de


iniciar tocólisis

ÉXITO PARCIAL. Parto ocurre después de 24h


pero dentro de primeros 7d de inicio de tocólisis.

FALLA. Parto ocurre dentro de primeras 24h de


iniciar tocólisis
TOCÓLISIS
LABOR DE PARTO PRETERMINO REFRACTARIO
Si después de 2h de tocó lisis hay dilatación y/o Borramiento
cervical progresivo con igual o > frecuencia de contracciones.

DETENCIÓN O PARO DE LPP


Menos de 3 contra./h sin progreso en dilatación y/o
Borramiento; que persiste hasta 12h después de suspender
tocolíticos.

LPP RECURRENTE: aquel que se presenta después de 12h de


suspender la tocó lisis.

LPP AVANZADO: dilatación > 3cm.


A. BETA MIMETICOS

Los agentes beta agonistas ejercen su acción toco lítica a


través de los receptores beta 2 de la fibra miometrial.
En nuestro medio los beta miméticos más empleados son:
el salbutamol y la ritodrina
Efectos colaterales en la madre:
– Efectos cardiovasculares:
Son el resultado del estímulo de os receptores beta 1 y 2
Vaso dilatación e hipotensión diastólica
Aumento de la frecuencia y el gasto cardiaco
Arritmia: taquicardia supraventricular, fibrilación auricular
– Edema Pulmonar
– Complicaciones metabólicas
Hiperglicemia, aumento de lipólisis.
Hipocalemia.
Los beta agonistas son rápidamente transferidos a
través de la placenta
Entre los efectos fetales se observa:
– una leve taquicardia
Además, informes aisladas incluyen:
– engrosamiento del septum ventricular,
– necrosis miocárdica focal y
– taquicardia supra ventricular.
Los efectos neonatales reportados incluyen:
– Hipoglucemia,
– Hiper insulinemia,
– hipocalcemia e hiper bilirrubinemia.
Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis en dosis
máximas o
que se asocie a una frecuencia cardiaca materna de 120
latidos/ minuto, reevaluar a la paciente
Descartar una patología infecciosa
Si LA sugiere una etiología infecciosa la tocolisis debe
suspenderse
Si no hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar
fetal, usar esquema toco lítico de segunda línea.
EFECTOS SISTEMICOS DE LOS Beta AGONISTAS

RECEPTOR Beta 1 RECEPTOR Beta 2


Aumenta frecuencia cardiaca Disminuye actividad uterina
Aumenta volumen de inyección Disminuye tono bronco motor
Aumenta flujo renal Disminuye tono vascular
Aumenta lipólisis Disminuye motilidad intestinal
Disminuye HCO3 Aumenta renina
Disminuye K intracelular Aumenta aldosterona
Aumenta insulina
Aumenta glicogenolisis
Aumenta lactato
CONTRAINDICACIONES DE TOCOLISIS CON Beta
AGONISTAS

Cardiopatía materna sintomática

Arritmia materna

Diabetes materna mal controlada

Uso de diurériticos depletores de potasio

Contraindicaciones generales de tocó lisis

Uso de inhibidores monoamino oxidasa

Hipertiroidismo materno
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL SALBUTAMOL

INFUSIÓN INTRAVENOSA
– Monitorización del pulso, PA, y actividad uterina materna y FCF
– Dosis inicial: 6.25 microgramos ( 15 gotas por minuto )
– Aumentar la dosis de 10 en 10 gotas cada 15 minutos hasta que
cesen las contracciones uterinas o se desarrollen efectos colaterales
– Dosis máxima: 36.96 microgramos ( 85 gotas por minuto )
Depende de la sensibilidad de la paciente al fármaco.
Suspender la administración de salbutamol si el trabajo de parto
persiste con dosis máxima
–Si se logra la detención del trabajo de parto ( < 3 c / h), continuar
con la infusión por 12 h, disminuyendo gradualmente la dosis
PREPARACION DE LA INFUSION CONTINUA
– 1 ampolla de salbutamol = 0.5 mg
–Preparar una solución en 500 ml de Dextrosa al 5% con 5 ampollas
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL RITODRINA

INFUSIÓN INTRAVENOSA
– Monitorización del pulso, PA, y actividad uterina materna y FCF
– Dosis inicial: 3 mg/ hora ( 0.05 mg/ min. )
– Aumentar la dosis en 3 m / hora cada 20 minutos hasta que cesen
las contracciones uterinas o se desarrollen efectos colaterales
–Si se logra la detención del trabaja de parto, continuar con la
infusión por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 3 mg /
hora cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva más baja.
–La dosis efectiva más baja es la dosis de mantención que se
continúa por 12 horas.
PREPARACION DE LA INFUSION CONTINUA
– 1 ampolla de ritodrina = 50 mg
–Preparar una solución en 1 litro de Dextrosa al 5% con 4 ampollas
de ritodrina
Tocolíticos betamiméticos

RITODRINA (MATERLAC®)

– Dosis carga 50ug/min. VIV.

– Aumentar 50 ug cada 15 min.

– Dosis terapéutica máx 150 – 350 ug/min.

– Mantener dosis de útero inhibición x 1h, luego


disminuir 50 ug/30’ hasta lograr la dosis mín.
efectiva que se mantiene x 12 - 24h.
Tocolíticos betamiméticos

SALBUTAMOL (SALBUTOL®)

– Dosis carga 5 ug/min VIV.

– Aumentar 5 ug cada 15 min.

– Dosis terapéutica máx 50 ug.

– Después de uteroinihb dism 5ug/30’ hasta lograr


dosis de mantenimiento la que se suministra x 12-
24h
B. SULFATO DE MAGNESIO
Es el tocó lítico de segunda elección o la terapia alternativa
Sus ventajas con respecto a los beta agonista radican principalmente
en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la
simplicidad de su monitorización clínica
el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es
significativamente menor

EFECTOS ADVERSOS.
– bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la
administración del bolo endovenoso
– reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en
la monitorización electrónica
– En el RN se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando
íleo meconial ) e hipotonía.
SULFATO DE MAGNESIO COMO TOCOLITICO.
FORMA DE ADMINISTRACIÓN

DOSIS DE CARGA
5 g en 100 ml de solución fisiológica o glucosada al 5%
administrados en 20 – 30 minutos
DOSI DE MANTENCION
2 – 4 g/ hora, dependiendo de la respuesta clínica y del
monitoreo de toxicidad
MONITORIZACIÓN
– Diuresis > 30 ml / hr
– Reflejos osteotendinosos no deben abolirse
– Frecuencia respiratoria 15 o más por minuto
NIVELES SANGUINEOS
– Terapéutico 5 -8 m mEq/l
– Arreflexia 10-12 mEq/l
– Depresión respiratoria 12-14 mEq/l
C. INDOMETACINA
Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado
y más evaluado como tocolítico
Efectos adversos en el feto:
– cierre precoz del ductus arterioso y
– predispone al neonato a hipertensión pulmonar
– producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal
fetal
Efectos adversos maternos:
– intolerancia gástrica a la ingesta oral.
– diferentes autores han sugerido el uso de indometacina
como tocolítico de segunda elección, especialmente en
gestaciones menores de 30 o 32 semanas
Tocolíticos inhibidores de síntesis de
prostaglandinas (AINES)
Deben usarse en embarazos <32 sem por lapso no mayor 48h

INDOMETACINA (INDOCID®)
– Dosis carga: 100mg vía rectal. Si luego de 1-2h continúan
CU, repetir 100mg vía rectal antes de iniciar VO.

– Dosis mantenimiento: 25 mg VO cada 4-6h


ó
– 100mg vía rectal cada 24h por 3 dosis.

SULINDAC (CLINORIL®)
– 200 mg VO cada 12h (5 dosis).
D. BLOQUEADORES DEL CALCIO
Estos agentes (nifedipino, verapamil ) tienen demostrada
acción toco lítica.
Sus efectos no son específicos para el miometrio y se asocian
también a vaso dilatación y disminución de la velocidad de
conducción atrio ventricular.
Efectos adversos:

– hipotensión y taquicardia compensadora


– disminución del flujo útero placentario y
– una pérdida de su capacidad de autorregulación.
Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que
en humanos no se han observado alteraciones en la
monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal ni
efectos adversos perinatales.
Tocolíticos bloqueadores de canales de calcio

NIFEDIPINO (NIFENSAR®, ADALAT®)

– Dosis de carga: 10 mg cada 20 min por 1h


(40 mg).

– Dosis de mantenimiento: 10mg VO cada 6h


durante 48h.
E. ATOSIBAN
Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina.
Los efectos colaterales
náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias.

No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni de


efectos neonatales adversos.
Experiencias preliminares con este medicamento son promisorias.

Estudios Fase III se encuentran en curso para establecer su eficacia y


dosis ideales
Pero es posible que su acción tocolítica no sea mejor que la de
ritodrina, si bien con menos efectos colaterales.

Por otra parte, dado que su mecanismo de acción es diferente al de


las otras drogas actualmente disponibles, es posible que se pueda
usar en combinación con alguna de ellas.
2. ROL DE LA AMNIOCENTESIS:

En un 12% de las pacientes con TPP y membranas integras,


existe una invasión microbiana de la cavidad amniótica al
momento del ingreso.
situaciones en las cuales es fundamental contar con la
información que aportaría una amniocentesis:
– fiebre de origen no precisado,
– coexistencia de foco infeccioso sistémico,
– dilatación cervical avanzada,
– ausencia de respuesta a Tocolisis,
– presencia de dinámica uterina sin modificaciones cervicales
– sospecha clínica de. corjoamnionitis y presencia de vaginosis bacteriana

Si se considera, que la amniocentesis es el único medio hoy


disponible, de seleccionar pacientes que más se beneficiarán
– de terapia toco lítica,
– de verificar la madurez pulmonar fetal,
– y de evitar, la exposición masiva de pacientes a drogas no inocuas, parece
razonable favorecer el empleo de ese procedimiento.
3. INDUCCION DE MADUREZ
PULMONAR FETAL
Desde el informe, original de Liggins y Howie en 1972,existe
suficiente evidencia que apoya la administración de
corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR
neonatal
La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de
alrededor del 50% en el riesgo de SDR — neonatal
Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo
reduce la incidencia de SDR, sino también la de HIC y de ECN
(entre un 10 y 80%), así como la mortalidad neonatal.
Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de
gestación y hasta las 34 semanas.
Los esquemas que pueden utilizarse son:
– betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por dosis
– dexametasona : 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.
4. ATENCION DEL PARTO
Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro
debe estar orientada ala reducción de riesgos obstétricos que generan
morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal
(especialmente encefálico).
Con el fin de reducir esos riesgos, además de factor obstétricos
clásicos, debe considerarse.
– Buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción)
– Episiotomía amplia
– Preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con
estimación de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad gestacional <
34 semanas.
– En presentaciones cefálicas, preferir vía vaginal
– En embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada
fundamentalmente por la presentación del primer gemelo
– monitorización electrónica de la FCF
– mantención de. la integridad de las membranas ovalares el
máximo de tiempo posible
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA LPP
Hospitalización en ARO.
Reposo en DLI.
Monitoreo estricto de FV maternas.
Balance hídrico.
Control de peso diario.
Monitoreo permanente de las CU y FCF hasta
útero inhibición, luego cada 30 minutos.
Terapia hídrica:
– Lactato Ringer 500 mL en 1 hora continuando con 500
mL a 180 mL/h por 3 horas ó
– Solución salina 9‰, 180 mL/h por 6 horas.
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA LPP

Inducción de madurez pulmonar fetal (26 - 34


sem).
– Betametasona 12 mg VIM/24hrs. x 2 dosis ó
– Dexametasona 6mg VIM/12hrs. x 4 dosis.

Antibióticos: ampicilina 2 gr. VIV/6hrs. hasta


tener resultado de cultivos. Si son negativos,
suspender antibióticos, caso contrario dar
antibiótico apropiado VO x 7 días.

Sedación en caso necesario: Diazepán 5 - 10


mg/8hrs.
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA LPP
Exámenes auxiliares
– Sangre: Hm, Hb, RPR, GS y RH, VS, glicemia,
electrolito grama.
– Orina: Gram., urocultivo.
– Secreción endocervical: cultivo gonococo, clamídia.
– Secreción vaginal: cultivo SGB, criterios Amsel para
VB.
– EKG
– LA: Gram., cultivo, test Clemens, L/E.
– Eco: EG, PBF, ILA, Anatomía fetal.

Criterio de Alta: Si luego de 24h de suspender tocólisis,


permanece sintomática.
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA LPP

Seguimiento

– Control en consultorio de ARO, el primero al


cuarto día del alta y los siguientes cada 7 días.

– Evaluar:
Condiciones cervicales.
Contractibilidad uterina referida por la
gestante.
Crecimiento fetal (AU, Eco).
ASISTENCIA DEL PARTO PRETÉRMINO
LUGAR:
Hospitales de nivel III que cuenten con UCI neonatal, personal
capacitado y equipos apropiados.

PERÍODO DE DILATACIÓN.
– Paciente acostada de preferencia en DLI.
– Monitoreo permanente de la labor de parto.
– Monitorización electrónica de la FCF.
– Evitar amniotomía: efecto protector de las MO.
– Traslado a sala de expulsivo con antelación (6 - 7 cm.).
– Presencia de obstetra y neonatólogo en sala de expulsivo a
partir de 6 - 7 cm. de dilatación.

PERÍODO EXPULSIVO.
– Episiotomía amplia.
– Evitar amniotomía, si fuera posible hasta desprendimiento de
la presentación.
– Proscribir el empleo de fórceps y vacum.
ASISTENCIA DEL PARTO PRETÉRMINO
VÍA DEL PARTO.

– Cesárea:
SFA
Distocia de presentación.
Presentación de vértice > 26 sem - < 34 sem.
Gestación doble y primer feto en presentación
distócica.
Gestación triple o mayor.

– Vaginal:
Embarazo menor de 26 sem.
Presentación de vértice > 34 sem.

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