Hipoxia perinatal

 La hipoxia perinatal sigue siendo motivo de preocupación dado su

posible papel en la aparición de parálisis cerebral. 

 Pese al importante incremento del numero de cesáreas por

sufrimiento fetal, la incidencia de parálisis cerebral se mantiene
constante (1-2 por mil RN)
 En 1992, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio de
Obstetras y Ginecólogos, en su Comité de Medicina materno-fetal,
definieron los criterios con los que la hipoxia perinatal tiene
posibilidades de causar déficit neurológicos.

◦ -Acidosis metabólica o mixta con pH<7. 00.

◦ -Apgar menor de 3 a los 5 minutos de vida.
◦ -Clínica neurológica en el período neonatal (convulsiones, coma,
hipotonía)
◦ -Disfunción de múltiples sistemas
etiología
La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la
placenta y/o cordón umbilical, o al propio feto, como:

◦ Deterioro en la oxigenación materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia).

◦ Insuficiente irrigación placentaria (hipotensión materna, anomalías en la

contracción uterina).

◦ Alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento prematuro,

placenta previa, insuficiencia placentaria).

◦ Interrupción en la circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón).

◦ Incapacidad del feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada

(anemia fetal, anomalías cardíacas, arritmias).
FISIOPATOLOGÍA
 La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipóxico es la
redistribución del flujo sanguíneo, al tiempo que disminuye hacia otros
órganos menos vitales.

◦ Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo

encefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.

◦ Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento

de la resistencia vascular periférica e hipertensión.

◦ Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos corporales y

respiratorios e instaurándose una bradicardia
DIAGNÓSTICO DE LA HIPOXIA
PERINATAL
 Diagnostico anteparto

◦ FCF : Es uno de los mejores parámetros para la valoración del bienestar y de la

hipoxia fetal. Se considera normal una frecuencia entre 120-160 latidos por
minuto; la bradicardia inferior a 100 l/m, mantenida, es un signo de hipoxia fetal.
◦ La desaceleraciones (o Dip) son enlentecimientos transitorios y periódicos de la
FCF en relación con las contracciones uterinas o los movimientos fetales.

 l) Dip I, o deceleraciones producidas por compresión de la cabeza fetal que por lo general
no son patológicas
 2) Dip II, o deceleraciones tardías debidas a hipoxia fetal (por la reducción de sangre en
el espacio intervelloso durante la contracción uterina), que si se aparecen en el 30% de
las contracciones se asocian a acidosis fetal
 3) Dip III, o deceleraciones variables, que se producen por compresión del cordón
umbilical y que si son persistentes conducen a acidosis fetal grave.
 Cordocentesis

 El estudio del equilibrio ácido-base (EAB) de sangre de cordón

mejora el diagnostico de hipoxia fetal. La PO2 umbilical disminuye
a lo largo de la gestación, al aumentar el consumo de O2 por la
placenta, aunque el contenido de oxígeno de la sangre fetal
permanece constante al aumentar la hemoglobina fetal; por el
contrario, la PCO2 asciende y el pH desciende al aumentar la edad
gestacional.
TRATAMIENTO
 La realización de una reanimación adecuada en el RN asfíctico es
primera y mas importante medida para normalizar el transporte de
oxígeno y nutrientes al cerebro.

 Durante la hipoxia-isquemia el único substrato energético para el

cerebro es la glucosa. Por ello es importante mantener una alta
concentración de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazón y
cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis (ventilación mecánica
y bicarbonato sódico) y se normaliza el transporte de oxígeno.

 Con frecuencia los RN con encefalopatía hipóxico-isquémica grave

presentan convulsiones en los primeros días de la vida. Su
tratamiento siempre está indicado para disminuir el riesgo de
complicaciones asociadas y la deplección cerebral de glucosa
 A L
AT
IN
E R
A P
X I
F I
AS
 DEFINICIÓN
Trastorno en el que el recién nacido no
respira de forma espontánea. La asfixia se
puede desarrollar antes o durante el parto,
o bien puede tener lugar inmediatamente
después del mismo.
La transición fetal neonatal cambios
cardiocirculatorios y en el establecimiento
de una respiración pulmonar
El feto mantiene una PO2 de 25 mmHg y
una sat. en sangre arterial alrededor del
45-50% lo que favorece el paso desde la
sangre materna, con una PO2 > 90
mmHg, a la fetal.
Durante el parto las contracciones uterinas
interrumpen periódicamente el flujo
sanguíneo por la arteria uterina y, por lo
tanto, el paso transplacentario de oxigeno y
nutrientes esenciales al feto (especialmente,
glucosa).
Si los periodos de hipoxia e isquemia son
excesivamente intensos o prolongados, el
feto puede sufrir una situación de anoxia
intraparto
La hipoxia e isquemia producen acidosis
metabólica, y la retención de CO2 que la
acompaña da lugar a acidosis respiratoria.
Asfixia perinatal grave puede afectar 10-15/1000NV
a termino
Reanimacion del RN
Encefalopatía hipoxico isquémica (EHI),
es una de las patologías neurológicas mas
frecuentes y graves de la edad pediátrica
Frecuencia:1-6 /1000NV a termino
Predice la aparición de trastornos
importantes en el neurodesarrollo.
 ETIOLOGÍA
Causas de daño hipóxico isquémico al feto
Maternas
• Paro o insuficiencia cardiaca
• Asfixia o hipoxemia severa
• Reacción anafilactoide severa
• Estatus epiléptico
• Shock hipovolémico
Utero-placentarias
• Abruptio placentae
• Prolapso de cordón
• Rotura uterina
• Hiperestimulacion con oxitócicos
Fetales
• Hemorragia feto-materna
• Transfusión feto-fetal en embarazos múltiples
• Enfermedad hemolítica autoinmune severa
• Arritmias cardiacas
Neonatales
• Prematuridad y sus secuelas respiratorias
• Posmadurez con insuficiencia placentaria
• Patología respiratoria
– Neumonía intrauterina (shock)
– Neumotórax
– Neumomediastino
– Síndrome de aspiración meconial
• Malformaciones congénitas (especialmente del aparato respiratorio
o
cardiocirculatorio) o cromosomopatias
– Atresia de coanas
– Hernia diafragmática con/sin hipoplasia pulmonar
– Secuestro pulmonar
– Cardiopatías congénitas
• Drogas recibidas por la madre
• Complicaciones de la propia reanimación o yatrogenicas
– Excesiva aspiración de la vía respiratoria
– Excesiva presión en la vía respiratoria (escape aéreo)
– Intubación incorrecta
El RN tiene una mayor capacidad de resistencia a las
situaciones de hipoxia/acidosis que en edades posteriores de
la vida debido a
1) mayor masa eritrocitaria, que permite una mayor circulación
de oxigeno;
2) presencia de una elevada proporción de hemoglobina fetal,
con mayor apetencia por el oxigeno y una curva de disociación
a la izquierda;
3) elevada frecuencia cardiaca (ritmo embriocardico);
4) baja tasa metabólica de los tejidos y gran disponibilidad o
reserva fetal de sustrato-glucogeno; y
5) utilización de acido láctico y cetoacidos como generadores
de energía en situación de anaerobiosis.
 Cambios hemodinámicos. Inicialmente la anoxia provoca
una situación de estrés metabólico con liberación de
catecolaminas y esteroides endógenos lo que conduce a un
incremento transitorio de la tensión arterial y redistribución
del gasto cardiaco que se dirige preferentemente a los órganos
mas vitales.
Durante estas modificaciones
hemodinámicas la presión parcial de
oxigeno desciende rápidamente,
agotándose en unos dos minutos.
Al agotarse en escasos minutos reservas
de glucógeno se producirá una
disminución del gasto cardiaco.
Cambios bioquímicos. La ausencia de O2
provoca un rápido cambio del metabolismo
aeróbico al anaeróbico y, por lo tanto, los
productos derivados de la metabolización
de los principios inmediatos no pueden
entrar en el ciclo del acido tricarboxilico.
La glucosa, se metaboliza en el citoplasma
a glucosa-6-fosfato y luego, en ausencia de
oxigeno, a acido láctico.
 CLÍNICA
Alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal (taquicardia o bradicardia extremas;
ausencia de respuesta o respuesta tardia a
las contracciones uterinas) detectadas por
cardiotocograma, presencia de aguas
meconiales o la determinacionde un pH
acidotico en el scalp fetal.
 Consecuencias de la asfixia
 Sistema nervioso central
 • Hemorragia cerebral
 • Edema cerebral
 • Encefalopatia hipoxico-isquemica
 • Convulsiones
 Aparato respiratorio
 • Retraso en la instauracion de la respiracion
 • Distres respiratorio idiopatico
 • Sindrome de aspiracion meconial
 Aparato cardiocirculatorio
 • Fallo o insuficiencia cardiaca
 • Necrosis de los musculos papilares
 • Hipertension pulmonar persistente (“persistencia circulacion fetal”)
 Aparato excretor/rinon
 • Necrosis cortical/tubular/medular renal
 Aparato digestivo
 • Enterocolitis necrotizante
 Hematologia
 • Coagulacion intravascular diseminada
 Metabolicas
 • Acidosis metabolica; hipo/hiperglucemia; hipocalcemia; hipomagnesemia;
 hiperkaliemia; hiponatremia
 VALORACIÓN DEL RN
Nos permite entender el estado en que se
encuentra actualmente el producto y hacer un
pronóstico de como se encontrará a corto plazo
Además permite tomar decisiones terapéuticas
adecuadas a las necesidades del RN
 PREGUNTE

¿Tuvo ruptura prematura de membranas?

¿Hace cuanto tiempo?

-¿La madre ha tenido o tiene fiebre?

 OBSERVE
El color

La respiración

El llanto

Vitalidad
 EXPLORACIÓN FÍSICA

 Peso : 2.500 a 3.500 kg

 Longitud: 48 a 53 cm
 PC: 31 a 37cm
 PA: 30 a 35 cm
 PT: 30 a 34cm
 FC: 120 a 150
 FR: 40 a 60
 Temp: 36 a 37.9 (valorar descensos bruscos)
 TEST DE APGAR
Evaluar el grado de depresión respiratoria y
hemodinámica del RN
Se realiza en todo RN, independientemente de su
edad gestacional, al minuto y a los cinco minutos de
vida
 Señal 0 Puntos 1 Punto 2 Puntos

Actividad (tono Nula o débil Ligera flexión de Movimientos activos

A
muscular) extemidades

Pulso (frecuencia Ausente Menos de 100 Más de 100

P cardiaca)

Gesto o Mueca Sin respuesta Mueca, lloriqueos Llanto vigoroso

G
(respuesta a la
estimulación)

Rosado con
A Aspecto (color de la Pálido o azul extremidades Totalmente rosado
piel) cianóticas

Respiración (calidad de Nula Lenta, irregular Llanto fuerte

R la misma)
SILVERMAN - ANDERSON

Contrario a la puntuación de apgar, en

esta prueba la puntuación mas baja tiene
el mejor pronóstico
 Movimientos toraco-abdominales
Tórax inmóvil y abdomen en Torax y abdomen suben y bajan con
Rítmicos y regulares = 0 puntos
movimiento = 1 punto discordancia = 2 puntos

Tiraje intercostal, es decir, hundimiento de los espacios intercostales

No se aprecia = 0 puntos Discreto = 1 punto Acentuado y constante = 2 puntos

Retracción xifoidea, es decir, de la punta del esternón

No se aprecia = 0 puntos Disccreta = 1 punto Acentuada y constante = 2 puntos

Aleteo nasal
No se aprecia = 0 puntos Discreta = 1 punto Acentuado y constante = 2 puntos

Quejido espiratorio a la auscultación

No se aprecia = 0 puntos Leve = 1 punto Acentuado y constante = 2 puntos
 INTERPRETACIÓN

RN con 0 puntos Sin asfixia ni dificultad respiratoria

RN con 1-3 puntos Dificultad respiratoria leve

RN con 4-6 puntos Dificultad respiratoria moderada

RN con 7-10 puntos Dificultad respiratoria severa

 TEST DE CAPURRO
Este método valora la edad gestacional
del recién nacido, utiliza cinco
características físicas del recién nacido.
Cálculo:
Se suman los puntajes totales de las 5
características.
Al resultado se le suman 204 (que es una
constante) y se divide entre 7 (que es el
número de días).
RANGOS PARA LA EDAD GESTACIONAL

Postmaduro 42 semanas o más

A término 37-41 semanas

Prematuro leve 35-36 semanas

Prematuro moderado 32-34 semanas

Prematuro extremo Menos de 32 semanas

 TEST DE USHER
Evalúa cinco criterios en el recién nacido:
Cabello:
◦ Escaso, fino, aglutinado, difícil de separar (hasta las 37 semanas)
◦ Abundante, grueso, individualizable (>38 semanas)
Pabellón auricular:
◦ Escaso cartílago, no vuelve a su posición después de plegarlo: < de 36 semanas
◦ Menos deformable, cartílago regular, tarda en volver a su posición: 37 o 38
semanas
◦ Poco deformable, cartílago grueso y rígido, vuelve rápido a su posición: más de
39 semanas
Pezón:
◦ Menos de 0.5 cm o ausente: < de 36 semanas
◦ 0.5-1 cm diámetro: 37 o 38 semanas
◦ 1-4 cm diámetro: más de 39 semanas
Genitales
◦ Masculinos: escroto liso, micropene y testículos no descendidos (<36 semanas);
escroto con pliegues, testículos descendidos (más de 38 semanas)
El método de Usher rinde resultados
generalizados, menos específicos que
otros métodos, como el de Capurro,
ubicando al recién nacido en tres rangos:
Menor de 36 semanas,
Entre 37 y 38 semanas, y
Mayor de 39 semanas.
TRAUMA OBSTETRICO
TRAUMATISMOS MECANICOS O ANOXICOS
QUE SUFRE EL NIÑO DURANTE LA
DILATACION Y EL PERIODO EXPULSIVO
INCIDENDIA
2-7 POR CADA 1000 NACIDOS VIVOS
5-8 POR CADA 100000 MUEREN
FACTORES PREDISPONENTES:
MACROSOMIA
PREMADUREZ
DESPROPORCION CEFALICO-PELVICO
PARTO PROLONGADO
PRESENTACION
TRANSTORNOS
CRANEALES
CAPUT
TUMEFACCION EDEMATOSA DIFUSA A
VECES EQUIMOTICO, DE LOS TEJIDOS
BLANDOS DEL CUERO CABELLUDO.

HEMORRAGIAS
SUBCONJUNTIVALES Y RETINIANAS
SECUNDARIAS A UN AUMENTO BRUSCO
DE LA PRESION INTRATORACICA
CEFALOHEMATOMA
SUBPERIOSTICA LIMITADA A LA
SUPERFICIE DE UN SOLO HUESO
CRANEAL

FRACTURA DE CRANEO
PRESION EJERCIDA POR EL FORCEPS O
POR LA SINFISIS DEL PUBIS
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
LA INCIDENCIA AUMENTA A
MEDIDA QUE DISMINUYE EL PESO.

SEPRODUCE ENTRE EL
NACIMIENTO Y EL TERCER DIA DE
NACIDOS
SINTOMAS.
DISMINUCION O AUSENCIA DEL REFLEJO
DE MORO
ESCASO TONO MUSCULAR
LETARGIA
APNEA
SOMNOLENCIA
COLUMNA VERTEBRAL
UNA FUERTE TRACCION EJERCIDA
CON LA COLUMNA MIENTRAS LA
CABEZA SE ENCUENTRA
ENCAJADA EN LA PELVIS PUEDEN
PROVOCAR FRACCTURAS Y
SEPARACIONES DE LAS
VERTEBRAS.
LESIONES VISCERALES
EL HIGADO ES EL UNICO ORGANO
QUE PUEDE RESULTAR LESIONADO.

RESULTADO DE LA PRESION
EJERCIDA DURANTE LOS PARTOS
CON PRESENTACION PODALICA
FRACTURAS
CLAVICULA

ES LA MAS FRECUENTE , BUEN PRONOSTICO

Y TX. SI ES NECESARIO ES LA
INMOVILIZACION

EXTREMIDADES

FALTA DEL REFLEJO DE MORO EN LA

EXTREMIDAD AFECTADA
EN LA FX DE HUMERO LOS RESULTADOS SON
BUENOS CON LA INMOVILIZACION DE 2 A 4
SEM.