FARMACOLOGIA SNA

CATECOLAMINAS:
 FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS Y
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
ADRENERGICOS

PROFESOR: NAGE AUN QUICENA

AGONISTAS ADRENÉRGICOS
SIMPATICOMIMETICOS
SIMPATICOMIMETICOS YY SIMPATICOLITICOS
SIMPATICOLITICOS
 ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS OO SIMPATICOMIMÉTICOS:
SIMPATICOMIMÉTICOS: EVOCAN
EVOCAN LOS
LOS
EFECTOS
EFECTOSDEDELA
LAESTIMULACIÓN
ESTIMULACIÓNSIMPÁTICA.
SIMPÁTICA.
 LOS
LOS ANTIADRENÉRGICOS
ANTIADRENÉRGICOS SON SON FÁRMACOS
FÁRMACOS QUE QUE
DISMINUYEN
DISMINUYENLALAACCIÓN
ACCIÓNDEL
DELSISTEMA
SISTEMASIMPÁTICO.
SIMPÁTICO.
 CORRESPONDEN
CORRESPONDEN AA UNA
UNA GRAN
GRAN FAMILIA
FAMILIA DE
DE SUSTANCIAS
SUSTANCIAS
QUÍMICAS,
QUÍMICAS, ENDÓGENAS
ENDÓGENAS YY EXÓGENAS,
EXÓGENAS, CONCON MECANISMOS
MECANISMOS
DE
DE ACCIÓN
ACCIÓN DIRECTA
DIRECTA SOBRE
SOBRE LOS
LOS RECEPTORES
RECEPTORES PERO
PERO QUE
QUE
TAMBIÉN
TAMBIÉN ACTÚAN
ACTÚAN AA DIFERENTES
DIFERENTES NIVELES
NIVELES DE
DE LALA
TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓNADRENÉRGICA.
ADRENÉRGICA.
 LA
LA NEURONA
NEURONA NORADRENERGICA
NORADRENERGICA ES ES UN
UN IMPORTANTE
IMPORTANTE
BLANCO
BLANCOFARMACOLÓGICO.
FARMACOLÓGICO.
 HISTORIA
HISTORIA
 1896, OLIVER Y SCHAFFER: EXTRACTOS DE ADRENAL

 1899, ABEL DESIGNO EL PRINCIPIO ADRENALINA

1910, BARGER Y DALE AMINAS SINTETICAS

1931, STOLZ Y DALKIN SINTESIS INDEPENDIENTE

1956, BERTLER Y COL. RESERPINA AGOTA NA

1958, BURN Y RAND, LIBERACION ENDOGENA DE NA

 
 HISTORIA
HISTORIA
1913
DALE DEMOSTRÓ QUE LA ADRENALINA PRODUCÍA
VASOCONSTRICCIÓN Y VASODILATACIÓN EN
DIFERENTES LECHOS VASCULARES.

1948
AHLQUIST DEMOSTRÓ QUE EXISTÍAN DOS SUBCLASES
DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN EL ORGANISMO.

RECEPTORES -ADRENÉRGICOS
ISOPROTERENOL > ADRENALINA
>NORADRENALINA

RECEPTORES -ADRENÉRGICOS
ADRENALINA > NORADRENALINA >
ISOPROTERENOL
ESTRUCTURA
ESTRUCTURA
SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS
SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS
 L-TIROSINA
L-TIROSINA ESTÁ
ESTÁ PRESENTE
PRESENTE ENEN
EL EC.
EL EC.
 METABOLIZADA
METABOLIZADA POR POR CÉLULAS
CÉLULAS
CATECOLAMINÉRGICAS
CATECOLAMINÉRGICAS POR
POR
TIROSINA
TIROSINA HIDROXILASA
HIDROXILASA
CITOSÓLICA.  -METILTIROSINA
CITOSÓLICA. -METILTIROSINA
LA
LA BLOQUEA,
BLOQUEA, USO
USO
EXPERIMENTAL.
EXPERIMENTAL.
 DOPA
DOPA DECARBOXILASA
DECARBOXILASA ESTÁ ESTÁ
EN
EN TODAS
TODAS LAS
LAS CÉLULAS,
CÉLULAS,
CITOSÓLICA.
CITOSÓLICA.
 DOPAMINA
DOPAMINA BETABETA HIDROXILASA
HIDROXILASA
(DBH).
(DBH). SE LIBERA EN
SE LIBERA EN LOS
LOS
TERMINALES
TERMINALES SIMPÁTICOS Y SE
SIMPÁTICOS Y SE
USA COMO ÍNDICE
USA COMO ÍNDICE DE ACT. DE ACT.
SIMPÁTICA.
SIMPÁTICA. INHIBIDA
INHIBIDA POR
POR
DISULFIRAM
DISULFIRAM Y QUELANTES DE
Y QUELANTES DE
COBRE.
COBRE.
 PNMT
PNMT SESE ENCUENTRA
ENCUENTRA SÓLO SÓLO EN
EN
MÉDULA ADRENAL,
MÉDULA ADRENAL, INDUCIDAINDUCIDA
POR
PORCORTISOL
CORTISOL. .
 RECEPTOR TEJIDO ACCIONES
MÚSCULO LISO VASCULAR VASOCONTRACCIÓN
ALFA 1 INERVADO INÓTROPO POSITIVO
MÚSCULO DILATADOR PUPILAR. AUMENTO DE PA
MÚSCULO LISO PILOMOTOR MIDRIASIS
CORAZÓN INCREMENTO CIERRE ESFINTER
INTERNO VEJIGA URINARIA
RECEPTOR POST-SINÁPTICO SNC. MÚLTIPLES EN SNC.
ALFA 2 PLAQUETAS AGREGANTE
TERMINALES ADRENÉRGICOS Y VASOCONSTRICTOR
COLINÉRGICOS. INHIBE LIPOLISIS
ADIPOCITOS INHIBE LIBERACION DE NA
ALGUNOS LECOS VASCULARES INHIBE LIBERACION DE INSULINA

CORAZÓN INÓTROPO Y CRONÓTROPO

BETA 1 POSITIVO
MÚSCULO LISO BRONQUIAL, RELAJACIÓN MÚSCULO LISO
BETA 2 UTERINO VASCULAR (LECHO ESTIMULA CAPTACIÓN DE
ESQUELÉTICO). POTASIO Y LIB GLUCAGON
MÚSCULO ESQUELÉTICO. ACTIVA GLUCOGENOLISIS
HÍGADO. VASODILATACION RELAJACION
MUSCULO LISO UTERO
ADIPOCITOS LIPÓLISIS
BETA 3
MÚSCULO LISO VASCULAR VASODILATADOR RENAL
D1
TERMINAL SINÁPTICO MODULA LIBERACIÓN DE
D2 NEUROTRANSMISOR
DISTRIBUCION DE RECEPTORES ADRENERGICOS
 
ALFA1
MUSCULO LISO VASCULAR: CONTRACCION
 
MUSCULO RADIAL PUPILAR : CONTRACCION (MIDRIASIS)
 
MUSCULO LISO PILOMOTOR: ERECCION PILOSA
 
BETA1
CORAZON: AUMENTO DE FUERZA, FRECUENCIA Y VELOCIDAD
DE CONDUCCION
 
BETA2
MUSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO Y VASCULAR:
RELAJACION DE LA MUSCULATURA

D1
MUSCULO LISO VASCULAR RENAL: DILATACION
LIBERACIÓN
LIBERACIÓN DE
DE NORADRENALINA
NORADRENALINA
 La noradrenalina es liberada
desde los gránulos en los
terminales simpáticos y se
recapta luego de ser unida
por el receptor. El
contenido en los tejidos se
correlaciona con inervación
simpática. Tiempo de
recambio 5-15 horas.
 La liberación depende de
calcio y está directamente
relacionada con los
potenciales de ación del
botón sináptico.
 La liberación es modulada
por receptores pre-
sinápticos, feed-back
negativo. El bloqueo alfa
aumenta la liberación hasta
10 veces. Efecto similar por
fármacos que inhiben la
recaptación.
TERMINAL
TERMINAL ADRENÉRGICO,
ADRENÉRGICO,
GRÁNULOS
GRÁNULOS SECRETORIOS
SECRETORIOS DE
DE NE
NE
 RECAPTACIÓN Y METABOLISMO DE
CATECOLAMINAS
 LA
LAACCIÓN
ACCIÓNDE
DELA
LANE
NETERMINA
TERMINACON
CONLA
LARECAPTACIÓN.
RECAPTACIÓN.
 LAS
LAS CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS CIRCULANTES
CIRCULANTES SE
SE DEGRADAN
DEGRADAN MÁS
MÁS
LENTAMENTE EN TEJIDOS E HÍGADO.
LENTAMENTE EN TEJIDOS E HÍGADO.
 22 MECANISMOS
MECANISMOS DE
DE RECAPTACIÓN
RECAPTACIÓN LLAMADOS
LLAMADOS UPTAKE
UPTAKE 11 YY
UPTAKE
UPTAKE 22,, CORRESPONDIENTES
CORRESPONDIENTES AA NEURONAL
NEURONAL YY
EXTRANEURONAL.
EXTRANEURONAL.
 UPTAKE
UPTAKE 11 ES
ES RELATIVAMENTE
RELATIVAMENTE SELECTIVO
SELECTIVO PARA
PARA NE.
NE.
UPTAKE
UPTAKE 22 TAMBIÉN
TAMBIÉN RECAPTA
RECAPTA ADRENALINA
ADRENALINA EE
ISOPRENALINA.
ISOPRENALINA.
 EXISTEN
EXISTEN INHIBIDORES
INHIBIDORES PARA
PARA LOS
LOS SISTEMAS
SISTEMAS DEDE
TRANSPORTE.
TRANSPORTE.
UPTAKE
UPTAKE 11 YY 22
 METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS

 DOS ENZIMAS PRINCIPALES:

DOS ENZIMAS PRINCIPALES:

 MONOAMINO-OXIDASA (MAO)
MONOAMINO-OXIDASA (MAO)
 CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)
CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)
METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS
METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS
 COMT:
COMT:
 METILACIÓN DE UNO DE LOS GRUPOS OH PARA
METILACIÓN DE UNO DE LOS GRUPOS OH PARA
DAR
DARCOMO
COMOPRODUCTO
PRODUCTOUNUNMETOXI-DERIVADO
METOXI-DERIVADO
 SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE DISTRIBUÍDA EN
SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE DISTRIBUÍDA EN
TEJIDO
TEJIDONERVIOSOS
NERVIOSOSYYOTROS
OTROSTEJIDOS.
TEJIDOS.
 ACTÚA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y TAMBIÉN
ACTÚA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y TAMBIÉN
LOS
LOSPRODUCTOS
PRODUCTOSDE DELA
LAACCIÓN
ACCIÓNDE
DELA
LAMAO.
MAO.
 AL
AL ACTUAR
ACTUAR SOBRE
SOBRE DOMA
DOMA (3(3 METOXI,
METOXI, 44
DIHIDROXIMANDELICO)
DIHIDROXIMANDELICO) GENERA
GENERA EL EL ÁCIDO
ÁCIDO
VAINILIL
VAINILIL MANDÉLICO,
MANDÉLICO, PRINCIPAL
PRINCIPAL METABOLITO
METABOLITO DE
DE
NOREPINEFRINA
NOREPINEFRINAYYEPINEFRINA.
EPINEFRINA.
METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS
 EN
EN LA
LA PERIFERIA
PERIFERIA NINI MAO
MAO NI
NI COMT
COMT SON
SON LAS
LAS
PRINCIPALES
PRINCIPALES RESPONSABLES
RESPONSABLES DE DE TERMINAR
TERMINAR
CON
CON LALA ACCIÓN
ACCIÓN DEDE LAS
LAS CATECOLAMINAS.
CATECOLAMINAS.
LA
LA MAYORÍA
MAYORÍA DE DE LA LA ADRENALINA
ADRENALINA ES ES
RECAPTADA
RECAPTADA YY METABOLIZADA
METABOLIZADA POR POR COMT.
COMT.
 EN
EN EL
EL SNC
SNC EL
EL METABOLISMO
METABOLISMO DEPENDE
DEPENDE DE
DE LA
LA
ACCIÓN
ACCIÓN DE DE MAO,
MAO, LOS
LOS ALDEHÍDOS
ALDEHÍDOS SE SE
REDUCEN
REDUCEN AA ALCOHOLES.
ALCOHOLES. EL EL PRINCIPAL
PRINCIPAL
PRODUCTO
PRODUCTO DE DE DEGRADACIÓN
DEGRADACIÓN ESES EL
EL MOPEG,
MOPEG,
UN
UN DERIVADO
DERIVADO ETILENGLICOL.
ETILENGLICOL.
 MOPEG
MOPEG (( 3,4
3,4 DIHIDROXIFENILETILENGLICOL)
DIHIDROXIFENILETILENGLICOL)
TAMBIÉN
TAMBIÉN SE
SE PUEDE
PUEDE MEDIR
MEDIR EN
EN LA
LA ORINA.
ORINA.
METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CATECOLAMINAS,
CATECOLAMINAS,
EXCRECIÓN
EXCRECIÓN VMA
VMA
RECEPTOR
RECEPTOR A1
A1 ADRENÉRGICO,
ADRENÉRGICO,
TRANSDUCCIÓN
TRANSDUCCIÓN
RECEPTOR
RECEPTOR A2
A2 YY BB ADRENÉRGICO,
ADRENÉRGICO,
TRANSDUCCIÓN.
TRANSDUCCIÓN.
PRINCIPALES EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

RECEPTORES :
1: CORAZÓN (INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO +). RELAJACIÓN
DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL Y LIPÓLISIS.

2: MÚSCULO LISO EN MUCHOS ÓRGANOS (RELAJACIÓN)

BRONCODILATACIÓN, VASODILATACIÓN, RELAJACIÓN MÚSCULO
LISO VISCERAL, GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA Y TEMBLOR MUSCULAR.

3: METABOLISMO, TERMOGÉNESIS.

RECEPTORES :
1 POSTSINÁPTICOS : VASOCONSTRICCIÓN, RELAJACIÓN DEL
MÚSCULO LISO
GASTROINTESTINAL, SECRECIÓN SALIVAL Y GLUCOGENOLÍSIS
HEPÁTICA

2 PRESINÁPTICOS: INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE

NEUROTRANSMISORES (NA Y ACH) AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
 RECEPTORES ADRENERGICOS 
1
SEGUNDOS MENSAJEROS: IP3, DAG
AGONISTAS: FENILEFRINA, METOXAMINA
2
SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTAS: CLONIDINA
 

SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTA NO-SELECTIVO: ISOPROTERENOL
 
1
AGONISTA SELECTIVO : DOBUTAMINA 
2
AGONISTA SELECTIVO: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL
 
D1
AGONISTA : DOPAMINA
SEGUNDO MENSAJERO: cAMP
 EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES

TEJIDO 1 2 1 2
         
MÚSCULO LISO        
VASOS SANGUÍNEOS CONSTRICCIÓN CONSTRICCIÓN   DILATACIÓN
BRONQUIOS CONSTRICCIÓN     RELAJACIÓN
T.G.I.        
NO ESFÍNTER RELAJACIÓN   RELAJACIÓN  
(HIPERPOLARIZACIÓN) (NO HIPERPOLARIZ)
ESFÍNTER CONTRACCIÓN     RELAJACIÓN
ÚTERO CONTRACCIÓN     RELAJACIÓN
VEJIGA        
DETRUSOR       RELAJACIÓN
ESFÍNTER CONTRACCIÓN      
MÚSCULO CILIAR       RELAJACIÓN
CORAZÓN     (+) FRECUENCIA  

MÚSC ESTRIADO     (+) FUERZA TEMBLOR

HÍGADO GLUCOGENÓLISIS     GLUCOGENÓLISIS
LIBERACIÓN DE K+
TEJIDO ADIPOSO     LIPÓLISIS  

TERM NERVIOSAS        
ADRENÉRGICA   (-) LIBERACIÓN (+) LIBERACIÓN  
COLINÉRGICA   (-) LIBERACIÓN    
GLÁNDULA SALIVAL LIBERAC DE K+   SECREC. AMILASA  

PLAQUETAS   AGREGACIÓN    
MASTOCITOS       (-) HISTAMINA
         
2° MENSAJEROS IP3 DAG AMPC AMPC AMPC
         
ESPECIFICIDAD DEL RECEPTOR DE LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
1 2 1 2
AGONISTAS
NORADRENALINA +++ +++ ++ +
ADRENALINA ++ ++ +++ ++++
ISOPRENALINA - - +++ +++
FENILEFRINA ++ - - -
METILNORADRENALINA + +++ - -
CLONIDINA - +++ - -
SALBUTAMOL - - + +++
TERBUTALINA - - + +++
DOBUTAMINA - - +++ +

ANTAGONISTAS
FENTOLAMINA +++ +++ - -
FENOXIBENZAMINA +++ +++ - -
ERGOTAMINA ++ ++ - -
DIHIDROERGOTAMINA ++ ++ - -
YOHIMBINA + +++ - -
PRAZOSIN +++ + - -
INDORAMINA +++ + - -
PROPRANOLOL - - +++ +++
OXPRENOLOL - - +++ +++
ATENOLOL - - +++ +
LABETALOL +++ + ++ ++
BUTOXAMINA - - + +++
MECANISMOS
MECANISMOS DE
DE ACCIÓN
ACCIÓN DE
DE FÁRMACOS
FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS YY ANTI-ADRENÉRGICOS.
ANTI-ADRENÉRGICOS.
 ACCIÓN
ACCIÓN AA NIVEL
NIVEL DE
DE LOS
LOS RECEPTORES:
RECEPTORES: UNIÓN
UNIÓN MAS
MAS
OO MENOS
MENOS ESPECÍFICA
ESPECÍFICA DE
DE DROGA,
DROGA, PUDIENDO
PUDIENDO SER
SER
AGONISTA
AGONISTA OO ANTAGONISTA.
ANTAGONISTA.

 INTERACCIÓN
INTERACCIÓN CON
CON LOS
LOS MECANISMOS
MECANISMOS DE
DE SÍNTESIS.
SÍNTESIS.

 INTERACCIÓN
INTERACCIÓN CON
CON LOSLOS MECANISMOS
MECANISMOS DE DE
ALMACENAMIENTO,
ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN
LIBERACIÓN YY RECAPTACIÓN.
RECAPTACIÓN.

 INHIBICIÓN
INHIBICIÓN DE
DE LOS
LOS MECANISMOS
MECANISMOS DE
DE
METABOLIZACIÓN
METABOLIZACIÓN
FÁRMACOS
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS
 ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS ENDÓGENOS:
ENDÓGENOS:
 NOREPINEFRINA: NEUROTRANSMISOR DE LOS
NOREPINEFRINA: NEUROTRANSMISOR DE LOS
TERMINALES
TERMINALES NERVIOSOS
NERVIOSOS POSTGANGLIONARES
POSTGANGLIONARES
SIMPÁTICOS.
SIMPÁTICOS.

 DOPAMINA: NEUROTRANSMISOR DE LAS

DOPAMINA: NEUROTRANSMISOR DE LAS
NEURONAS
NEURONAS DEL
DEL SISTEMA
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL,
EXTRAPIRAMIDAL,
VÍAS
VÍAS MESOCORTICALES
MESOCORTICALES YY MESOLÍMBICAS
MESOLÍMBICAS DEL
DEL
SNC.
SNC.

 EPINEFRINA: MÉDULA SUPRARRENAL

EPINEFRINA: MÉDULA SUPRARRENAL
ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS EXÓGENOS
EXÓGENOS
 CLASIFICADOS
GENERALMENTE
CLASIFICADOSGENERALMENTE SEGÚN
SEGÚN LA
LA
AFINIDAD
AFINIDAD POR
POR LOS
LOS DIFERENTES
DIFERENTES
RECEPTORES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS SOBRE
SOBRE LOS
LOS
QUE
QUE ACTÚAN.
ACTÚAN.

 AGONISTAS
AGONISTAS 1,
1, 2;
2; 1
1 YY 2.
2.
RELACIÓN
RELACIÓN ESTRUCTURA
ESTRUCTURA DE ADRENÉRGICOS..
DE ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS ENDÓGENOS
ENDÓGENOS
 LAS
LAS ACCIONES
ACCIONES DE
DE LOS
LOS DISTINTOS
DISTINTOS FÁRMACOS
FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
SIMPATICOMIMÉTICOS VARÍA ENTRE LAS GRANDES
VARÍA ENTRE LAS GRANDES
ACCIONES
ACCIONES MENCIONADAS ANTERIORMENTE, LAS QUE
MENCIONADAS ANTERIORMENTE, LAS QUE
DEPENDEN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LOS DISTINTOS
DEPENDEN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LOS DISTINTOS
TIPOS
TIPOS DE
DE RECEPTORES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS ENEN LOSLOS
SISTEMAS.
SISTEMAS.
ACCIONESEN
ACCIONES ENGENERAL
GENERALSON:

SON:
 VASONSTRICCIÓN
VASONSTRICCIÓN
 EFECTO PRESOR
EFECTO PRESOR

ACCIONESEN
ACCIONES ENGENERAL
GENERALSON:

SON:
 BRONCODILATADOR
BRONCODILATADOR
 EFECTOS EN MIOCARDIO
EFECTOS EN MIOCARDIO
 EFECTOS EN MIOMETRIO
EFECTOS EN MIOMETRIO
ESTRUCTURA
ESTRUCTURA QUÍMICA
QUÍMICA AGONISTAS
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS
LA BETAFENILETILAMINA ES EL

LABETAFENILETILAMINA ES EL
COMPUESTO
COMPUESTO MADRE
MADRE DEDE LOS
LOS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS.

LA ESTRUCTURA
LA ESTRUCTURA PERMITE
PERMITE
HACER
HACER SUBSTITUCIONES EN
SUBSTITUCIONES EN EL
EL
ANILLO AROMÁTICO Y
ANILLO AROMÁTICO Y LOS LOS
CARBONOSYY.
CARBONOS .

CATECOL: NOMBRE
CATECOL: NOMBRE DADODADO ALAL
DIHIDROXIBENCENO
DIHIDROXIBENCENO
SUBSTITUÍDO
SUBSTITUÍDOCONCONGRUPO
GRUPOOH OHEN
EN
LAS POSICIONES 3 Y
LAS POSICIONES 3 Y 4.4.
AUMENTO DE TAMAÑO DEL
AUMENTO DE TAMAÑO DEL
GRUPO
GRUPO AMINO
AMINO AUMENTA
AUMENTA LA LA
ACCIÓN  ADRENÉRGICA.
ACCIÓN  ADRENÉRGICA. EJ: EJ:
EPI,
EPI,NE,
NE,ISOPROTERENOL.
ISOPROTERENOL.
LA
LA MÁXIMA
MÁXIMA ACTIVIDAD
ACTIVIDAD EN EN
RECPTORES  Y  DEPENDE
RECPTORES  Y  DEPENDE DE DE
LA
LA PRESENCIA
PRESENCIA DE DE OHOH EN
EN LAS
LAS
POSICIONES 3 Y 4. EJ:
POSICIONES 3 Y 4. EJ: PHE PHE
MENOR
MENORPOTENCIA
POTENCIAQUE QUEEPI
EPIYYNE.
NE.
 ESTRUCTURA
ESTRUCTURA QUÍMICA
QUÍMICA AGONISTAS
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS
 SUBSTITUCIONES
SUBSTITUCIONESOH
OHEN
ENPOSICIONES
POSICIONES 33YY55CONFIEREN
CONFIERENACCIÓN
ACCIÓN2.
2.

 SUBSTITUCIÓN
SUBSTITUCIÓNEN
ENCARBÓN
CARBÓNLAS
LASHACE
HACERESISTENTES
RESISTENTESAALA
LAACCIÓN
ACCIÓNDE
DELA
LA
MAO.
MAO.EJ:
EJ:EFEDRINA
EFEDRINAYYANFETAMINA.
ANFETAMINA.

 SUBSTITUCIÓN
SUBSTITUCIÓNEN
ENCARBÓN
CARBÓNAFECTA
AFECTALIPOSOLUBILIDAD
LIPOSOLUBILIDADYYACCIÓN
ACCIÓNEN
EN
SNC.
SNC.
 ADRENALINA / EPINEFRINA,
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
 POTENTE ESTIMULADOR ALFA Y BETA
ADRENÉRGICO. SUS EFECTOS SON
PARICULARMENTE IMPORTANTES EN EL
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
 VASPRESSOR: INYECCIÓN CAUSA AUMENTO PA
PROPORCIONAL A LA DOSIS, DISMINUCIÓN POR
DEBAJO DE NIVELES BASALES Y LUEGO
NORMALIZACIÓN. AUMENTA LA PRESIÓN
SISTÓLICA.

 EFECTO INÓTROPO POSITIVO, CRONOTROPO

POSITIVO. ACTÚA SOBRE RECEPTORES  1 EN
MIOCARDIO Y CÉLULAS MARCAPASO
 ADRENALINA / EPINEFRINA,
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
 VASOCONSTRICTOR (PIEL, MUCOSAS, RIÑÓN, A). EN
DOSIS TERAPÉUTICAS NO AFECTA LA CIRCULACIÓN
CEREBRAL. AUMENTA LA PRESIÓN CIRC PULMONAR,
PUEDE LLEGAR A EDEMA. VASODILATACIÓN
CORONARIA POR ACCIONES INDIRECTAS.

 PRODUCE VASODILATACIÓN EN CIRCULACIÓN DEL M.

ESQUELÉTICO POR AGONISMO 2 ADRENÉRGICO.

 DOSIS PEQUEÑAS (0.1 UG/KG) PUEDE CAUSAR UNA

PEQUEÑA DISMUNIUCIÓN EN LA PA O RESPUESTAS
BIFÁSICAS DEBIDO A AGONISMO  2.
 EPINEFRINA,
EPINEFRINA, FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
 INYECCIÓN
INYECCIÓN IV
IV OO INTRACARDÍACA
INTRACARDÍACA (0.25
(0.25 AA 1.0
1.0 MG).
MG).
NO
NO SUMINISTRAR
SUMINISTRAR VÍA VÍA ORAL
ORAL POR
POR MALA
MALA ABSORCIÓN
ABSORCIÓN
ES
ES OXIDADA
OXIDADA EN EN MUCOSAS
MUCOSAS YY CONJUGADA
CONJUGADA EN EN EL
EL
HÍGADO.
HÍGADO.

 ABSORCIÓN
ABSORCIÓN SUB-CUTÁNEA
SUB-CUTÁNEA OCURRE
OCURRE LENTAMENTE
LENTAMENTE
(0.3
(0.3 AA 0.5
0.5 MG),
MG), SE
SE PUEDE
PUEDE SUMINISTRAR
SUMINISTRAR
INTRAMUSCULAR.
INTRAMUSCULAR.

 PUEDE
PUEDE EVOCAR
EVOCAR ACCIONES
ACCIONES EN
EN BRONQUIOS
BRONQUIOS SI
SI SE
SE
SUMINISTRA
SUMINISTRA POR
POR INHALACIÓN.
INHALACIÓN.

 ES
ES RAPIDAMENTE
RAPIDAMENTE INACTIVADA
INACTIVADA EN
EN EL
EL HÍGADO
HÍGADO
(COMT
(COMT YY MAO).
MAO).
 EPINEFRINA,
EPINEFRINA, TOXICIDAD
TOXICIDAD EFECTOS
EFECTOS
ADVERSOS
ADVERSOS YY CONTRAINDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES.
 MIEDO,
MIEDO, ANSIEDAD,
ANSIEDAD, TENSIÓN,
TENSIÓN,
INTRANQUILIDAD,
INTRANQUILIDAD, TEMBLOR,
TEMBLOR, CEFALEAS,
CEFALEAS,
PALPITAIONES,
PALPITAIONES, DIFICULTAD
DIFICULTAD RESPIRATORIA,
RESPIRATORIA,
MAREOS
MAREOS YY CONVULSIONES
CONVULSIONES (RARAMENTE).
(RARAMENTE).
PACIENTES
PACIENTES HIPERTIROIDEOS
HIPERTIROIDEOS EE HTA
HTA SON
SON
PARTICULARMENTE
PARTICULARMENTE SUCEPTIBLES
SUCEPTIBLES AA LAS
LAS
RESPUESTAS
RESPUESTAS PRESORAS.
PRESORAS.

 LAS
LAS REACCIONES
REACCIONES ADVERSAS
ADVERSAS MAS
MAS SERIAS
SERIAS SON
SON
LA
LA HEMORRAGIA
HEMORRAGIA CEREBRAL
CEREBRAL YY ARRITMIAS.
ARRITMIAS.
GENERALMENTE
GENERALMENTE POR POR VÍA
VÍA ENDOVENOSA,
ENDOVENOSA,
CONTRARRESTABLES
CONTRARRESTABLES CONCON NITROPRUSIATO
NITROPRUSIATO
DE
DE SODIO.
SODIO.
 EPINEFRINA,
EPINEFRINA, TOXICIDAD
TOXICIDAD EFECTOS
EFECTOS
ADVERSOS
ADVERSOS YY CONTRAINDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES.

 LA
LA ARRITMIA
ARRITMIA YY FIBRILACIÓN
FIBRILACIÓN SON
SON RARAS
RARAS
PERO
PERO SE
SE POTENCIAN
POTENCIAN EN EN PRESENCIA
PRESENCIA DE
DE DE
DE
ANESTÉSICOS
ANESTÉSICOS HALOGENADOS
HALOGENADOS YY EN
EN
PACIENTES
PACIENTES CON
CON IC.
IC. ANGINA
ANGINA TAMBIÉN
TAMBIÉN PUEDE
PUEDE
ESPERARSE.
ESPERARSE.

 CONTRAINDICADA
CONTRAINDICADA EN EN PACIENTES
PACIENTES QUE
QUE
RECIBEN
RECIBEN BETA-BLOQUEADORES
BETA-BLOQUEADORES NO
NO
SELECTIVOS
SELECTIVOS YA
YA QUE
QUE SE
SE EXACERBAN
EXACERBAN LAS
LAS
ACCIONES
ACCIONES A1
A1 ADRENÉRGICAS.
ADRENÉRGICAS.
ADRENALINA ESTIMULA RECEPTORES  Y  . EFECTOS COMPLEJOS
ADRENALINA:
A NIVEL DEL ÓRGANO DIANA.

PRESIÓN ARTERIAL:
ARTERIAL I.V. AUMENTO DE LA PAM, PROPORCIONAL A
LA DOSIS. POR 1)EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO, 2)EFECTO
CRONÓTROPO POSITIVO Y 3)VASOCONSTRICCIÓN DE LECHOS
VASCULARES
EN DOSIS PEQUEÑAS PUEDE PROVOCAR DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL. RECEPTORES -2 VASODILATADORES MAS
SENSIBLES QUE  CONSTRICTORES

EFECTOS VASCULARES:
VASCULARES
ADRENALINA I.V., DISMINUYE NOTABLEMENTE EL FLUJO
SANGUÍNEO CUTÁNEO, CON CONSTRICCIÓN DE LOS VASOS
PRECAPILARES Y PEQUEÑAS VÉNULAS. VASOCONSTRICCIÓN
CUTÁNEA EXPLICA LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN
MANOS Y PIES.

EFECTOS CARDÍACOS:
CARDÍACOS AUMENTA LA FRECUENCIA, TRASTORNOS DEL
RITMO. SISTOLE MÁS BREVE. AUMENTA EL GASTO CARDÍACO,
AUMENTA EL TRABAJO CARDÍACO Y EL CONSUMO DE OXÍGENO.
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE
ADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADA

PRESIÓN DIASTÓLICA REDUCIDA

CON DOSIS ELEVADAS INCREMENTADA

PRESIÓN MEDIA NO MODIFICADA

FRECUENCIA CARDÍACA INCREMENTADA

GASTO CARDÍACO INCREMENTADO

RESISTENCIA PERIFÉRICA REDUCIDA

ADRENALINA EN DOSIS ALTA
 
PREDOMINA EFECTO VASCULAR ALFA VASOCONSTRICTOR:
SUBEN LAS PRESIONES Y HAY BRADICARDIA REFLEJA DEBITO
MINUTO DISMINUIDO
ADRENALINA
Efectos en el músculo liso:
liso
•RELAJA EL MÚSCULO LISO GI.,
•DISMINUYE EL TONO Y LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES
ESPONTÁNEAS.
•EL ESTÓMAGO SE RELAJA Y SE CONTRAEN LOS ESFÍNTERES PILÓRICO E
ILEOCECAL.
•A NIVEL DEL MÚSCULO LISO UTERINO, INDUCE RELAJACIÓN .

Efectos respiratorios:
respiratorios
•RELAJA EL MÚSCULO BRONQUIAL (2).

Efectos metabólicos:
•CONSUMO DE OXÍGENO AUMENTA 25% CON DOSIS TERAPÉUTICA
•METABOLISMO DE GLUCÓGENO Y GRASAS A GLUCOSA Y ÁCIDOS GRASOS
LIBRES.
AUMENTA CONC. PLASMÁTICA . INDUCE HIPERGLICEMIA

Efectos SNC
•ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL Y LA CONDUCTA. ANSIEDAD Y
DEBILIDAD
 APLICACIONES TERAPEUTICAS DE ADRENALINA

VASOCONSTRICCIÓN (+ ANESTÉSICOS LOCALES):

•RETRASA LA ABSORCIÓN
•PROLONGA LA ANESTESIA
•REDUCE TOXICIDAD SISTÉMICA POTENCIAL

URTICARIA, EDEMA ANGIONEURÓTICO

•REDUCCIÓN DE HEMORRAGIA SUPERFICIAL (TÓPICA)

•INVERSIÓN DE HIPOTENSIÓN POR SHOCK ANAFILÁCTICO
•MANTENCIÓN DE LA PRESIÓN DURANTE ANESTESIA
MEDULAR
•REANIMACIÓN CARDÍACA (PREFERENCIA: MASAJE CARDÍACO
Y DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA)

SE USABA PARA ALIVIAR ATAQUES DE ASMA (SUBCUTÁNEA, O

IM.)
 NOREPINEFRINA
NOREPINEFRINA
 LE
LE FALTA
FALTA LA
LA SUBSTITUCIÓN
SUBSTITUCIÓN METIL
METIL EN
EN EL
EL
GRUPO
GRUPO AMINO
AMINO QUE
QUE TIENE
TIENE LA
LA EPINEFRINA.
EPINEFRINA.

 SE
SE ENCUENTRA
ENCUENTRA ENEN LOS
LOS TERMINALES
TERMINALES DEL
DEL SS
SS YY
ADEMÁS
ADEMÁS ENEN LA
LA MÉDULA
MÉDULA SUPRARRENAL
SUPRARRENAL (20-
(20-
30%).
30%).
 AUMENTA
AUMENTA ENEN LA
LA MÉDULA
MÉDULA SUPRARRENAL
SUPRARRENAL EN EN
EL
EL FEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMA (HASTA
(HASTA 97%).
97%).
 NORADRENALINA
NORADRENALINA // NOREPINEFRINA,
NOREPINEFRINA,
PROPIEDADES
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
FARMACOLÓGICAS
 POTENTE
POTENTE AGONISTA
AGONISTA A,A, AGONISTA
AGONISTA B1 B1 DÉBIL
DÉBIL YY
MENOR
MENOR ACCIÓN
ACCIÓN B2.
B2. ACCIONES
ACCIONES EN
EN EL
EL HOMBRE
HOMBRE SON
SON
PRINCIPALMENTE
PRINCIPALMENTE EN
EN EL
EL SISTEMA
SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
CARDIOVASCULAR.

 AUMENTA
AUMENTA PRESIÓN
PRESIÓN SISTÓLICA
SISTÓLICA YY DISTÓLICA.
DISTÓLICA.
AUMENTA
AUMENTA LA
LA RPT
RPT YY NO
NO MODIFICA
MODIFICA
SIGNIFICATIVAMENET
SIGNIFICATIVAMENETELELGASTO
GASTOCARDÍACO.
CARDÍACO.

 LUEGO
LUEGODEDEINYECIÓN
INYECIÓNSE
SEACTIVAN
ACTIVANRAPIDAMENTE
RAPIDAMENTELOSLOS
REFLEJOS
REFLEJOS VAGALES
VAGALES CRONÓTROPOS
CRONÓTROPOS NEGATIVOS,
NEGATIVOS,
PREVINIENDO
PREVINIENDOSUSUACCIÓN
ACCIÓNCRONÓTRPA
CRONÓTRPAPOSITIVA.
POSITIVA.
 NORADRENALINA
NORADRENALINA // NOREPINEFRINA,
NOREPINEFRINA,
PROPIEDADES
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
FARMACOLÓGICAS
 TAMBIÉN
TAMBIÉN DISMINUYE
DISMINUYE EL
EL FLUJO
FLUJO SANGUÍNEO
SANGUÍNEO
EN
EN MÚSCULO
MÚSCULO ESQUELÉTICO,
ESQUELÉTICO, AA DIFERENCIA
DIFERENCIA
DE
DE EPI.
EPI.

 LA
LA VFG
VFG SE
SE MANTIENE,
MANTIENE, AUNQUE
AUNQUE DISMINUYE
DISMINUYE
MARCADAMENTE
MARCADAMENTE EL EL FLJO
FLJO SANGUÍNEO
SANGUÍNEO
RENAL.
RENAL.

 VASOCONSTRICTOR
VASOCONSTRICTOR MESENTÉRICO.
MESENTÉRICO.

 AUMENTA
AUMENTA EL EL FUJO
FUJO CORONARIO,
CORONARIO, ACCIÓN
ACCIÓN
INDIRECTA.
INDIRECTA.
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE
NORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADA

PRESIÓN DIASTÓLICA INCREMENTADA

PRESIÓN MEDIA INCREMENTADA

FRECUENCIA CARDÍACA LIGERAMENTE REDUCIDA

GASTO CARDÍACO LIGERAMENTE REDUCIDO

RESISTENCIA PERIFÉRICA INCREMENTADA

NOREPINEFRINA,
NOREPINEFRINA, FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA

 NO
NO SE
SE ABSORVE
ABSORVE VÍA
VÍA ORAL,
ORAL, ABSORCIÓN
ABSORCIÓN VÍA
VÍA
SUBCUTÁNEA
SUBCUTÁNEA ESES MUY
MUY LENTA.
LENTA. USO
USO SÓLO
SÓLO
PARENTERAL
PARENTERAL (2-4
(2-4 UG
UG // MIN,
MIN, ACCIÓN
ACCIÓN
RÁPIDA).
RÁPIDA).

 METABOLISMO
METABOLISMO SIMILAR
SIMILAR AA EPINEFRINA.
EPINEFRINA.
 NOREPINEFRINA,
NOREPINEFRINA, TOXICIDAD,
TOXICIDAD, EFECTOS
EFECTOS
ADVERSOS
ADVERSOS YY CONTRAINDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES.
 SIMILAR
SIMILAR EE EPINEFRINA.
EPINEFRINA. EL
EL RIESGO
RIESGO DEDE
PRODUCIR
PRODUCIR ARRITMIA
ARRITMIA CONTRAINDICA
CONTRAINDICA SU
SU USO
USO
EN
EN PRESENCIA
PRESENCIA DE
DE ANESTÉSICOS
ANESTÉSICOS
HALOGENADOS,
HALOGENADOS, CONTRAINDICADA
CONTRAINDICADA EN
EN HTA.
HTA.

 PUEDE
PUEDE PRODUCIR
PRODUCIR NECROSIS
NECROSIS LOCALIZADA
LOCALIZADA POR
POR
EXTRAVASACIÓN
EXTRAVASACIÓN EN
EN EL
EL SITIO
SITIO DE
DE INYECIÓN.
INYECIÓN.

 USO
USO TERAPÉUTICO
TERAPÉUTICO MUY
MUY LIMITADO,
LIMITADO, SÓLO
SÓLO EN
EN
CASOS
CASOS DE
DE SHOCK.
SHOCK.
 DOPAMINA,
DOPAMINA, PROPIEDADES
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
FARMACOLÓGICAS
 AA BAJAS
BAJAS CONCENTRACIONES
CONCENTRACIONES INTERACTÚA
INTERACTÚA CON
CON RECEPTORES
RECEPTORES DEDE
TIPO
TIPO D1,
D1, VASODILATADOR
VASODILATADOR ESPECIALMENTE
ESPECIALMENTE ENEN LECHO
LECHO RENAL,
RENAL,
CORONARIO Y MESENTÉRICO.
CORONARIO Y MESENTÉRICO.
 AA CONCENTRACIONES
CONCENTRACIONES MAYORES
MAYORES EJERCE
EJERCE SU
SU ACCIÓN
ACCIÓN TAMBIÉN
TAMBIÉN
SOBRE RECEPTORES  11 ADRENÉRGICOS,
SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS, ACTUANDO
ACTUANDO COMO
COMO
INÓTROPO
INÓTROPOPOSITIVO.
POSITIVO.
 MODULA
MODULA LIBERACIÓN
LIBERACIÓN DEDE NE
NE DE
DE LOS
LOS TERMINALES
TERMINALES SIMPÁTICOS,
SIMPÁTICOS,
POR
PORACCIÓN
ACCIÓND2.D2.
 PRODUCE
PRODUCE TAQUICARDIA,
TAQUICARDIA, AUNQUE
AUNQUE MENOS
MENOS MARCADA
MARCADA QUEQUE EL
EL
ISOPROTERNOL.
ISOPROTERNOL.
 LEVE
LEVEEFECTO
EFECTOPRESOR
PRESORSOBRE
SOBREDISTÓLICA.
DISTÓLICA.
 EN
ENGENERAL
GENERALNO NOMODIFICA
MODIFICARPT.
RPT.
 NO
NO TIENE
TIENE EFECTOS
EFECTOS ENEN SNC
SNC YA
YA QUE
QUE NO
NO CRUZA
CRUZA LA
LA BARRERA
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA.
HEMATOENCEFÁLICA.
DOPAMINA,
DOPAMINA, TOXICIDAD,
TOXICIDAD, EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS YY
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES

 LA
LA HIPOVOLEMIA
HIPOVOLEMIA DE
DE SER
SER CORREGIDA
CORREGIDA ANTES
ANTES
DE
DE SU SU USO,
USO, PACIENTE
PACIENTE DEBEDEBE SER
SER
MONITORIZADO
MONITORIZADO (PA,
(PA, PVC,
PVC, DIURÉSIS).
DIURÉSIS).

 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DERIVADAS
DERIVADAS DE DE DOSIS
DOSIS
EXCESIVAS,
EXCESIVAS, CON
CON ACCIÓN
ACCIÓN
SIMPÁTICOMIMÉTICA:
SIMPÁTICOMIMÉTICA:
 NAUSEA, VÓMITOS, TAQUICARDIA,
NAUSEA, VÓMITOS, TAQUICARDIA,
ANGINA,
ANGINA, CEFALEA,
CEFALEA, HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
ARTERIAL.
 NECROSIS EN SITIO DE INYECCIÓN.
NECROSIS EN SITIO DE INYECCIÓN.
 GANGRENA EXTREMIDADES.
GANGRENA EXTREMIDADES.
DOPAMINA:
DOPAMINA PRECURSOR DE NA Y A. MODULADOR DEL
MOVIMIENTO (SNC).SUSTRATO DE LA MAO Y COMT; SIN EFICACIA
POR VÍA ORAL

PRESIÓN ARTERIAL:
ARTERIAL
EN DOSIS PEQUEÑAS: 1) INTERACTÚA CON D1, LECHOS RENAL,
MESENTÉRICO Y CORONARIO. (+)ADENILATO CICLASA, AMPC,
VASODILATACIÓN. 2)AUMENTA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR,
AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y LA EXCRECIÓN DE SODIO.

UTILIDAD: GASTO CARDÍACO BAJO CON ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN

RENAL, SHOCK CARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO.

EN DOSIS ELEVADAS:
•EFECTO INOTRÓPICO (+) EN EL MIOCARDIO (1).
•LIBERACIÓN DE NA DESDE LAS TERMINALES NERVIOSAS
•AUMENTA LA PRESIÓN SISTÓLICA, SIN EFECTO EN LA DIASTÓLICA
•ACTIVA ALFA 1 VASCULARES, VASOCONSTRICCIÓN

EN SITUACIONES DE SHOCK, DEBEN VIGILARSE LA PRESIÓN ARTERIAL Y

LA FUNCIÓN RENAL.
DOPAMINA

APLICACIÓN TERAPÉUTICA:
TERAPÉUTICA ALGUNOS TIPOS DE SHOCK,
PACIENTES CON OLIGOURIA Y CON RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA BAJA O NORMAL.

EFICAZ EN:
•TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGÉNICO Y SÉPTICO
•HIPOTENSIÓN PROFUNDA DESPUÉS DE LA ELIMINACIÓN
DE FEOCROMOCITOMA
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS

ISOPROTERENOL: NO SELECTIVO, BAJA AFINIDAD

POR RECEPTORES ALFA.
SE ABSORBE CON FACILIDAD VIA PARENTERAL O
AEROSOL. METABOL HEP. COMT.

USO EN URGENCIAS PARA

A) ESTIMULAR LA FC EN PACIENTES CON BLOQUEO
CARDÍACO O BRADICARDIA.
B) TRASTORNOS DE ASMA Y SHOCK (EN MENOR
MEDIDA).
PUEDE PROVOCAR PALPITACIONES, TAQUICARDIA,
CEFALEAS Y BOCHORNOS.
 ISOPROTERENOL,
ISOPROTERENOL, PROPIEDADES
PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
FARMACOLÓGICAS
AGONISTA  NO
AGONISTA NO SELECTIVO
SELECTIVO DE
DE ALTA
ALTA POTENCIA
POTENCIA YY MUY
MUY BAJA

BAJA
AFINIDAD POR RECEPTORES 
AFINIDAD POR RECEPTORES ..

 DISMINUYE
DISMINUYE LA
LA RPT,
RPT, MÚSCULO
MÚSCULO ESQUELÉTICO,
ESQUELÉTICO, LECHO
LECHO RENAL
RENAL YY
MESENTÉRICO.
MESENTÉRICO.

 DISMINUYE
DISMINUYEPRESIÓN
PRESIÓNDISTÓLICA,
DISTÓLICA,CAE
CAELA
LAPAM.
PAM.
 EL
ELGASTO
GASTOCARDÍACO
CARDÍACOAUMENTA
AUMENTAPOR
PORLA
LACAÍDA
CAÍDADE
DELA
LAPOST-CARGA
POST-CARGA
YYLAS
LASACCIONES
ACCIONESINÓTROPA
INÓTROPAYYCRONÓTRA
CRONÓTRAPOSITIVA.
POSITIVA.

 RELAJA
RELAJA EL
EL MÚSCULO
MÚSCULO LISO,
LISO, SU
SU ACIÓN
ACIÓN ES
ES MÁS
MÁS PRONUNCIADA
PRONUNCIADA EN
EN
TRACTO GASTROINTESTINALY A NIVEL BRONQUIAL (INHIBE
TRACTO GASTROINTESTINALY A NIVEL BRONQUIAL (INHIBE LA LA
LIBERACIÓN
LIBERACIÓNDEDEHISTAMINA).
HISTAMINA).

 TAMBIÉN
TAMBIÉNTIENE
TIENEACIÓN
ACIÓNCATABÓLICA,
CATABÓLICA,MENOS
MENOSACENTUADA
ACENTUADAQUE
QUEEPI
EPI
YYNE, YA QUE ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE INSULINA.
NE, YA QUE ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE INSULINA.
 ISOPROTERENOL,
ISOPROTERENOL, FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
 SE
SE ABSORVE
ABSORVE RAPIDAMENTE
RAPIDAMENTE PORPOR VIAS
VIAS
PARENBTERAL
PARENBTERAL YY RESPIRATORIA
RESPIRATORIA (AEROSOL).
(AEROSOL).

 SE
SE METABOLIZA
METABOLIZA EN EN HÍGADO
HÍGADO YY TEJIDOS
TEJIDOS POR
POR
LA
LA COMT.
COMT. ES
ES POBRE
POBRE SUBSTRATO
SUBSTRATO PARA
PARA LA
LA
MAO
MAO YY NO
NO ESES RECAPTADA
RECAPTADA ENEN TERMINALES
TERMINALES
NERVIOSOS.
NERVIOSOS. ACCIÓN
ACCIÓN CORTA.
CORTA.

 EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS: TAQUICARDIA,
TAQUICARDIA,
PALPITACIONES,
PALPITACIONES, CEFALAGIA
CEFALAGIA YY BOCHORNOS
BOCHORNOS

 ESTIMULANTE
ESTIMULANTE DEDE FRECUENCIA
FRECUENCIA CRADIACA
CRADIACA
POR
POR BRADICARDIA
BRADICARDIA OO BLOQUEO
BLOQUEO
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS

DOBUTAMINA:
DOBUTAMINA MEZCLA RACÉMICA, ISÓMERO (-) ES
AGONISTA ALFA-1, Y AUMENTA LA PRESIÓN. EL
ISÓMERO (+) ES ANTAGONISTA DEL MISMO
RECEPTOR.

AMBOS ISÓMEROS ADEMÁS ACTIVAN  RECEPTORES,

(+) D 10 VECES > (-)D; (BETA 1>>BETA 2)

USOS: TRATAMIENTO A CORTO PLAZO DE LA

DESCOMPENSACIÓN CARDÍACA
POST CIRUGÍA CARDÍACA O EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA O INFARTO
AGUDO DEL MIOCARDIO. NO SE REQUIERE DE DOSIS
DE CARGA.
 DOBUTAMINA,
DOBUTAMINA, PROPIEDADES
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
FARMACOLÓGICAS

 SE
SE PARECE
PARECE AA LA
LA DOPAMINA
DOPAMINA PERO
PERO CON
CON
SUBSTITUCIÓN
SUBSTITUCIÓN AROMÁTICA
AROMÁTICA EN
EN EL
EL GRUPO
GRUPO
AMINO.
AMINO.

 INICIALMENTE
INICIALMENTE CONSIDERADA AGONISTA 11
CONSIDERADA AGONISTA
ESPECÍFICO,
ESPECÍFICO, SIN
SIN EMBARGO
EMBARGO SUS SUS ACCIONES
ACCIONES
DEPENDEN
DEPENDEN DE DE LA LA INTERACCIÓN
INTERACCIÓN CON CON
RECEPTORES  YY  ADRENÉRGICOS.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS. EL EL
ISÓMERO
ISÓMERO –– ES AGONISTA  11 YY EL
ES AGONISTA EL ++ ES
ES
ANTAGONISTA
ANTAGONISTA YY 10 10 VECES
VECES MÁS MÁS POTENTE
POTENTE
SOBRE  (MAYOR
SOBRE AFINIDAD  11 QUE
(MAYOR AFINIDAD QUE  2).
2).
 DOBUTAMINA,
DOBUTAMINA, EFECTOS
EFECTOS CARDIOVASCULARES
CARDIOVASCULARES

 INOTROPICOS
INOTROPICOS MAS
MAS QUE
QUE CRONOTROPICOS
CRONOTROPICOS EN EN EL
EL
CORAZON,
CORAZON, POR
POR ACCION
ACCION ALFA
ALFA 11 CARDIACOS.
CARDIACOS.

 RVP
RVP INALTERADA
INALTERADA EQUILIBRIO
EQUILIBRIO POR
POR
VASOCONSTRICCION
VASOCONSTRICCION MEDIADA
MEDIADA POR
POR EL
EL RECEPTOR
RECEPTOR
ALFA
ALFA YY BETA2.
BETA2.

 INTENSIFICAEL
INTENSIFICAEL AUTOMATISMO
AUTOMATISMO DELDEL NODO
NODO SINUSAL
SINUSAL
EN
EN MENOR
MENOR GRADO
GRADO QUE
QUE EL
EL ISOPROTERENOL.
ISOPROTERENOL.

 INCREMENTA
INCREMENTA EL
EL GASTO
GASTO CARDIACO
CARDIACO
DOBUTAMINA,
DOBUTAMINA, EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
ADVERSOS
 AUMENTO
AUMENTO DE
DE LA
LA PRESION
PRESION ARTERIAL
ARTERIAL YY FRECUENCIA
FRECUENCIA
CARDIACA
CARDIACA

 RIESGO
RIESGO EN
EN PACIENTES
PACIENTES CON
CON FIBRILACION
FIBRILACION AURICULAR
AURICULAR
POR
POR INCREMENTO
INCREMENTO DEL
DEL AUTOMATISMO
AUTOMATISMO

 ACTIVIDAD
ACTIVIDAD VENTRICULAR
VENTRICULAR ECTOPICA
ECTOPICA

 PUEDE
PUEDE AUMENTAR
AUMENTAR ELEL TAMAÑO
TAMAÑO DELDEL INFARTO
INFARTO POR
POR
AUMENTO
AUMENTO EN
EN LA
LA DEMANDA
DEMANDA DE
DE O2.
O2.

 DESARROLLA
DESARROLLA TOLERANCIA
TOLERANCIA
DOBUTAMINA INDICACIONES TERAPÉUTICAS

•DESCOMPENSACIÓN CARDÍACA POSTOPERATORIA

•PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

•PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

•VIDA MEDIA: 2 MINUTOS, EL EFECTO ES RÁPIDO, NO

REQUIERE DOSIS DE CARGA, SE CONSIGUEN
CONCENTRACIONES EN EQUILIBRIO DINAMICO A LOS 10
MINUTOS

•RITMO 2.5 A 10 MICROGRAMOS/KG/MIN

 ALFA
ALFA 11 SELECTIVOS:
SELECTIVOS:
METOXAMINA
METOXAMINA

 AGONISTA
AGONISTA A1A1 SELECTIVO,
SELECTIVO, SINTÉTICO.
SINTÉTICO. NO NO ACTIVA
ACTIVA
RECEPTORESEN
RECEPTORES ENDOSIS
DOSISDE
DESOSTEN
SOSTENNINIESTIMULA
ESTIMULASNC.
SNC.

AADOSIS
DOSISALTAS
ALTASACTIVA RECEPTORES..
ACTIVARECEPTORES


 PRINCIPAL
PRINCIPAL REACCIÓN
REACCIÓN CARDIOVASCULAR
CARDIOVASCULAR AUMENTO
AUMENTO DE
DE LA
LA PA,
PA,
QUE
QUE SESE ACOMPAÑA
ACOMPAÑA DE DE BRADICARDIA
BRADICARDIA SINUSAL
SINUSAL PORPOR
ACTIVACION
ACTIVACIONVAGAL
VAGALQUE
QUEPUEDE
PUEDEBLOQUEARSE
BLOQUEARSEPOR
PORATROPINA.
ATROPINA.
 USO
USOEN
ENEL
ELTRATAMIENTO
TRATAMIENTODE
DEESTADOS
ESTADOSHIPOTENSIVOS.
HIPOTENSIVOS.
 ALFA
ALFA 11 SELECTIVOS:
SELECTIVOS:
FENILEFRINA
FENILEFRINA

 AGONISTA
AGONISTA A1
A1 SELECTIVO,
SELECTIVO, SINTÉTICO.
SINTÉTICO. MUY
MUY
DÉBIL AGONISTA 
DÉBIL AGONISTA  EN
EN DOSIS
DOSIS ALTAS.
ALTAS.
 AUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PA
AUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PA
 USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK E
USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK E
HIPOTENSIÓN
HIPOTENSIÓN (ANESTESIA).
(ANESTESIA). TAMBIÉN
TAMBIÉN COMO
COMO
DESCONGESTIONANTE
DESCONGESTIONANTE NASAL
NASAL YY MIDRIÁTICO.
MIDRIÁTICO.
 ALFA
ALFA SELECTIVOS:
SELECTIVOS:
MEFENTERMINA
MEFENTERMINA

 SIMPATICOMIMETICO
SIMPATICOMIMETICO DE
DE ACCION
ACCION DIRECTA
DIRECTA EE
INDIRECTA.
INDIRECTA.
 VIA
VIA IM
IM INICIA
INICIA ACCION
ACCION EN
EN 55 AA 15
15 MINUTOS
MINUTOS YY PUEDE
PUEDE
DURAR
DURAR VARIAS
VARIAS HORAS
HORAS
 DESCARGA
DESCARGA NORADRENALINA
NORADRENALINA INOTROPICO,
INOTROPICO,
AUMENTA
AUMENTA PRESIONES
PRESIONES SISTOLICAS
SISTOLICAS YY DIASTOLICAS.
DIASTOLICAS.
 UTIL
UTIL PARA
PARA PREVENIR
PREVENIR HIPOTENSION
HIPOTENSION POR
POR ANESTESIA
ANESTESIA
RAQUIDEA.
RAQUIDEA.
 ALFA
ALFA SELECTIVOS:
SELECTIVOS:
METARAMINOL
METARAMINOL
 EFECTOS
EFECTOS DIRECTOS
DIRECTOS ALFA
ALFA ADRENERGICOS
ADRENERGICOS EE
INDIRECTOS
INDIRECTOS POR
POR DESCARGA
DESCARGA DE
DE NORADRENALINA.
NORADRENALINA.
 UTIL
UTIL ENEN ELEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE ESTADOS
ESTADOS
HIPOTENSIVOS
HIPOTENSIVOS
 SE
SE UTILIZA
UTILIZA EN
EN EL
EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LAS
LAS CRISIS
CRISIS DE
DE
TAQUICARDIA
TAQUICARDIA AURICULAR
AURICULAR PAROXISTICA.
PAROXISTICA.

 MIDODRINA
MIDODRINA
 EFICAZ
EFICAZ POR
POR VIA
VIA ORAL,
ORAL, ES
ES UN
UN PROFARMACO
PROFARMACO
DESGLIMIDODRINA.
DESGLIMIDODRINA.
 UTIL
UTIL EN
EN ESTADOS
ESTADOS HIPOTENSIVOS
HIPOTENSIVOS OO INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA
DEL
DEL SNA
SNA
 ALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINA
 AGONISTA A2 SELECTIVO, SINTÉTICO
 UTILIZADA EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA. DISMINUYE LA LIBERACIÓN
DE NE DE LOS TERMINALES, PARTICULARMENTE EN SNC.

 SIN EMBARGO, UTILIZADA POR VÍA EV CAUSA AUMENTO DE LA PA POR

ACTIVACIÓN DE RECEPTORES A2 POST-SINÁPTICOS EN EL MÚSCULO
LISO VASCULAR.

 TIENE 100% BIODISPONIBILIDAD VO. V/2 DE ELIMINACIÓN 6-24 HORAS.

50% SE ELIMINA POR VÍA RENAL INTACTA. TAMBIÉN SE HA UTILIZADO
COMO PARCHES DÉRMICOS.

 EL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO ES SEQUEDAD DE BOCA Y SEDACIÓN.

 TAMBIÉN SE UTILIZA EN EL DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA.

 ALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINA
 APLICACIONES TERAPEUTICAS.

 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

 POR ESTIMULACION ALFA2 EN TGI INCREMENTA ABSORCION DE

CLORURO DE SODIO Y LIQUIDOS INHIBE SECRECION DE
BICARBONATO, ESTO PODRIA EXPLICAR POR QUE MEJORA LA
DIARREA EN DIABETICOS CON NEUROPATIA AUTONOMICA.

 SE ESTUDIA SU ACCION EN SINDROME DE ABSTINECIA DE

NARCOTICOS, ALCOHOL, TABACO Y EN TRANSTORNOS
NEUROPSIQUIATRICOS.

 LOGRA DISMINUIR LA NECESIDAD DE ANESTESICO E INCREMENTO

DE LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA.

 LOS PARCHES PARA TRATAR “BOCHORNOS” DE LA MENOPAUSIA.

AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS

METILDOPA:
•SE USA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL Y
NEFRÓGENA EN SUS GRADOS MODERADOS Y
SEVEROS Y EN EL SINDROME CARCINOIDE.

•ESTÁ CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON

ALTERACIONES HEPÁTICAS Y FEOCROMOCITOMA

•SI SE PRESENTA ANEMIA HEMOLÍTICA SE DEBE

SUSPENDER SU USO.

REACCIONES ADVERSAS:
SEDACIÓN TRANSITORIA, VÉRTIGOS, SEQUEDAD
BUCAL, CONSTIPACIÓN, METEORISMO Y DIARREA.
OTROS AGONISTAS ALFA2-ADRENÉRGICOS

APRACLONIDINA: TRATAMIENTO PRESION

INTRAOCULAR

GUANFANACINA: TTO HIPERTENSION ARTERIAL

GUANABENZ: TTO HIPERTENSION ARTERIAL

TIZANIDINA: RELAJANTE MUSCULAR

BRIMONIDINA: TRATAMIENTO PRESION

INTRAOCULAR
ACCIONES
ACCIONES CARDIOVASCULARES
CARDIOVASCULARES DE
DE AGONISTAS
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS
ACCION SOBRE FENILEFRINA EPINEFRINA ISOPROTERENOL DOPAMINA

RESISTENCIA VASCULAR
Piel, mucosas () ++ ++ 0 0
Músculo esquelético (2, ) + +O– -- 0O-
Renal (, ) + + - ++
Mesentérica () ++ +O– - 0O+
RPT +++ +O– - O+
Tono venoso + + - 0

CORAZON
Contractilidad 1 0O+ +++ +++ 0 O ++
Frecuencia cardiaca - (vagal) +O– +++ 0O+
(predominantemente 1)
Volumen expulsivo 0 + (indirecto) + + 0O+
Gasto Cardíaco - + ++ 0O+

PRESION ARTERIAL
Media ++ + - 0O+
Sistólica ++ ++ 0 0O+
Diastólica ++ +O- -- 0O+
 AGONISTAS
AGONISTAS B2
B2 SELECTIVOS
SELECTIVOS
 DESARROLLADOS
DESARROLLADOSPARA
PARAEL
ELTRATMIENTO
TRATMIENTODEL
DELASMA
ASMAYYEL
ELBRONCOESPASMO.
BRONCOESPASMO.

 POSEEN
POSEENUN
UNAGONISMO
AGONISMOB1
B1POCO
POCOMARCADO,
MARCADO,PERO
PEROCLINICAMENTE
CLINICAMENTEOBSERVABLE
OBSERVABLEAA
ALTAS
ALTASDOSIS
DOSISDE
DEFÁRMACO.
FÁRMACO.

 LAS
LAS MODIFICACIONES
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
ESTRUCTURALES HANHAN PERMITIDO
PERMITIDO AUMENTAR
AUMENTAR LA
LA VIDA
VIDA
MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.
MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.

 NO
NO SON
SON SUBSTRATOS
SUBSTRATOS PARA
PARA LA
LA COMT
COMT DEBIDO
DEBIDO AA SUBSTITUCIONES
SUBSTITUCIONES EN
EN LAS
LAS
POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR SUBSTITUYENTES
POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR SUBSTITUYENTES
GRANDES
GRANDESEN
ENELELGRUPO
GRUPOAMINO.
AMINO.
 METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA)
METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA)
 TERBUTALINA
TERBUTALINA
 ALBUTEROL (SALBUTAMOL)
ALBUTEROL (SALBUTAMOL)
AGONISTAS
AGONISTAS B2
B2 SELECTIVOS,
SELECTIVOS, USOS
USOS TERAPÉUTICOS
TERAPÉUTICOS

 RÁPIDA
RÁPIDA ABSORCIÓN
ABSORCIÓN VÍAVÍA ORAL,
ORAL, TAMBIÉN
TAMBIÉN
UTILIZADOS
UTILIZADOS POR
POR VÍA
VÍA SUBCUTÁNEA.
SUBCUTÁNEA.

 SU
SU USO
USO MÁS
MÁS POPULAR
POPULAR ES
ES EN
EN AEROSOL
AEROSOL PARA
PARA
EL
EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE DE LALA OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL.
BRONQUIAL. SÓLO
SÓLO 10%
10% DE DE LALA DOSIS
DOSIS
SUMINISTRADA
SUMINISTRADA INGRESA
INGRESA PORPOR LA LA VÍA
VÍA
PULMONAR.
PULMONAR.

 VIDAS
VIDAS MEDIAS
MEDIAS VARÍAN
VARÍAN ENTRE
ENTRE 44 AA 66 HORAS
HORAS
 AGONISTAS
AGONISTAS B2
B2 EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS,
ADVERSOS, TOXICIDAD,
TOXICIDAD,
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES

 DERIVADOS
DERIVADOS DEDE ACCIONES
ACCIONES ENEN B1.
B1.
 TEMBLOR MUSCULAR
TEMBLOR MUSCULAR
 DESARROLLO DE TOLERANCIA.
DESARROLLO DE TOLERANCIA.
 ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD.
ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD.
 TAQUICARDIA, ACCIÓN EN CORAZÓN B1. PUEDE
TAQUICARDIA, ACCIÓN EN CORAZÓN B1. PUEDE
LLEGAR
LLEGAR AA ARRITMIAS
ARRITMIAS EE ISQUEMIA
ISQUEMIA EN
EN PACIENTES
PACIENTES
PREDISPUESTOS.
PREDISPUESTOS.
 EFECTO CATABÓLICO, OBSERVABLE EN
EFECTO CATABÓLICO, OBSERVABLE EN
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTOS PORPOR VÍA
VÍA PARENTERAL.
PARENTERAL.
 AGONISTAS
AGONISTAS B2:
B2: TERBUTALINA
TERBUTALINA
 BRONCODILATADOR
BRONCODILATADOR B2
B2 SELECTIVO.
SELECTIVO.

 EFICAZ
EFICAZ POR
POR VIA VIA ORAL,
ORAL, CUTANEA,
CUTANEA,
INHALACION
INHALACION OO PARENTERAL.
PARENTERAL.

 VIDA
VIDA MEDIA
MEDIA DE
DE 33 AA 66 HORAS.
HORAS.

 UTIL
UTIL EN
EN TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEDE ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
OBSTRUCTIVAS DE
DE LAS
LAS VIAS
VIAS AEREAS
AEREAS YY PAR
PAR
RELAJACION
RELAJACION UTERINA
UTERINA EN
EN APP.
APP.
SALBUTAMOL (ALBUTEROL) AGONISTA BETA 2
SELECTIVO.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y
BRONQUIOESPASMO. ES EFICAZ POR VÍA ORAL O
INHALATORIA. INHALADO PRODUCE
BRONQUIODILATACIÓN EN 15´; SUS EFECTOS
PERSISTEN POR TRES A CUATRO HORAS.

SUS EFECTOS CV CONSIDERABLEMENTE MÁS DÉBILES

QUE LOS DEL ISOPROTERENOL.
ALBUTEROL SALBUTAMOL.

EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA:

ACTIVAN RECEPTORES PULMONARES QUE RELAJAN EL
MÚSCULO LISO BRONQUIAL

DISMINUYEN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

SUPRIMIR LA DESCARGA DE LEUCOTRIENOS E HISTAMINA

DESDE LOS MASTOCITOS

FOMENTAN LA FUNCIÓN MUCOCILIAR

DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR

POSIBLEMENTE INHIBEN A LA FOSFOLIPASA A2.

EFECTOS ADVERSOS
TEMBLOR DEL MÚSCULO ESTRIADO (BETA 2); INQUIETUD,
APRENSIÓN, ANSIEDAD, LEVE TAQUICARDIA
RITODRINA
AGONISTA BETA-2, RELAJANTE UTERINO. SE ADMINISTRA I.V. A
PACIENTES SELECCIONADAS PARA DETENER EL TRABAJO DE
PARTO PREMATURO, SI DA RESULTADO, SE INSTAURA UN
TRATAMIENTO POR V.O.

EFECTOS ADVERSOS:
•HIPERGLICEMIA,

•HIPOPOTASEMIA,

•PAM CAMBIOS LIGEROS, TAQUICARDIA,

•AUMENTO DE SECRECIÓN DE RENINA.

•DISMINUYE EXCRECIÓN DE NA+, CA++ Y AGUA POR LOS RIÑONES.

CONTRAINDICACIONES: CARDIOPATÍAS, DIABETES EN EL

GESTANTE.
 OTROS
OTROS AGONISTAS
AGONISTAS B2
B2
 FENOTEROL
FENOTEROL

 FORMOTEROL
FORMOTEROL

 SALMETEROL
SALMETEROL

 PROCATEROL
PROCATEROL

 PIRBUTEROL
PIRBUTEROL

 BITOLTEROL
BITOLTEROL
ADRENERGICOS INDIRECTOS:

1.- LIBERADORES ENDOGENOS DE CATECOLAMINAS

TIRAMINA, ANFETAMINA
 
2.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NA
(MECANISMO PRIMARIO DE INACTIVACION SINAPTICA)
COCAINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
 
3.- INHIBIDORES DE MAO
(MECANISMO SECUNDARIO DE INACTIVACION INAPTICA)
TRANILCIPROMINA, PARGILINA, FENELZINA
 AGONISTAS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS MISCELÁNEOS
MISCELÁNEOS
 ANFETAMINA:
ANFETAMINA:
 POTENTE ACCIÓN ESTIMULADORA EN EL SNC, SUMADO A
POTENTE ACCIÓN ESTIMULADORA EN EL SNC, SUMADO A
LAS ACCIONES  YY BB PERIFÉRICAS
LAS ACCIONES PERIFÉRICAS DE
DE OTROS
OTROS
SIMPÁTICOMIMÉTICOS.
SIMPÁTICOMIMÉTICOS.
 AA DIFERENCIA
DIFERENCIA DEDE LA
LA EPINEFRINA,
EPINEFRINA, TIENE
TIENE BUENA
BUENA
BIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU V
BIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU V1/2 DE ELIMINACIÓN ES
1/2 DE ELIMINACIÓN ES
DE
DEVARIAS
VARIASHORAS.
HORAS.
 AUMENTA
AUMENTA PA
PA SISTÓLICA,
SISTÓLICA, DIASTÓLICA
DIASTÓLICA YY MEDIA,
MEDIA, PUEDE
PUEDE
CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.
CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.
 PUEDE
PUEDE AFECTAR
AFECTAR LALA MOTILIDAD
MOTILIDAD INTESTINAL
INTESTINAL YY LA
LA
CAPACIDAD MICCIONAL.
CAPACIDAD MICCIONAL.
ANFETAMINA
ANFETAMINA
ACCIÓN
ACCIÓN
 ANFETAMINA
ANFETAMINA
 EN SNC EJERCE ESTIMULACIÓN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA RETICULAR.
EN SNC EJERCE ESTIMULACIÓN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA RETICULAR.
 EFECTOS EN EL ESTADO DE ÁNIMO VARÍAN SEGÚN PERSONALLIDAD Y
EFECTOS EN EL ESTADO DE ÁNIMO VARÍAN SEGÚN PERSONALLIDAD Y
ESTADO
ESTADOPREVIO
PREVIOAALALADOSIS:
DOSIS:
 ALERTA
 ALERTA
 DISMINUCIÓN DE SENSACIÓN DE FATIGA
 DISMINUCIÓN DE SENSACIÓN DE FATIGA
 AUMENTO DE INICIATIVA
 AUMENTO DE INICIATIVA

 
 AUTOCONFIENZA
 AUTOCONFIENZA
 ELACIÓN Y EUFORIA
 ELACIÓN Y EUFORIA
 MEJORA DE DESEMPEÑO FÍSICO.
 MEJORA DE DESEMPEÑO FÍSICO.
 EL ABUSO VA ACOMPAÑADO DE DEPRESIÓN Y CANSANCIO.
 EL ABUSO VA ACOMPAÑADO DE DEPRESIÓN Y CANSANCIO.
 CEFALEA,                                            
 CEFALEA, PALPITACIONES,
PALPITACIONES,MAREOS,
MAREOS,CONFUSIÓN,
CONFUSIÓN,DELIRIO,
DELIRIO,FATIGA.
FATIGA.
 DISMINUCIÓN DEL APETITO: DISMINUCIÓN DE INGESTA, SIN EFECTOS
DISMINUCIÓN DEL APETITO: DISMINUCIÓN DE INGESTA, SIN EFECTOS
METABÓLICOS
METABÓLICOSSIGNIFICATIVOS.
SIGNIFICATIVOS.
 ACTUARÍA EN LOS CENTROS HIPOTALÁMICOS EN EL CENTRO DEL
 ACTUARÍA EN LOS CENTROS HIPOTALÁMICOS EN EL CENTRO DEL
APETITO,
APETITO,PERO
PERONO NOSOBRE
SOBREEL ELCENTRO
CENTRODE DESACIEDAD.
SACIEDAD.
 EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO
 EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO
DESAPARECE
DESAPARECERAPIDAMENTE.
RAPIDAMENTE.
 PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.
PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.
 EFEDRINA
EFEDRINA
 AGONISTA
AGONISTA YYBBADRENÉRGICO.
ADRENÉRGICO.

 AUMENTA LIBERACIÓN DE NE EN TERMINALES SIMPÁTICOS.

AUMENTA LIBERACIÓN DE NE EN TERMINALES SIMPÁTICOS.

 AUMENTA EL
AUMENTA EL GC
GC YY LA
LA PA.
PA. PRODUCE
PRODUCE DIFICULTADES
DIFICULTADES
MICCIONALES.
MICCIONALES.

 POSEEACCIONES
POSEE ACCIONES ESTIMULATES
ESTIMULATES SIMILARES
SIMILARES AA LAS
LAS DE
DE
ANFETAMINA,
ANFETAMINA,PERO
PEROES
ESDE
DEMENOR
MENOREFICACIA.
EFICACIA.

 ELIMINACIÓN URINARIA. V 3-6

ELIMINACIÓN URINARIA. V1/2
1/2 3-6HORAS.
HORAS.
EFEDRINA:
ALFA Y BETA AGONISTA, ADEMÁS INTENSIFICA LA DESCARGA DE NA
DESDE LAS NEURONAS SIMPÁTICAS

ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
AUMENTA LA FC, CASTO CARDÍACO, RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA, PAM; AUMENTA RESISTENCIA AL VACIAMIENTO
VESICAL, POR ACTIVACIÓN BETA PULMONAR INDUCE
BRONQUIODILATACIÓN ESTIMULANTE DEL SNC

USOS TERAPÉUTICOS:
TERAPÉUTICOS ALIVIO DE LA CONGESTIÓN NASAL EFECTOS
ADVERSOS: HIPERTENSIÓN, ARRITMIAS E INSOMNIO.

ANÁLOGOS: PSEUDOEFEDRINA, FENILPROPANOLAMINA EN USO POR

VIA ORAL PARA EL ALIVIO DE LA CONGESTIÓN NASAL, EN LA
RINITIS VASOMOTORA, RINITIS ALÉRGICA Y RINITIS AGUDA

OTROS AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS:

NAFAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA EMPLEADOS COMO
VASOCONSTRICTORES DE APLICACIÓN LOCAL EN LAS MUCOSAS
NASALES Y DEL OJO.
USO CLINICO DE ADRENERGICOS
 
DIRECTOS
AGONISTAS ALFA:
ALFA
DESCONGESTIONANTES NASALES Y OCULARES: NAFAZOLINA,
TETRAHIDROZOLINA,
 EPINEFRINA SUBCUTANEA : ANAFILAXIA
 
AGONISTAS BETA

SALBUTAMOL (BETA2) RELAJACION UTERINA

SALMETEROL ( IDEM)
FENOTEROL (IDEM) BRONCODILATACION
 
EFEDRINA COMO BRONQUIODILATADOR

INDIRECTOS ALFA
 
SEUDOEFEDRINA COMO DESCONGESTIONANTE NASAL
SUPRESORES DEL APETITO

ANFETAMINA ( Y , PERIFERICOS, DESCARGA DE

AMINAS BIÓGENAS EN EL CEREBRO)

DEXTROANFETAMINA

FENILPROPANOLAMINA

CLORHIDRATO DE ANFETAMINA

CLORHIDRATO DE DIETILPROPIÓN

CLORHIDRATO DE FENFLURAMINA
COCAÍNA
COCAÍNA
 DERIVADO
DERIVADO DEL
DEL ERYTHROXYLON
ERYTHROXYLON COCA
COCA,,
ANDINO.
ANDINO.

 ANESTÉSICO
ANESTÉSICO LOCAL
LOCAL DE
DE ACCIÓN
ACCIÓN
SIMPATICOMIMÉTICA
SIMPATICOMIMÉTICA PERIFÉRICA
PERIFÉRICA QUEQUE
RESULTA
RESULTA DEDE LA
LA INHIBICIÓN
INHIBICIÓN DE
DE LA
LA
RECAPTACIÓN
RECAPTACIÓN EN
EN LAS
LAS SINÁPSIS
SINÁPSIS
PERIFÉRICA
PERIFÉRICANORADRENÉRGICA.
NORADRENÉRGICA.

 PENETRA
PENETRA CON
CON FACILIDAD
FACILIDAD ELEL SNC,
SNC,
PRODUCE
PRODUCE EFECTOS
EFECTOS SIMILARES
SIMILARES AA LA
LA
ANFETAMINA , PERO DE
ANFETAMINA , PERO DE MENOR MENOR
DURACIÓN
DURACIÓNYYMAYOR
MAYORINTENSIDAD.
INTENSIDAD.

 EN
EN EL
EL SNC
SNC SU
SU ACCIÓN
ACCIÓN PRINCIPAL
PRINCIPAL ES
ES
INHIBIR
INHIBIRLA
LARECAPTACIÓN
RECAPTACIÓNDE
DEDOPAMINA.
DOPAMINA.
 PUEDE
PUEDE SERSER FUMADA,
FUMADA, INHALADA
INHALADA EE
INYECTADA.
INYECTADA.
COCAÍNA,
COCAÍNA, MECANISMO
MECANISMO DE
DE ACCIÓN
ACCIÓN

 
     
     
                                                               
                                                               
COCAÍNA,
COCAÍNA, EFECTOS
EFECTOS
 SNC:
SNC:
 ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA. EXCITACIÓN,
ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA. EXCITACIÓN,
INTRANQUILIDAD.
INTRANQUILIDAD.

 EN
EN DOSIS
DOSIS PEQUEÑAS
PEQUEÑAS NONO CAUSA
CAUSA TRASTORNOS
TRASTORNOS
MOTORES,
MOTORES, ENEN DOSIS
DOSIS HABITUALES
HABITUALES DESENCADENA
DESENCADENA
TEMBLOR
TEMBLOR YY HASTA
HASTA CONVULSIONES
CONVULSIONES TÓNICO
TÓNICO CLÓNICAS.
CLÓNICAS.

 PUEDE
PUEDE ESTIMULAR
ESTIMULAR EL
EL CENTRO
CENTRO DEL
DEL VÓMITO,
VÓMITO, CON
CON
SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD VARIABLE
VARIABLE ENTRE
ENTRE SUJETOS.
SUJETOS.

 DESPUÉS
DESPUÉS DE
DE LA
LA FASE
FASE DE
DE EXCITACIÓN
EXCITACIÓN RÁPIDAMENTE
RÁPIDAMENTE SE
SE
PRODUCE
PRODUCE FASE
FASE DEPRESORA,
DEPRESORA, QUEQUE PUEDE
PUEDE LLEGAR
LLEGAR
HASTA
HASTA EL
EL PARO
PARO RESPIRATORIO
RESPIRATORIO YY MUERTE.
MUERTE.
COCAINA EFECTOS
CARDIOVASCULARES.
DOSIS BAJAS CAUSAN ACCIÓN SINERGÍSTICA CON EL
PARASIMPÁTICO. DOSIS MAYORES AUMENTAN EL
CRONOTROPISMO.

AUMENTO INICIAL DE LA PA POR EFECTO

VASOCONSTRICTOR Y CRONOTROPISMO, LUEGO
CAÍDA DE LA PA.
DOSIS ALTAS PUEDEN CAUSAR ISQUEMIA, INFARTO O
MUERTE POR INSUFICIENCIA CARDIACA.

TEMPERATURA CORPORAL:
PIROGÉNICA, AUMENTA LA ACTIVIDAD MUSCULAR,
SÍNTOMA DE SOBREDOSIS
ANESTÉSICO LOCAL:
USO OFTALMOLÓGICO.
ANTAGONISTAS
ADRENÉRGICOS
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
PROPIEDADES
APARATO RECEPTOR FARMACOLOGICAS
REDUCE VASOCONSTRICCION, PROVOCA
VASODILATACION ARTERIOLAR Y VENOSA,
CARDIOVASCULAR ALFA 1 REDUCE PA Y RVP

PRESINAPTICOS INHIBE DESCARGA DE

NORADRENALINA, POR ACTIVACION DE
RECEPTORES EN LA REGION PONTOBULBAR DEL
SNC ACTIVACION RECEPTORES ALFA 1 BETA 1
CARDIOVASCULAR ALFA 2 PROVOCA HIPERTENSION

CONTRACCION DEL TRIGONO VESICAL Y

ESFINTER EN LA BASE DE LA VEJIGA URINARIA
GENITOURINARIO ALFA 1 Y EN LA PROSTATA REDUCCION TAMAÑO.
PANCREAS ALFA 2 DESCARGA DE INSULINA
ANTIADRENERGICOS
 
ANTAGONISTAS ALFA NO-SELECTIVOS (1 Y  2)

FENOXIBENZAMINA:
•PROVOCA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL E
HIPOTENSIÓN POSTURAL POR ANTAGONISMO DE LA
VASOCONSTRICCION COMPENSADORA.

•INCREMENTA FRECUENCIA CARDÍACA - (GASTO CARDIACO)

•MINIMIZA LA CONTRACCIÓN Y LESIÓN DEL MIOCARDIO REDUCE

LA RESISTENCIA PERIFERICA

• SE UTILIZA EN EL FEOCROMOCITOMA  (PERÍODOS CORTOS)

CONTROLANDO LAS CRISIS GRAVES DE HIPERTENSIÓN. INICIAL
10 MGR 2VECES DÍA MAXIMA 40 A 120 MGR 
 
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
EFECTO APLICACIONES
MEDICAMENTO FARMACOLOGICO EFECTOS

BLOQUE RECEPTORES TRATAMIENTO DEL

ALFA 1 Y 2, EN FEOCROMOCITOMA
MUSCULO LISO , DOSIS 10 MGR
DISMINUYE RP Y
AUMENTA GC POR
2V/DÍA MAXIMA
ESTIMULACION 40-120 MGR,
SIMPATICA PROVOCA EFECTOS
HIPOTENSION ADVERSOS
ORTOSTATICA POR HIPOTENSION
ANTAGONISMO DE LA
VASOCONSTRICCION
POSTURAL Y
COMPENSADORA CONGESTION
FENOXIBENZAMINA NASAL
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
EFECTO APLICACIONES
MEDICAMENTO FARMACOLOGICO EFECTOS
BLOQUE TRATAMIENTO DE
RECEPTORES ALFA LA HTA Y
1 Y 2, FEOCROMOCITOMA
COMPETITIVO , EFECTOS
IGUALES EFECTOS ADVERSOS
QUE LA HIPOTENSION
FENOXIBENZAMINA, TAQUICARDIA
ADEMAS BLOQUEO ALARMANTE,
RECEPTORES DE LA ARRITMIAS
SEROTONINA ISQUEMIA
PROVOCANDO CARDIACA DOLOR
DESCARGA DE ABDOMINAL,
FENTOLAMINA HISTAMINA POR LOS NAUSEAS Y
TOLAZOLINA MASTOCITOS. ULCERA
ANTAGONISTAS 1
PRAZOSIN:
AFINIDAD 1 1000 VECES >2
BLOQUEA 1 EN ARTERIOLAS Y VENAS DISMINUYE
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA Y RETORNO VENOSO
NO AUMENTA LA FRECUENCIA CARDÍACA.

SIN EFECTO  2 NO REFLEJO LIBERACION

CATECOLAMINAS, ACTUA EN EL SNC BLOQUEA FUNCION
BAROREFLEJA, REDUCE COLESTEROL LDL Y
TRIGLICERIDOS AUMENTA COLESTEROL HDL.

SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL. BIODISPONIBILIDAD: 50

– 70% METABOLISMO HEPÁTICO, EXCRECIÓN RENAL.
T1/2: 2 – 3 H DURACIÓN : 4 - 6 HRS.
ANTAGONISTAS 1
PRAZOSIN:
APLICACIÓN TERAPEUTICA:

HIPERTENSION ARTERIAL 1 MGR AL ACOSTARSE EFECTO

ADVERSO: HIPOTENSION – SINCOPE EN 30 A 90 MINUTOS
POS INGESTA, POSTERIOR AUMENTAR A 2 MGR 3V/DIA.

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA DOSIS ENTRE 1 Y 5

MGR 2V/DÍA.
TERAZOSINA (HYTRIN)
MENOS POTENTE QUE PRAZOSIN. BIODISPONIB. > 90%;
T1/2: 12 H ACCIÓN: < 18 H MAYOR SOLUBILIDAD EN
AGUA
DOSIS INICIAL 1 MGR DMAX 10 MGR

TAMSULOSINA (TAMSULON – OMNIC)

EFECTO ADVERSO EYACULACION ANORMAL
ALFUZOSINA ( XATRAL)
DOSIS INICIAL 5 MGR HASTA 25 MGR
APLICACIÓN TERAPEUTICA: HIPERPLASIA
PROSTATICA BENIGNA

DOXAZOCINA (CARDURAN)
ALFA 1 VIDA MEDIA DE 20 HORAS, DURACION 36
HORAS, EXCRECION INTESTINAL, DOSIS HABITUAL
1 MGR DÍA

ESTAS DROGAS UTILES EN ICC POR REDUCCION DE

LA PRECARGA Y POSCARGA, PERO AUMENTO DEL
GC Y REDUCCION DE LA CONGESTION PULMONAR.
ANTAGONISTAS 1
DOXAZOSIN
T1/2: 10- 20 H ACCIÓN: HASTA 36 H, LA MAYOR PARTE DE SUS
METABOLITOS SE ELIMINAN POR EL EXCREMENTO.

APLICACIONES TERAPÉUTICAS:

HIPERTENSIÓN GENERAL PRIMARIA

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

MEJORA EL PERFIL LIPÍDICO, METABOLISMO DE LA GLUCOSA E

INSULINA

RAM: FENÓMENO DE 1ERA DOSIS: HIPOTENSIÓN POSTURAL, SINCOPE

30-90 MIN DESPUES. CEFALALGIA, MAREOS, SOMNOLENCIA NÁUSEAS
 ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS

EFECTO APLICACIONES
MEDICAMENTO FARMACOLOGICO EFECTOS

BLOQUEA ALFA 1 Y
SEROTONINA POR LO QUE AUMENTA
POSEEN MUCHOS EFECTOS CONTRACCION
ADVERSOS EN SNC Y PRIMARIA DE UTERO
MUSCULO LISO, POS PARTO,
CONVIERTEN LA REACCION ERGONOVINA UTIL
PERSONA DE ADRENALINA EN JAQUECA Y
ALCALOIDES EN DEPRESORA, MIGRAÑA, LA
DEL AUMENTAN PA POR METILERGONOVINA
CORNEZUELO VASOCONSTRICCION SE USA EN
DE CENTENO
ERGOTAMINA PERIFERICA MAYOR EN HEMORRAGIA
ERGONOVINA VASOS POSCAPILARES POSPARTO.
USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS 1
 
•URGENCIAS HIPERTENSIVAS DEBIDAS A AGONISTAS ALFA
(FEOCROMOCITOMA)

•HIPERTENSION CRONICA
 
•ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ( SINDROME DE RAYNAUD)
 
•OBSTRUCCION URINARIA POR HIPERTROFIA PROSTATICA
 
•DISFUNCION SEXUAL MASCULINA
(INYECCION DIRECTA EN EL PENE COMBINACION DE FENTOLAMINA
CON PAPAVERINA)

ANTAGONISTAS 2
 
•YOHIMBINA
 
USO CLINICO: SE DICE QUE INCREMENTA LA LIBIDO Y MEJORA
LA DISFUNCION ERECTIL 5 A 15 MGR CADA 8 HORAS
OTROS ANTAGONISTAS - ADRENERGICOS
 
•INDORAMINA – BLOQUEA ALFA 1 TAMBIÉN
SEROTONINA E HISTAMINA TTO HTA

•LABETALOL - BLOQUEADOR BETA Y ALFA 1 TTO DE

LA HTA.

•KETANSERINA - ANTAGONISTA ALFA 1 Y DE 5HT TTO

DE LA HTA.

•URAPIDILO ANTAGONISTA ALFA 1 PERIFERICO TTO DE

LA HTA.

•BUNOZOSINA ANTAGONISTA ALFA 1 SELECTIVO TTO

HPB.
BLOQUEADORES   

SUS PRINCIPALES USOS EN EL TRATAMIENTO DE:

HIPERTENSION ARTERIAL
CARDIOPATIA ISQUEMICA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ARRITMIAS

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:

REDUCEN FRECUENCIA CARDIACA, CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

LO CUAL PROVOCA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO,
AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA Y PRESION ARTERIAL.

A LARGO PLAZO LA RP SE NORMALIZA O REDUCE POR LA HTA,

DISMINUYE RITMO SINUSAL Y RITMO ESPONTANEO DE LA
DESPOLARIZACION MARCAPASO ECTOPICO, LENTIFICAN
CONDUCCION AURICULAR Y DEL NODO AV.
BLOQUEADORES   
EN HIPERTENSOS REDUCEN LA PA POR BLOQUEO EN LA
LIBERACION DE RENINA DESDE EL APARATO YUXTAGLOMERULAR.

EN EL SISTEMA RESPIRATORIO: BLOQUEAN RECEPTORES BETA 2

MUSCULO LISO BRONQUIAL, EN ASMATICOS Y EPOC
BRONCOCONSTRICCION SEVERA.

EFECTOS METABOLICOS: BLOQUEAN GLUCOGENOLISIS,

RESPUESTA A LA HIPOGLICEMIA, NO AFECTAN DESCARGA DE
INSULINA, ACTIVAN LA LIPASA EN GRASAS AUMENTAN LIPOLISIS
DESCARGA DE ACIDOS GRASOS LIBRES EN LA CIRCULACION
AUMENTAN TRIGLICERIDOS Y REDUCEN HDL

AUMENTAN NIVEL DEL POTASIO EFECTO BETA 2 POR BLOQUEO

REGULAR DE SU ENTRADA AL MUSCULO PROMOVIDO POR
CATECOLAMINAS.
BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS.
 
PROPRANOLOL: (INDERAL – ARTENSOL)
LIPOFILO ABSORCION COMPLETA VO, METABOLISMO DE 1ER PASO,
SOLO EL 25% ALCANZA LA CIRCULACION, GRAN VOLUMEN DE
DISTRIBUCION (4LTS/KG) PENETRA EL SNC, ALTA UNION A PP Y VIDA
MEDIA DE 4 HORAS.

PRINCIPALES APLICACIONES HIPERTENSION, ARRITMIAS Y ANGINA

DOSIS MAXIMA 160 MGR. ESTABILIZADOR DE MEMBRANA (E.M.),
CARECE DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA INTRÍNSECA (A.S.I.)

NADOLOL: (CORGARD)
SU PRINCIPAL CARACTERISTICA VIDA MEDIA LARGA, NO POSEE
ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA NI SIMPATICOMIMETICA
INTRINSECA. SOLUBLE EN AGUA SE ABSORBE EN EL INTESTINO CON
BIODISPONIBILIDAD DEL 35%, VIDA MEDIA DE 20 HORAS BAJA
LIPOSULUBILIDAD, SE ACUMULA EN FALLA RENAL POR LO QUE SE
CONTRAINDICA EN IRC.
BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS.
 

LABETALOL
ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2
CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS, PROPIEDADES
FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 E
INHIBICION DE LA CAPTACION NEURONAL DE NORADRENALINA.

PROVOCA REDUCCION DE LA PA X BLOQUEO BETA ACTIVIDAD

SIMPATICA INTRINSECA DEL CORAZON BETA 1 Y ALFA1 PROVOCA
VASODILATACION POR ACCION SOBRE MUSCULO LISO ARTERIAL.

PRESENTACION PARA USO ORAL Y PARENTERAL, MANEJO DE LA

HTA, VIDA MEDIA DE 15 HORAS.
BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS.
 
CARVEDILOL

ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2

CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS.

PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2

ALFA 1 SE DICE TIENE ACCION ANTIOXIDANTE Y DESPIERTA INTERES
SU USO EN ICC.

BIODISPONIBILIDAD 25 AL 35% POR METABOLISMO HEPATICO, VIDA

MEDIA DE 7 A 10 HORAS, DOSIS INICIAL 6.25 2VECES/DIA.

PRESENTACION PARA USO ORAL 6.25 Y 12.5 MGR

BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS.
 
TIMOLOL (TIMOPTOL)
•NO ES E.M, CARECE DE A.S.I. DISMINUYE PRESIÓN INTRAOCULAR,
HIPERTENSIÓN OCULAR, GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO CRÓNICO.
•USO EN EL GLAUCOMA, NO HAY PARA VÍA ORAL.
•PUEDE PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS EN PACIENTES ASMÁTICOS O
EN ENFERMOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

PINDOLOL (VISKEN)
POSEE A.S.I., TIENE BAJA E.M. REDUCCIONES LEVES DE LA FC Y
PAM EN REPOSO. PREFERENTE EN PACIENTES CON DISMINUCIÓN DE
RESERVA CARDÍACA O PROCLIVES A LA BRADICARDIA.
BLOQUEAN LOS INCREMENTOS DE FC Y GASTO CARDÍACO INDUCIDO
POR EL EJERCICIO
BLOQUEADORES 1 O CARDIOSELECTIVOS.
VENTAJA SOBRE LOS BETA NO SELECTIVOS. PREFERENCIA EN
PACIENTES ASMÁTICOS Y EN PACIENTES DIABÉTICOS

METOPROLOL (BETALOC – BELOC – LOPRESOR – BETOPROLOL)

CARENTE DE ASI. TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ABSORCION
CERCANA AL 100%, BIODISPONIBILIDAD DEL 40% VIDA MEDIA DE 4
HORAS, DOSIS DE 100 A 300 MGR DÍA, CONTRAINDICACIONES IAM CON
FC MENOR DE 45 LATIDOS POR MINUTO, BLOQUEO DE II GRADO Y
COMPLETO, PRESION SISTOLICA MENOR DE 100 MMHG Y EN ICC

ATENOLOL (TENORMIN - BLOKIUM)

CARECE DE ASI; DOSIS MÍNIMA 50 MG/DÍA
MÁXIMO EFECTO SE LOGRA CON DOSIS DE 100 MG/DÍA, POR SOBRE
ESTA DOSIS NO HAY PROPORCIONALIDAD. ABSORCION CERCANA AL
50% PERO BIODISPONIBILIDAD DEL 50%
BLOQUEADORES 1 O CARDIOSELECTIVOS.
BETAXOLOL
PREPARADO OFTÁLMICO CONTRA EL GLAUCOMA Y EN FORMULACIÓN ORAL
PARA HIPERTENSIÓN GENERAL. INDUCE MENOS BRONCOESPASMO QUE LOS
PREPARADOS OFTÁLMICOS DE TIMOLOL

ESMOLOL (BREVIBLOC)
SE HIDROLIZA RÁPIDAMENTE POR LAS ESTERASAS DE LOS ERITROCITOS, SE
APLICA I.V. EN PACIENTES CON TAQUICARDIA VENTRICULAR, VIDA MEDIA 8
MINUTOS, VOLUMEN DE DISTRIBUCION 2 LTS/KG INICIO DE ACCION A LOS 6
MINUTOS.

ACEBUTOLOL
NO DISPONIBLE EN COLOMBIA, VIDA MEDIA DE 3 HORAS METABOLITO
ACTIVO DIACETALOL CON VIDA MEDIA DE 8 A 12 HORAS DOSIS 400 MGR
DÍA.

OTROS
BOPINDOL OXPRENOLOL MEDROXALOL PENBUTOLOL
BUCINDOLOL CARTEOLOL
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE BLOQUEADORES BETA

•BAJAN LA PRESIÓN ARTERIAL

•DISMINUYEN LA FRECUENCIA CARDÍACA

•DISMINUYEN FUERZA CONTRÁCTIL (DEPENDE DE DOSIS)

•DISMINUYEN LA CONDUCCIÓN AURÍCULO VENTRICULAR (AUMENTA P-R)

•DISMINUYEN LIBERACIÓN DE RENINA DESDE EL APARATO

YUXTAGLOMERULAR

•DISMINUYEN EL FLUJO SIMPÁTICO SOBRE VASOS SANGUÍNEOS

•EFECTO ANTIARRÍTMICO (EFECTO TIPO ANESTÉSICO LOCAL)

EJS. :
ACEBUTOLOL, PROPRANOLOL, METOPROLOL, PINDOLOL
EFECTOS EN EL APARATO RESPIRATORIO:

•AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS.

•HAY CIERTA VENTAJA AL USAR ANTAGONISTAS 1 

EFECTOS EN LOS OJOS , DISMINUYEN LA SECRECIÓN DE

HUMOR ACUOSO

EFECTOS ENDOCRINOS, DISMINUYEN LIPÓLISIS INDUCIDA

POR EL S. SIMPÁTICO

•DISMINUYEN ACCIÓN HIPERGLICEMIANTE DE ADRENALINA

•AUMENTAN LAS VLDL, DISMINUYEN LAS HDL

OTROS USOS DEL PROPRANOLOL
 
MIGRAÑA EFECTO BENÉFICO. MECANISMO
DESCONOCIDO

TRATAMIENTO DEL TEMBLOR MUSCULAR

 
TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD

TRATAMIENTO DE LA SUPRESIÓN DEL ALCOHOL

REACCIONES ADVERSAS A ANTAGONISTAS 

•INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

•BRADICARDIA

•FRÍO EN LAS EXTREMIDADES

•TRAS LA SUSPENSIÓN BRUSCA:

•ANGINA E INCREMENTO DE MUERTE REPENTINA

•EXACERBACIÓN DEL ASMA BRONCOCONSTRICCION (BETA2)

•FATIGA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DEPRESIÓN

•SOMNOLENCIA

•INDUCEN HIPOGLICEMIA E IMPIDEN SU RECONOCIMIENTO

(TAQUICARDIA)
•ELEVACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS Y DISMINUCIÓN DE HDL
(PROPRANOLOL)